HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA CARLOS A ROJAS GUERRERO R

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA CARLOS A. ROJAS GUERRERO R 2 MEDICINA INTERNA

• OMS 2002 • FRCV – – – Tabaquismo Hipercolesterolemia Baja Ingesta de vegeatles Sedentarismo IMC • Factor de Riesgo más Importante • 1 millon (13%) Muertes • PAS > 115 mm. Hg (5)

PREVALENCIA E INCIDENCIA • ENSA 2000 – 10. 5% de los adultos. • ENSANUT 2006 – 22% Adultos. • Detección de HAS pasó de 13. 4 a 22. 7%.

• 30. 8 por ciento. • Diagnóstico médico previo • Mujeres 18. 7% • Hombres 11. 4% • Diagnóstico al momento de la Encuesta • Hombres 20. 1% • Mujeres 12. 1% • > 60 años • Mujeres 60% • Hombres 50%

FACTORES RIESGO CARDIOVASCULAR • Gran prevalencia a nivel Mundial. • 2007: 17 millones > 20 años. • 25% 1993 2000 • 48% • 31% 2006

SNC y SNP SRAA ADH FISIOPATOLOGÍA

Mecanismos Reguladores de la Presión Arterial Corto Plazo • Sistema Nervioso Simpático. Mediano Plazo • Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona. • Hormona Antidurética. Largo Plazo • Regulación Renal

Pa. O 2 y PCO 2 Presión Arterial Corto Plazo Barorreceptores Quimiorreceptores Nervio Vago Centro Vasomotor • Aferencias: • Centros Medulares • Eferencias: • Vasos y Corazón • Incremento del Potencial de acción Cardiaco • Regulación Central

Mediano Plazo Baroreceptores (Arteriola Aferente y Aórticos) Mácula Densa Estimulación simpática a nivel Renal

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AT 1 AT 2

RECEPTORES ADRENERGICOS

Excreción H 20 Na. Presión Arterial DOMINIO RENAL Volumen Plasmático Reabsorción H 20 Na. REGULACIÓN LARGO PLAZO

Alteración Dominancia Activación Neurohormonal Hipertensión Arterial Crónica Renal Persistente Tres patrones: 1. GC + RP 2. RP + GC 3. GC + RP Hiperdinámicos: DM 2 Inicial, HD, Jóvenes Hipertensión Arterial Maligna y > 60 años. Hipertensión Renovascular

MECANISMOS INTRACELULARES Na K HAS

• 10, 079 sujetos • Consumo de Sal >100 mmol/día. • 50 a 100 mmol / día HAS • Estimó Incremento PA período 30 años • 25 años a 55 años – PAD > 3 mm. Hg – Ingesta 50 mmol / día

Características: 1. Volumen Extracelular Volumen Plasmático 2. Excreción Urinaria Potasio correlación negativa PAM. 3. Disminución de Potasio en Músculo Esquelético a pesar e Niveles séricos Normales. 4. PAS y PAD Correlación negativa con Nivele en Músculo esquelético en Normotensos e Hipertensos.

FACTORES GENÉTICOS • Se ha estimado 30 - 60% de variaciones en PA posterior ajustar por sexo y edad. • Regiones Baja Prevalencia 15 -20% • Regiones de Alta Prevalencia 65 -70% • Padre y Madre con HAS + 1 Hermano HAS 60% Hipertensión Adulta • 80% Gemelo Monocigótico

TEORIA MULTIFACTORIAL • Edad • Sexo • Raza – Prevalencia 15% a 20% – Hasta 65% to 70%. • AHF: Ambos Padres y 1 Hermano – 40% al 60% probabilidad. – Incrementa al 80% Gemelos Monocigóticos. Genes: • Angiotensinógeno • ECA • Canales iónicos Renales • Transportadores renales Otros: • BNP • IR • B 2 receptor • Péptido Relacionado Calcitonina • Proteina Unión Renina • Endotelina – 1. • B 3 Subunidad Poroteína G

• Resistencia Insulina a la – Retención de Na – Aumento en el tono simpático – Estimula actividad de Renina – Disminución de Oxido Nítrico – Aumento en actividad de endotelina – Aumento en los niveles de IPAI www. thelancet. com Vol 365 April 16, 2005

MEDIO AMBIENTE 1. Al menos 20% 2. Geografía 3. Sodio, Potasio, Calcio. 4. Actividad Física 5. Estado Socioeconómico 6. Ingesta Alcohol 7. Tabaquismo 8. Estilo de vida.

