Hipertensin Arterial Jorge A Motta MD Diplomado de
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Hipertensión Arterial Jorge A. Motta, MD Diplomado de Medicina Cardiovascular 19 Julio 2008
HIPERTENSIÓN ARTERIAL • • • Patofisiología. Epidemiología. Evaluación del Paciente. Tratamiento. Grupos Especiales.
ARTERIAS ACTUAN COMO AMORTIGUADORES Arteria Normal - Tercer Ventrículo Sístole Diástole Presión AMORTIGUACIÓN POR ELASTICIDAD DE GRANDES VASOS VOLUMEN ACUMULADO EN ARTERIAS CENTRALES ES IMPULSADO A LA PERIFERIA DURANTE DIÁSTOLE.
CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL Factores Neurohormonales Sistema Renina Angiotensina Endotelina Oxido Nitrico Prostaciclina Sodio Volumen Sistema Simpático Arterias
Desequilibrio de Vasoconstriccion y Vasodilatacion. Aumento de la Resistencia Vascular Periferica. Aumento Angiotensina II Aumento Endotelina Disminucion Oxido Nitrico Prostaciclina Cambios de Volumen Sistema Simpático Aumento de noradrenalina - ++ + + Vasoconstriccion
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL Factores Hemodinamicos PA = GC x RVP SV FC
CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL Fisiología Integrada Presión Arterial = *Gasto Cardíaco x Resistencia Periférica *Volumen latido x frecuencia cardiaca Precarga Contractilidad Dilatacion - Constriccion Frecuencia Cardíaca Volumen Retención renal de sodio Aldosterona Absorción en exceso de sodio Sistema nervioso simpático Factores Genéticos y Entorno Angiotenina II Oxido Nitrico Endotelina Prostaglandinas
Hipertensión Arterial Definición de JNC VII Hipertensión Clasificación PAS mm. Hg PAD mm. Hg Normal <120 <80 Pre Hipertensión 120– 139 80– 89 Estadío 1 Hipertensión 140– 159 90– 99 Estadío 2 Hipertensión >160 >100
Hipertensión Arterial Clasificación según la OMS y la Sociedad Internacional de Hipertensión
Hipertensión Definición Común • Hipertenso, de acuerdo a JNCVII y OMS es todo aquel que tenga una presión arterial de mayor de 140/90. 140 90
Hipertensión Nivel Optimo en Grupos Especiales • Diabéticos y nefrópatas son presiones >130/80. 130 80
HTA es un factor de riesgo con una prevalencia entre el 10% - 30% en múltiples poblaciones adultas. Mujeres Hombres Ambos sexos Alemania Australia Escocia Egipto Finlandia Taiwan España Canada EEUU India China 0 5 10 15 20 25 30 35 0 5 10 15 20 25 30 Prevalencia de hipertensión (%) en diferentes poblaciones. Marques-Vidal P and Tuomilehto J. J Hum Hypertens 1997; 11: 213– 220. 35
Factores Relacionados a % de Mortalidad Total 1 Malnutricion 2 Tabaco 3 Hipertension Agua Contaminada 4
HTN es un factor de riesgo de Enfermedad Coronaria Correlación es linear y continua. Riesgo empieza a una presion Sistólica de 115 mm Hg Riesgo empieza a una presion diastolica de 75 mm Hg Lewington S, et al. Age-specific relevance of usual blood presure to vascular mortality. A meta-analisis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360: 1903 -1913
HTA es un factor de riesgo ACV. Corelación es linear y continua. Riesgo empieza a una presión sistólica de 115 mm Hg Riesgo empieza a una presión Diastólica de 75 mm Hg Lewington S, et al. Age-specific relevance of usual blood presure to vascular mortality. A meta-analisis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360: 1903 -1913
TASA DE MORTALIDAD Mortalidad por 100, 000 habitantes. Años 1980 -2002 en Panama
HIPERTENSION COMO RIESGO DE ENFERMEDAD CV § La relacion de HTA distólica o sistolica con el riesgo CV total es continua, consistente en ambos sexos, e independiente de otros factores de riesgo. § Cada incremento de 20 PAS/10 PAD mm. Hg, dobla el riesgo CV total empezando desde 115/75 mm. Hg. § La hipertension sistólica es mejor indicador de riesgo CV total que hipertension diastolica en personas mayores de 50 años que la hipertension diastólica.
