HIPERSENSIBILIDAD II Ma Dolores Lastra MDLLIIFQ Reacciones de

HIPERSENSIBILIDAD II Ma. Dolores Lastra MDL-LII-FQ

Reacciones de HS II ¬Las reacciones de HS II se deben a la interacción de anticuerpos Ig. G o Ig. M con la superficie celular y la matriz extracelular. También se presentan anticuerpos hacia componentes intracelulares. Estos anticuerpos, no son generalmente patógenos , pero pueden ser útiles en el diagnóstico. MDL-LII-FQ

Daño por HS II ¬ Los anticuerpos dañan las células y tejidos activando complemento y uniéndose y activando a células efectoras que llevan receptores Fc gamma (Rg. Fc) MDL-LII-FQ

Daño a Tejidos HS II ¬ Éste puede producirse por anticuerpos hacia membranas basales, hacia moléculas intercelulares de adhesión o hacia receptores. ¬ La patología depende de las moléculas y tejidos que son blanco de los anticuerpos. MDL-LII-FQ

Mecanismos de daño HS II ¬El anticuerpo dirigido vs los antígenos de tejidos o de la superficie celular interactúa con el C’ y una variedad de células efecto-ras. El anticuerpo unido a la superficie celular activa el C 1: 1)Los fragmentos de C’: C 3 a y C 5 a, atraen macrófagos y polimorfonucleares y estimulan células cebadas y basófilos que atraen y activan a otras células. MDL-LII-FQ

Daño por C’, HS II ¬ 2) La vía clásica de C’ y la activación, llevan a la deposición de C 3 b, C 3 bi y C 3 d, en la membrana de la célula blanco. ¬ 3) La vía clásica y la lítica resultan en la producción del complejo de ataque de membrana C 5 b-9 y en la inserción del complejo, en la membrana de la célula blanco MDL-LII-FQ

Daño por Céls Efectoras HS II ¬ Los macrófagos, neutrófilos y eosinófilos se unen al complejo ó a C 3 b, C 3 bi y C 3 d vía receptores C 3. La unión del anticuerpo a receptores Fc estimula la producción de leucotrienos y prostaglandinas por fagocitos. También se activan por quimiocinas y moléculas quimiotácticas como C 5 a, leucotrieno B 4 y fibrinopéptidos. Se produce un daño considerable. MDL-LII-FQ

Anticuerpos contra antígenos tisulares ¬Opsonización de células que son destruídas por fagocitos con receptores para Fc y para C`. ¬Los anticuerposc en los tejidos, reclutan neutrófilos y macrófagos, que se activan e inducen daño al tejido por sus productos. ¬Los anticuerpos se unen a receptores celulares e interfieren con su función. MDL-LII-FQ

Enfermedad Hemolítica HS II ¬Ésta se presenta en el recién nacido, cuando los anticuerpos maternos hacia los antígenos de grupo sanguíneo fetales cruzan la placenta y destruyen los eritrocitos fetales MDL-LII-FQ

Las Reacciones Transfusionales ¬Éstas se producen por anticuerpos a antígenos de los grupos sanguíneos que se pueden presentar naturalmente o pueden haber sido inducidos por contacto previo con tejido o sangre incompatible después de transplantes, tranfusiones o durante el embarazo. MDL-LII-FQ

Ejemplos de HS II MDL-LII-FQ ¬Las anemias hemolíticas autoinmunes (AI) se producen espontáneamente o como reacción a fármacos. ¬Anticuerpos vs membranas basales, moléculas de adhesión intercelulares, receptores de acetilcolina, producen enfermedades AI ¬Reacciones vs otras células sanguíneas producen AI (trombocitopenia, lupus)

Ejemplos Enfermedades HS II ¬Anemia hemolítica autoinmune ¬Púrpura trombocitopénica autoinmune ¬Síndrome de Goodpasture ¬Fiebre reumática aguda ¬Miastenia grave ¬Enfermedad de Graves ¬Diabetes insulino-dependiente ¬Anemia perniciosa MDL-LII-FQ

Miastenia grave

Anticuerpos anti-receptor de acetilcolina (Miastenia grave)

Síndrome de Goodpasture

Anemia Perniciosa