1º • Gen candidato generan diferentes respuestas en diferentes poblaciones 2º • Gen candidato + HAS • No se demuestra 100% correlación en estudios en gemelos 3º • Interacción Genes – Medio Ambiente

DAÑO A ORGANO BLANCO

Determinantes Patogénicos divididos en 3 categorias: (1) Presión Arterial “Load” (2) Grado de transmisión “Load” en vasculatura renal. (3) Susceptibilidad local al barotrauma Producción local de Sustancias. Mecanismos Protección: 1. Vasoconstricción Preglomerular vascular: Tiempo de exposición y forma de Presentación. Ley Laplace: Tensión: Presión x Radio. Hipertrofia glomerular capilar

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 1. Masa ventricular izquierda se correlaciona fundamentalmente con la presión arterial sistólica (GC) 2. El grosor de la pared se correlaciona sobre todo con la presión diastólica (RSP)

Presión de Pulso • Diferencia entre la presión arterial sistólica (PAS) y la presión arterial diastólica (PAD) • PP aumenta con la edad • Paralela al aumento de la PAS > 60 años. • Componente sistólico – Aumenta mayor magnitud >60 años. – Lentamente entre los 50 y 59 años. • Componente diastólico – Aumenta hasta los 50 años y tiende a disminuir. • Rigidez arterial • Elastina Colágeno y calcio • Hipertrofia + fibrosis capa mm.

Presión de Pulso • Metaanálisis (61 estudios 1 millón de sujetos libres de enfermedad cardiovascular) • PAS y PAD son predictivas de forma independiente – EVC y Mortalidad coronaria. – Presión del pulso menor grado, menores de 55 años. • HAS + FRCV y ancianos – Presión del pulso mostró un estrecho valor predictivo de episodios cardiovasculares.

CLASIFICACION Y ESTADIFICACION. • HISTORIA CLÍNICA • ESTUDIOS LABORATORIO Y GABINETE • TRATAMIENTO ESPECIFICO

1)Ansiedad 2) Valor de Riego Cardiovascular Total • ESC • JNC VII

RIESGO ALTO Y MUY ALTO

FRAMINGHAM SCORE

DIAGNÓSTICO • 2 tomas por visita como mínimo en 2 ó 3 visitas. (CEG) • Intervalos mensuales. • Hipertensión severa (estadio 2) de manera más temprana. (Guías México 2008)

Ambulatoria 24 hrs. (1) correlaciona con el daño a órganos blanco mejor que la presión de consultorio (2) Predice mejor el riesgo cardiovascular (3) Mide con más precisión la reducción en la presión arterial debida al tratamiento.

MEDICIÓN – Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5 min previos a la medición – Utilizar Baumanómetro calibrado – Tomar 2 medidas por lo menos 1 -2 minutos entre cada toma – Utilizar brazalete estándar (12 -13 x 35 cm) y ajustar a brazos más grandes – Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco – Desinflar el brazalete 2 mm. Hg/seg – En pacientes ancianos hacer una determinación con el paciente de pie 53

MONITOREO • Variabilidad inusual en tomas hospitalarias • Discrepancia entre cifras tensionales obtenidas en casa y hospital • Resistencia al tratamiento • Sospecha de apnea obstructiva • Cifras altas en hospital sin daño a órgano blanco 54

HIPERTENSIÓN ENMASCARADA 1. 2. 3. • Prevalencia similar hipertensión aislada en consulta. • Uno de cada 7 -8 sujetos con presión arterial normal en la consulta. • Prevalencia de daño orgánico y FRCV es mayor que en los verdaderos normotensos.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO

Duración y niveles PA Enf. Coronaria, ICC, ERC. Tratamiento Previo y Efectos Causas Secundarias Diabetes, Gota, Dislipidemia. Factores PErsonales Estilo de Vida Broncoespasmo FRCV

ANTECEDENTES

SCREENING LABORATORIO

GROSOR ÍNTIMA MEDIA DE CARÓTIDA (IMTc) • Evaluación no invasiva por medio de ultrasonografía. • Valor normal: 0. 6 a 0. 8 mm, 0. 8 y 1. 0 mm indeterminado y más de 1. 0 mm es el valor anormal más aceptado. 1 • Predictor independiente de ateroesclerosis en múltiples territorios vasculares, dentro de ellos el Evento Vascular Cerebral Isquémico. 2 -4 1. Kablak-Ziembicka A, et. al. Heart 2004. 2. Kablak-Ziembicka A. , et. al. Atherosclerosis. 2006. 3. Bots ML et. al. . Circulation 4. Cao JJ, et. al. Circulation 2003; 108: 166 -170

TRATAMIENTO

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO El tratamiento antihipertensivo consigue significativas reducciones de morbimortalidad cardiovascular El beneficio en edades avanzadas con hipertensión sistólica aislada Reducción proporcional de RCV es similar entre H y M. Efecto beneficioso en diferentes poblaciones. Reducción del riesgo de ictus fatal y no fatal (sobre 3040%) y 20% los eventos coronarios. Finalmente, el tratamiento parece causar una amplia reducción de la incidencia de insuficiencia cardíaca

Prevención NHANES • < 30 ml - H • < 15 ml -M IMC normal 30 min diarios ejercicio aeróbico > 2. 4 g Sodio o > 6 gr Na. Cl Potasio >3, 5 gr • Frutas • Verduras • Grasas Sat.