HIPERTENSIÓN COMO FACTOR DE RIESGO ESPECÍFICO DE ENFERMEDAD VASCULAR. • Riesgo Directo – – – • Riesgo Indirecto ACV Hemorrágico. Hipertrofia Ventricular. ICC. Nefroesclerosis. Disección/Aneurisma Aórtico. Atribuible: – Aterotrombosis • ACV isquémico. • Isquemia/Infarto coronario. • Enfermedad Vascular Periférica. 54% ECV, 47% E isquemica cardiac, 75 % HCVI
Evaluacion del Paciente § Determinación de presion arterial. § Determinar su riesgo global. § Examenes de laboratorios y otras evaluaciones diagnósticas. § Descartar causas secundarias de HTA.
Determinación de la Presión Arterial • Usar un instrumento calibrado. • Usar una manga de tamaño apropiado al brazo del paciente. • Medir la presion arterial con el paciente sentado y despues un tiempo en reposo. • Medir por lo menos dos veces la presión arterial y repetir la medida en el otro brazo si la presión está elevada.
Determinación de la Presión Arterial Método/Lugar Descripción Presión ambulatoria. Util para evaluar hipertension reactiva a ambiente médico. Si la PA no disminuye 10– 20% durante el sueño, es indicativo de aumento de riesgo Evaluación de PA en casa. Da buena información sobre el resultado de terapia.
Determinación del Riesgo Global • Evaluar estilo de vida y otros factores de riesgo CV que afecten el pronostico de manera negativa. • Evaluar si existe evidencia de daño en lechos vasculares comunmente afectados como cerebro, ojos, carótidas, corazón, aorta, riñon, y arterias de extremidades.
Laboratorio § Basico • Urinalisis • Potasio, creatinina. • Glicemia y hematocrito • Perfil de lípidos. • Electrocardiograma
ECG tiene una sensibilidad < 20% de detectar HVI
Laboratorio § Opcional • Microalbuminuria. • Ecocardiograma/Doppler Cardíaco. • Duplex Renal/Angioresonancia o TAC de Multicortes Renal. • Metanefrinas, AVM, Catecolaminas en Orina. • Aldosterona en Sangre/TAC de Suprarenales. • Polisomnografía. • Angiografia.
ECOCARDIOGRAMA Hipertrofia Ventricular Izquierda
Determinar Causas Secundarias • • Hipertensión primaria (90 -95% of casos) Hipertensión secundaria (causas mas frecuentes) – – – – – Renal. Aldosteronismo Feocromocitoma Apnea durante sueño Abuso de alcohol Medicamentos/Abuso de drogas Coarctación de la aorta Hypertiroidismo Hyperparathiroidismo Cushing’s
TRATAMIENTO
Pacientes (%) Con Presión Arterial Controlada a Nivel Mundial <140/90 mm Hg Canadá 2 USA 1 6% Finlandia 5 22% 34% Inglaterra 3 <160/95 mm Hg Francia 4 24% 20. 5% Alemania 5 22. 5% Sólo >65 años 1. JNC VI. Arch Intern Med. 1997; 157: 2413 -2446. 2. Joffres MR y col. Am J Hypertens. 1997; 10: 1097 -1102. 3. Colhoun HM y col. J Hypertens. 1998; 16: 747 -752. 4. Chamontin B y col. Am J Hypertens. 1998; 11: 759 -762. 5. Marques-Vidal P y col. J Hum Hypertens. 1997; 11: 213 -220. Australia 5 España 5 19% 20% Escocia 5 17. 5% India 5 9%
Algoritmo de Tratamiento Observar Modificación de estilo de vida Meta (<140/<90 mm. Hg) (<130/<80 mm. Hg en diabetes y enfermedad renal)
Modificación de Estilo de Vida Modificación Pérdida de Peso BMI ( 18. 5 -24. 9 ) Reducción aproximada de PAS 5– 20 mm. Hg/por 10 kg perdidos.
