HIPERSENSITIVITAS TYPE III DISUSUN OLEH KELOMPOK III PENGERTIAN

HIPERSENSITIVITAS TYPE III DISUSUN OLEH : KELOMPOK III

PENGERTIAN HIPERSENSITIVITAS TYPE III Penyakit kompleks imun mengakibatkan pembentukan kompleks antigen-antibodi yang mengaktivasi berbagai faktor serum, khususnya komplemen, menimbulkan inflamasi sebagai akibat aktivasi komplemen. Akibat akhirnya adalah proses inflamasi intravaskular, sinovial, endokardial, dan proses inflamasi membran lain yang mempengaruhi kerentanan organ.

ETIOLOGI a. Protein asing serum asing (globulin antitimosit, antitetanus, antidifteri asal kuda) b. Antigen endogen c. Antigen eksogen Misal : agen infeksius (malaria, spora jamur)

PATOFISIOLOGI Kompleks antigen antibody Ig. G atau Ig. M bertumpuk dalam jaringan tempat kompleks tersebut mengaktifkan komplemen. Reaksi ini ditandai oleh infiltrasi leukosit polimorfonuklear dan pelepasan enzim-enzim proteolitik dan lisosom serta factor permeabilitas dalam jaringan yang menimbulkan reaksi inflamasi yang akut.

1. Kompleks imun mengendap di dinding pembuluh darah - antigen masuk, antibody tak efektif - makrofag dirangsang terus menerus merusak jaringan - kompleks imun (Ig. G, Ig. M, Ig. A) diendapkan di membran basal vaskular dan membran basal ginjal yang menimbulkan inflamasi lokal dan luas - menimbulkan agregasi trombosit, aktivasi makrofag, perubahan permeabilitas vaskular, aktivasi sel mast, produksi pelepasan mediator inflamasi

2. Kompleks imun mengendap di jaringan Ukuran kompleks imun yang kecil dan permeabilitas vaskular yang meningkat, antara lain karena histamin yang dilepas sel mast.

BENTUK REAKSI 1. Reaksi Lokal (Fenomena Arthus) neutrofil menempel endotel vaskular -> bermigrasi ke jaringan kompleks imun diendapkan -> + trombosit stasis di tempat reaksi -> makan kompleks imun -> lepas protease, kolagenase, vasoaktif -> obstruksi total aliran darah -> perdarahan + nekrosis jaringan setempat C 3 a dan C 5 a (anafilaktoksin) meningkatkan pembuluh darah, menimbulkan edema - sasaran anafilaktosin : pembuluh darah kecil, sel mast, otot polos dan leukosit perifer

2. Reaksi sitemik (Serum Sickness) protein asing -> inokulasi -> antibodi + antigen asing -> kompleks imun -> beredar dalam darah -> waktu lama terikat aviditas rendah -> fagosit mononuklear -> mengendap didinding arteriol kapiler -> vaskulitis kompleks imun + reseptor Fc atau C 3 b -> aktivasi sel inflamasi -> mediator vasoaktif lepas (sitokin)-> ↑permeabilitas vaskuler -> glomerolus ginjal (glumerulonefritis) -> persendian (artritis) -> kulit, jantung, permukaan serosa C 3 a + C 5 a lepas -> ↑permeabilitas vaskuler -> kontraksi otot polos antibodi ↑ -> komplek imun besar -> dibersihkan fagosit -> akhir proses penyakit

CONTOH PENYAKIT KOMPLEKS IMUN Penyakit Spesifitas antibodi Mekanisme Manifestasi klinopatologi Lupus eritematosus DNA, Inflamasi diperantarai Nefritis, sistemik nukleoprotein komplemen dan vaskulitis, artritis reseptor Fc Poliarteritis nodosa Antigen Inflamasi diperantarai permukaan virus komplemen dan hepatitis B reseptor Fc Glomreulonefirtis Antigen dinding Inflamasi diperantarai post-streptokokus sel streptokokus komplemen dan reseptor Fc Vaskulitis Nefritis

DAFTAR PUSTAKA Mauren, Iris Renggaris. 2009. Imunologi Dasar Edisi ke-8 : Balai Penerbit FKUI, Jakarta Cotran, Richard. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit edisi ke-7 : EGC. Jakarta http: //childrenallergyclinic. wordpress. com/2009/07/20/ mekanisme-reaksi-hipersensitivitas-menurut-gelldan-coombs/

TERIMAKASIH. . . CITRA PERMANI DARU EKO ISTHIKAROH ITA SOFIATUN SULBIATUN ZULAIKAH