Hipersensibilidad Tipo III Ma Dolores Lastra MDLLIIFQ Hipersensibilidad
Hipersensibilidad Tipo III Ma. Dolores Lastra MDL-LII-FQ
Hipersensibilidad III Ü La HS III se debe a la formación de complejos inmunes (CI), los cuales generalmente se retiran eficientemente por el sistema de fagocitos mononucleares. Sin embargo, ocasionalmente persisten y eventualmente se depositan en una variedad de tejidos y órganos. MDL-LII-FQ
Hipersensibilidad III Ü Su patología se provoca por la deposición de los complejos inmunes antígeno-anticuerpo (CI) en algunos sitios específicos. Ü Los CI se generan en todas las respuestas de anticuerpos, pero su patología depende en parte de: tamaño, cantidad, afinidad e isotipo del anticuerpo. Ü Los CI grandes fijan C’ y desaparecen de la circulación por fagocitosis. Los CI pequeños (exceso de antígeno) tienden a depositarse en paredes vasculares. MDL-LII-FQ
Factores para formación de complejos HS III La persistencia de antígenos por infección continuada o en enfermedades autoinmunes puede conducir a enfermedades por complejos inmunes. Ü El antígeno inhalado también puede ser una causa de la formación de CI. Ü Se pueden formar en superficies corporales por exposición a antígenos extrínsecos. Ü MDL-LII-FQ
Formación de Complejos Inmunes Ü Se pueden formar en la circulación lo que lleva a enfermedades sistémicas y también en sitios localizados como los pulmones. Ü Los antígenos con carga catiónica tienen propiedades de unión a tejidos, especialmente a los glomérulos y participan en la formación de complejos en los riñones. MDL-LII-FQ
Deposición de Complejos en Tejidos Ü Se debe al aumento en la permeabilidad vascular e influyen los sitios donde hay alta presión sanguínea y turbulencia Ü La afinidad de antígenos por tejidos específicos, dirige los CI a sitios particulares. Esto depende también del tamaño del CI. Ü La clase de inmunoglobulina en los CI influencia su deposición (p. ej. ) switch de Ig. M a Ig. G 2 a. MDL-LII-FQ
Complemento en HS III (1) Ü El complemento participa en romper la unión antígeno-anticuerpo y conserva los complejos en forma soluble. Ü Los eritrocitos de primates tienen un receptor para C 3 b y son importantes para transportar complejos inmunes conteniendo complemento, los que van a ser retirados en el bazo. MDL-LII-FQ
Complemento en HS III(2) Ü Los complejos inmunes (CI) se opsonizan por C 3 b y son retirados por fagocitos mononucleares. Ésto es mediado por el receptor de C’, CR 1. Ü El C’ solubiliza por la vía clásica los CI. Sus componentes reducen la valencia antigénica, intercalándose en el enrejado de los CI, produciendo complejos solubles, menores. MDL-LII-FQ
Complemento en HS III(3) Ü El C’ puede solubilizar complejos precipitados, por la vía alterna. Esto sucede por la inserción de los fragmentos C 3 b y C 3 d, en los CI. Ü La deficiencia de C’ impide la depuración de los CI. Ü El tamaño de los CI, afecta su deposición. MDL-LII-FQ
Factores que Influyen en HS III Ü Las deficiencias de complemento conducen a la formación de complejos grandes, relativamente insolubles que se depositan en los tejidos. Ü El aumento en la permeabilidad de los vasos sanguíneos, facilita la deposición de complejos inmunes en los tejidos. MDL-LII-FQ
Hipersensibilidad y Lupus
Ejemplos de HS III Ü Autoinmunidad como Lupus eritematoso sistémico (persistencia de antígeno). Ü Hepatitis crónica viral, o endocarditis bacteriana subaguda (no se depura el agente infeccioso). Ü Enfermedad del suero(inyección de antígeno ajeno pobremente catabolizado). Ü Reacción de Arthus ( se provoca en la piel de individuos con Ig. G vs el antígeno sensibilizante). MDL-LII-FQ
Lupus eritematoso diseminado
Técnicas para Complejos Solubles Ü El estudio de los CI en tejidos, se puede hacer por inmunofluorescencia, por la presencia de inmunoglobulina y C’. Ü La composición, patrón y área particular de tejido afectado, proporcionan información sobre la gravedad y pronóstico de la enfermedad. Ü Los CI circulantes se determinan por desviación de C 1 q , por afinidad al C 1 q radiomarcado o en fase sólida. Ü También se pueden determinar en equipo automatizado, por nefelometría MDL-LII-FQ
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