¿COMO CONTROLAMOS ESTO?
CONTROL !!!
Modificación de Estilo de Vida Modificación Pérdida de Peso Dieta Dash Reducción aproximada de PAS 5– 20 mm. Hg/por 10 kg perdidos 8– 14 mm. Hg
DIETA DASH
Modificación de Estilo de Vida Modificación Pérdida de Peso Reducción aproximada de PAS 5– 20 mm. Hg/por 10 kg Dieta Dash 8– 14 mm. Hg Reducción de Na en dieta. 2– 8 mm. Hg Ejercicio 4– 9 mm. Hg Consumo moderado de alcohol (café -, sodas+) 2– 4 mm. Hg
Algoritmo de Tratamiento Modificación de estilo de vida No alcanza (<140/90 mm. Hg) ( <130/80 mm. Hg en diabetes o enfermedad renal) Tratamiento Farmacológico 1. Diureticos. 2. Beta Bloqueadores. 3. Inhibidores ECA. 4. Inhibidores del receptor de angiotensina. 5. Antagonistas de los canales de calcio. 6. Alfa bloqueadores. 7. Simpatoliticos. 8. Otros.
Algoritmo de Tratamiento Modificación de estilo de vida No alcanza (<140/90 mm. Hg) (o <130/80 mm. Hg en diabetes o enfermedad renal) Tratamiento Farmacológico Sin marcadores clínicos de riesgo Con marcadores clínicos de riesgo
Algoritmo de Tratamiento Modificación de estilo de vida No alcanza (<140/90 mm. Hg) (o <130/80 mm. Hg en diabetes o enfermedad renal) Tratamiento Farmacológico Sin marcadores de riesgo Estadío 1 HTA Estadío 2 HTA (PAS 140– 159 o PAD 90– 99 mm. Hg) Thiazidas IECA, AT 1, CA, solos o en combinación. (PAS >160 o PAD >100 mm. Hg) Empezar con 2 medicamentos. Combinar tiazida y IECA, AT 1, BCC, o BB)
Algoritmo de Tratamiento Modificación de estilo de vida No alcanza (<140/90 mm. Hg) (o <130/80 mm. Hg en diabetes o enfermedad renal) Tratamiento Farmacológico Sin marcadores clínicos de riesgo Con marcadores clínicos de riesgo Estadío 1 HTA Estadío 2 HTA (PAS 140– 159 o PAD 90– 99 mm. Hg) Thiazidas o IECA, AT 1, CA, en combinación. (PAS >160 o PAD >100 mm. Hg) Empezar con 2 medocamentos. Combinar tiazida y IECA, AT 1, CA, o BB) Medicamento indicados cuando hay marcadores de riesgo. (IECA, AT 1, BB, CA, diuréticos)
MEDICAMENTOS Ø Diuréticos Ø Beta Bloqueadores Ø Inhibidores ECA Ø Inhibidores del receptor de angiotensina. Ø Antagonistas de los canales de calcio. Ø Alfa bloqueadores Ø Otros
DIURETICOS Ejemplos: • Tiazídicos – – – Hydroclorotiazida, Chlorthalidona (Hygroton®), Metolazona (Zaroxolyn®), • Indoline • Asa de Henle • Retenedoras de K • Combinaciones retenedoras de K: – Indapamida (Natrilix®) – Furosemida (Lasix®), – Bumetanida – Espironolactona (Aldactone®) – Moduretic® – Dyazide, Triasil® – Aldazida®
DIURETICOS Conceptos Básicos Generales • Los diureticos tiazídicos no son inferiores a drogas modernas como amblodipina, lisinopril y doxasocina en su capacidad de reducir las complicaciones CV asociadas a HTA. • Se han mantenido como el medicamento de referencia contra el cual se miden la efectividad de nuevas terapias. Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial JAMA 2002; 288: 298 -197, JAMA 2002; 288: 2998 -3007. JNC 7 • Esta conclusión probablemente no aplica a ciertos subgrupos de pacientes como aquellos con nefropatía diabética y en pacientes con disfunción sistolica ventricular.