IMC Ingesta de Sodio

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

TRATAMIENTO O NO ? ? ? • Reciben tratamiento del 25 – 30 % tiene disminución de Eventos Cardiovasculares. Reducción • 16% Coronariopatía. • 40% EVC. 4 -5 años

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Tiazidas Calcio –antagonistas Beta bloqueadores

METAS DE TRATAMIENTO • Sin daño a órgano blanco < 140/90 • Sistólica Aislada PAS < 140 • Monoterapia – Considerar Doble Terapia cuando > 20 /10 mm. Hg • DM 2 y Nefrópatas > 130 / 80

1. “Tasa de respuesta” (PAS y PAD < 20 y <10 mm. Hg, respectivamente) 2. Cualquier Fármaco se acerca al 50 % de los pacientes 3. Monoterapia NO parece exceder del 20 -30% de la población hipertensa global. 4. Terapia Combinada: Alto Riesgo ó >20 / 10 mm. Hg 5. Bajas dosis Menos efectos adversos 6. Combinaciones fijas

TERAPIA COMBINADA Indicaciones: Monoterapia > 20/10 mm Hg >160/100 mm. Hg HAS no complicada >150/90 Diabetes o + ECV.

1. • ANCIANOS 2. • DIABETES 3. • NEFROPATAS

ANCIANOS Ca - Antagonistas • ≥ 60 años con hipertensión sistólica-diastólica o con hipertensión sistólica aislada • Reducción en la mortalidad y morbilidad cardiovascular • Dosis graduales por EA. • Meta: < 140/90 mm. Hg o menos si se tolera. – 60 a 70% Dos o más medicamentos • FRCV, DOB. • Hipotensión postural – PA en bipedestación. • > 80 años, la evidencia de los beneficios del tratamiento antihipertensivo no es concluyente. Diureticos B - Bloqueadores IECA o ARA II

IECA o ARA II TIAZIDAS O ASA B -BLOQUEADORES • MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS • INICIO DEL TRATAMIENTO DESDE NIVEL NORMAL ALTO o MICROALBUMINURIA • Reducción en la mortalidad y morbilidad cardiovascular • Meta: < 130/80 mm. Hg o menos si se tolera. • Disminución Cifras TA Diminución Riesgo CV. • Hipotensión postural – PA en bipedestación. 130– 139 mm. Hg o 80– 89 mm. Hg: 3 meses CEV. ≥ 140 o ≥ 90 mm. Hg Fármacos + CEV.

NEFROPATA S • METAS <130/80 mm. Hg Proteinuria > 1 g/día • 2 o más agentes. • ARA II + / - IECA. Acción Larga (1 x día) PAS >20 mm Hg. Dosis Preestablecidas en forma de mantenimiento.

Ensayo Clínico Aleatorizado. 10, 251 pacientes DM 2. Enero 2001 Octubre 2005 Inclusión Exclusión • DM 2 • Hb. A 1 c > 7. 5% • >40 años + ECV • >55 años + Ateroesclerosis Alb U, HVI o 2 FRCV • > 75 años • IMC > 45 • Cr Sérica > 1. 5 mg/dl • Enfermedad Grave. Desenlaces 1º. IAM No Fatal EVC No fatal Muerte CV

Conclusión No existe evidencia de Control Estricto de Hipertensión en pacientes Diabetes tipo 2 disminuya la presencia de Eventos Cardiovasculares Mayores.

Desenlaces Primarios MAP <92 mm Hg vs. MAP 102 -107 > 2 Cr. ERCT Muerte

INCLUSION • 18 -70 años. • Enf. Renal Hipertensiva: • PAD > 95 mm Hg • TFG 20 – 65 ml/min Ramipril Metoprolol Amlodipino. EXCLUSION • GPA > 140 mg/dl • Gluc <200 mg/dl • Hipoglicemiantes • Prot/Cr >2. 5 • Hipertensión Maligna • HAS secundaria • ICC Furosemide Doxazosina Clonidina Hidralazina o Minoxidil Duración Promedio 10 a Duración máxima 12. 2 a

CONCLUSIONES: 1. Recomendaciones de las Guías Clínicas en pacientes con HAS y ERC. 2. No existe evidencia suficiente que apoye control estricto TA. 3. No hay diferencias significativas. 4. Análisis Subgrupos sugiere benefician de mayor control de Hipertensión Retraso Progresión Enfermedad renal Pr/Cr > 0. 22. CI: 0. 73; 95% (0. 58 to 0. 93)P = 0. 01.