DIURETICOS Conceptos Básicos Generales • Los diureticos tiazídicos tienen una curva tiazídicos dosis/respuesta plana. Dosis bajas (HCTZ 6. 25 - 12. 5 mg) producen la mayoría de sus efectos hipontensores. Debemos de esperar entre 3 a 4 semanas para ver el efecto máximo de dosis bajas de diuréticos. • Los diureticos de Asa como la furosemida, no son Asa drogas de primera elección excepto en el caso sobrecarga de volumen inducida insuficiencia renal o insuficencia cardiaca.
DIURETICOS Conceptos Básicos Generales • Podemos esperar con el uso de monoterapia con diuréticos, reducciones de 10 -15/5 -10 mm Hg y control en un 30% de pacientes. • El concepto que los efectos metabólicos niegan los efectos hipotensores de los diureticos ha sido exagerado y manipulado. Pero hay que estar atentos a el desarrollo de estos. • Tiazidas no funcionan con TFG<30 ml/min. Cretinina > 2 mg dl.
DIURÉTICOS % Efectos secundarios Efectos Secundarios Dosis Law, M. R. BMJ, Vol 324, 28 june 2003 pg 2 -8
DIURÉTICOS Efectos Secundarios • • • Hipovolemia. Hiponatremia. Hipocalemia.
DIURÉTICOS Hipovolemia y Gasto Cardiaco Gasto Cardíaco Normal Hipotensión, Fatiga. Azotemia. Insuficiencia Cardiaca Presión en fin de diástole V. I.
DIURÉTICOS Efectos Secundarios • Hipokalemia/Alcalosis. – Digitálicos, ICC. Isquemia. • Elevación de la glucosa. – Evaluar al paciente!! – Normalización de K puede resolver este problema. • Alteración los niveles de lípidos en sangre. • Hiperuricemia.
DIURÉTICOS Efectos Secundarios • Poliuria • Disfunción sexual – queja común 5% -10%. • Interacción con Litio – Aumento de niveles de litio. • Interacción con AINES. – Disfuncion renal, aumento de creatinina. • Dosis bajas de diureticos ( 6. 25 mg – 12. 5 mg HCTZ o 12. 5 mg de clortalidona) minimizan efectos secundarios. • Dosis en días alternos pueden ser efectivas en caso de persistencia de efectos secundarios.
DIURETICOS
Diureticos
HIPERCALEMIA Y EL USO DE ALDACTONA David N. Juurlink NEJM Vol 351: 543 -551 Agosto 5, 2004 Uso de espironolactona Muertes debido a hipercalemia
MEDICAMENTOS Ø Diureticos Ø Beta Bloqueadores Ø Inhibidores ECA Ø Inhibidores del receptor de angiotensina. Ø Antagonistas de los canales de calcio. Ø Alfa bloqueadores Ø Otros
Beta-bloqueadores No selectivos Selectivos B 1 Con actividad alfa bloqueante ASI - ASI + Propranolol Timolol Sotalol Pindolol Alprenolol Oxprenolol Atenolol Metoprolol Bisoprolol Parctolol Celiprolol Carvedilol Labetalol Bucindolol Con cardioselectividad menor efectos bronquiales y vasculares 2 ASI = actividad simpatomimetica intrínseca
BETABLOQUEADORES Conceptos Básicos Generales B. B. estan indicados en el tratamiento de HTA en pacientes con angina pectoris y/o arritmias. JNC VII B. B. estan indicados en la prevención secundaria de muerte y de infarto recurrente en pacientes hipertensos con historia de infarto del miocardio. Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Carvedilol Post-Infarct Survival Control in LV Dysfunction (CAPRICORN) Blocker Heart Attack Trial (BHAT) Survival and Ventricular Enlargement (SAVE)
BETABLOQUEADORES Conceptos Básicos Generales Se ha demostrado que algunos B. B. reducen la mortalidad y mejoran los síntomas en pacientes hipertensos con F. Exp <40%. Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS). Congestive Heart Failure (MERIT-HF), Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS-II). +ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult 2001. *Task Force Report, Eur Heart J, Vol. 22, issue 17, September 2001)
Betabloqueadores Efectos Secundarios/Interacciones
Betabloqueadores Efectos Secundarios/Interacciones Pulmonares: Asma/EPOC. Hemodinámicos: ICC sistólica decompensada + edema. Suspension abrupta en paciente con enfermedad isquémica coronaria. Reducen sintomas de hipoglicemia. Electrofisiológicos: Bradicardia Bloqueo AV de alto grado. Sindrome del nódulo sinusal.
Betabloqueadores Efectos Secundarios/Interacciones Combinacion de BB con no-dihidropiridinas ( diltiazem y verapamil) puede producir bradicardia, bloqueo AV y marcada reducción de la contractilidad. Combinación con drogas que estimulan receptores alfa como seudoeferdrina, efedrina, epinefrina y cocaina puede producir hipertensión al bloquear receptor beta y dejar receptor alfa sin oposición.
Recuerden!!! El gasto cardíaco puede disminuir significativamente con el uso de drogras que reducen el volumen de llenado ventricular y la contractilidad ventricular. Diureticos Betabolqueadores
Bloqueadores de ECA
IECA Conceptos Básicos Generales • IECA reducen la producción de angiotensina II y aumentan los niveles de bradicinina. • IECA se distingen entre ellos por tener propiedades farmacológicas diferentes: Estas son: Nivel de afinidad por receptores en tejidos, ruta de eliminación y vida media. • Estas diferentes propiedades farmacologicas no han producido claras diferencias de efectividad terapeutica entre unos y otros. • El efecto hipotensor aparenta ser un efecto de clase terapeutica.
IECA Conceptos Básicos Generales IECA disminuyen la velocidad de progresión del daño al riñon y corazon como se demuestra en nefropatia con o sin diabetes, con o sin proteinuria y en corazones con disfunción sistólica caracterizada por F. Exp <45%. IECA reduce la mortalidad post infarto, la mortalidad de pacientes con coronariopatia de alto riesgo y con enfermedad vascular arterial periferica. IECA aparentan ser menos efectivos reuciendo PA en pacientes de raza negra. Esta reducción de efectividad se elimina al añadirse un diurético al tratamiento
Efectos Secundarios
Efectos Secundarios • IECA tiene los siguientes efectos secundarios: tos ( entre 5% al 15% ), angioedema (1: 10, 000 ), hiperkalemia, insuficiencia renal especialmente en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal • IECA estan contraindicados durante el embarazo debido a sus efectos teratogénicos.
Bloqueadores de AT 1
Bloqueadores de AT 1 Conceptos Básicos Generales 1. Reducen los efectos de angiotensina II al bloquear el receptor AT 1. 2. El receptor AT 2 permanece activo y permite estimulación por angiotensina II lo que puede aumentar capacidad hipotensora de estos compuestos.
Evidencia de Estudios Clínicos con AT 1 2 en HTA. Life, Value. Losartan mejor que Atenolol en prevención de ACV, Diabetes HVI. Igual en Infarto. 4 en diabeticos con HTA nefropatia y/o proteinuria. RENAAL, IDNT, IRMA II, DETAIL. Superior a terapia convencional pero superioridad sobre IECA no ha sido desmostrada 4 en pacientes con ICC. ELITE II, (AT 1 equivalente a IECA). Val. Heft, CHARM.
Bloqueadores AT 1 Efectos Secundarios/Interacciones • Contraindicados en embarazo. • Hipercalemia. • Combinacion con IECA+Inhibidores de aldosterona. • Combinacion con AINES.
Bloqueadores AT 1 Efectos Secundarios/Interacciones
Calcio Antagonistas Conceptos Básicos Generales • Los calcio antagonistas son poderosos dilatadores arteriales. • Son efectivos como medicamentos hipotensores en diferentes edades, razas y niveles de consumo de sal. • Efectos electrofisiologicos y en el corazon difieren dependiendo del tipo dihiropiridina vs no-dihidropiridinas.
Calcio Antagonistas Conceptos Básicos Generales • Especialmente efectivos en hipertension sistolica. Evidencia en estudios SYST- Eur, HOT, ALLHAT. • Efectivos en prevenir ACV en adultos mayores. Evidencia en SYST-Eur y SYST-China. • En enfermedad corononaria, no añaden otros efectos independientes sobre su efecto hipotensor. Evidencia en analisis de OMS y el International Society of Hypertension
Calcio Antagonistas Conceptos Básicos Generales • Dihydropiridinas ICC efecto neutro. Evidencia en estudio PRAISE. • No-dihydropiridinas disminuyen proteinuria como IECA. Evidencia en pequeños estudios de corta duración. • Dihidropiridinas inferiores a IECA en reducir proteinuria en pacientes con nefropatía. Evidencia: The African American Study of Kidney disease (AASK).
Calcio Antagonistas Efectos Secundarios
Calcio Antagonistas Efectos Secundarios • Efectos secundarios comunes estan relacionados mayormente a su capacidad vasodilatadora: edema, rubor facial, cefalea y taquicardia. Estreñimiento puede ser severo. • No-dihidropiridinas como diltiazem o verapamil, reducen cronotropismo, conducción AV e inotropismo. En pacientes con EF<30% pueden inducir ICC. • Dihidropiridinas como nifedipina a amblodipina, no producen bradicardia, bloqueo AV o empeoramiento de ICC.
Otros Farmacos: 1 - Alfa bloqueadores. 2 - Simpatoliticos Centrales 3 - Simpatoliticos Perifericos
Alfa Bloqueadores Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial JAMA 2002; 288: 298 -197, JAMA 2002; 288: 2998 -3007. JNC 7
Simpatoliticos Centrales
Simpatoliticos Perifericos
Algoritmo de Tratamiento Modificación de estilo de vida No alcanza (<140/90 mm. Hg) (o <130/80 mm. Hg en diabetes o enfermedad renal) Tratamiento Farmacológico Si marcadores clínicos de riesgo Con marcadores clínicos de riesgo Estadío 1 HTA Estadío 2 HTA (PAS 140– 159 o PAD 90– 99 mm. Hg) Thiazidas o IECA, AT 1, CA en combinación. (PAS >160 o PAD >100 mm. Hg) Empezar con 2 medocamentos. Combinar tiazida y IECA, AT 1, CA, o BB) Medicamento indicados cuando hay marcadores de riesgo. (IECA, AT 1, BB, CA, diuréticos)
Indicaciónes Especiales Medicamentos Marcador de Riesgo Tratamiento de primera linea. Estudios que dan evidencia INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA BB, IECA, AT 1, ALDO ANT, Diureticos. ACC/AHA Guías de ICC, MERIT-HF, COPERNICUS, CIBIS, SOLVD, AIRE, TRACE, Val. HEFT, RALES POST INFARTO DE MIOCARDIO BB, IECA, ALDO ANT. ENFERMEDAD CORONARIA CON RIESGO ELEVADO BB, IECA, BCCa, TIAZ. ACC/AHA Guías de Post-IM, BHAT, SAVE, Capricorn, EPHESUS ALLHAT, HOPE, ANBP 2, LIFE, CONVINCE
Indicaciones Especiales Medicamentos Marcador de Riesgo Tratamiento de Primera Linea Estudios y Evidencia DIABETES IECA, AT 1, BCCa. NKF-ADA Guideline, UKPDS, ALLHAT ENFERMEDAD RENAL CON PROTEINURIA IECA, AT 1, BCCa PREVENCIÓN IECA, Tiazida SECUNDARIA DE ACV NKF Guideline, Captopril Trial, RENAAL, IDNT, REIN, AASK PROGRESS
Algoritmo de Tratamiento Modificación de estilo de vida No alcanza (<140/90 mm. Hg) (o <130/80 mm. Hg en diabetes o enfermedad renal) Tratamiento Farmacológico Si marcadores clínicos de riesgo Con marcadores clínicos de riesgo Estadío 1 HTA Estadío 2 HTA (PAS 140– 159 o PAD 90– 99 mm. Hg) Thiazidas o IECA, AT 1, CA en combinación. (PAS >160 o PAD >100 mm. Hg) Empezar con 2 medocamentos. Combinar tiazida y IECA, AT 1, CA, o BB) No alcanza Meta Utilizar tercer medicamento Evaluar dosis de medicamentos Consulta a especialista. Medicamento indicados cuando hay marcadores de riesgo. (IECA, AT 1, BB, CA, diuréticos)
Hipertension y Embarazo • Hipertension cronica. • Hipertension transitoria asociada al embarazo. (gestacional) • Preeclampsia-eclampsia. • Preeclampsia superimpuesta en hipertension crónica. • Hipertension transitoria (despues del embarazo)
Hipertension Crónica Diagnóstico: 1. Hipertensión antes del embarazo 2. Hipertensión antes de las primeras 20 semanas de gestación 3. Hipertensión durante embarazo no resuelta postpartum.
Hipertension Transitoria Asociada al Embarazo Diagnostico: • Detectada durante del embarazo. • Sin proteinuria • Se necesita ver PA postpartum para hacer diagnostgico difinitivo. Si no se desarrolla preeclampsia • Si la PA se normaliza después de 12 semanas postpartum, el diagnóstico es hipertension transitoria durante embarazo. • Si la PA se mantiene elevada el diagnostico es hipertensión crónica.
Preeclampsia-Eclampsia • Ocurre después de 20 semanas de embarazo (mas temprano con enfermedad trofoblástica) • Diagnóstico de hipertensión asociada a embarazo que desarrolla proteinuria. Proteinuria se define como excreción de 0. 3 g de proteina o mas en 24 -horas sin evidencia de infección urinaria.
Preeclampsia-Eclampsia Sintomas y signos compatibles con mal pronostico: • • PAS > 160 mm Hg or PAD > 110 mm Hg Proteinuria > 2. 0 gr en 24 hours (2+ or 3+ dipstick) Aumento de creatinina. Plaquetas < 100, 000 cells/mm 3 evidencia de anemia hemolitica elevacion de DHL • Elevacion de ALT or AST • Persistentencia de sintomas cerebrales o visuales. • Dolor epigástrico
Hipertension en Mujeres § Anticonceptivos pueden aumentar PA. § Estrogeno/progesterona muy infrecuentemente eleva PA.
Hipotension Postural Reducciónes de PAS >10 mm. Hg, asociadas a mareo, lipotimia o pérdida de conocimiento puede ocurrir y son mas frecuente en: adultos mayores. pacientes con diabetes. pacientes con otras disautonomias. hipovolemia asociada a diureticos. vasodilatacion asociada a nitratos. bradicardia asociada betabloqueadores. algunos antidepresivos.
Muchas Gracias Preguntas? Hipertensión Arterial Jorge A. Motta, MD
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