Hipersensibilidad I Se caracteriza por la produccin de

Hipersensibilidad I • Se caracteriza por la producción de anticuerpos Ig. E, contra proteínas ajenas presentes en el medio. • El término alergia fue definido por “Von Pirquet” como: “una capacidad alterada del organismo para reaccionar ante substancias ajenas”. • Ahora se define como: “enfermedad debida a una respuesta del sistema inmune a un antígeno comúnmente inocuo”. • El término atopia está ligado a este fenómeno.

Hipersensibilidad I • Se llama hipersensibilidad inmediata (HSI) porque se presenta en minutos u horas después del desafío y tiene consecuencias patológicas importantes. • En el equipo de salud estas reacciones se llaman alérgicas y/o atópicas y los individuos que las padecen, también. • Los antígenos que provocan HSI se llaman alergenos y son proteínas comunes o substancias químicas

Genética de HS I • Hay una predisposición genética relacionada a HLA para la producción de Ig. E. • Muchos genes susceptibles relacionados con la atopia. están • En estudios de familias atópicas se han identificado regiones en el cromosoma 11 q y 5 q, que parecen ser determinantes en la aparición de la atopia.

Producción de Ig. E • Dos componentes principales de la respuesta conducen a la producción de Ig. E: • Señales que inducen la diferenciación del fenotipo Th 0 a Th 2. • Citocinas (IL-4, IL-13) y señales coestimuladoras de Th 2 que estimulan a células B para producir Ig. E. • La respuesta de Ig. E iniciada, se amplifica por mastocitos, eosinófilos y basófilos, que pueden expresar receptores Fce. RI.

Factores en la Alergia • Los individuos atópicos, muestran tendencia exagerada a responder a alergenos comunes del medio ambiente. • La respuesta de Ig. E está ligada a la región MHC II y afecta la reacción a alergenos específicos. • El estado de atopia y la susceptibilidad asociada, pueden deberse a diferentes genes en poblaciones diversas. • La prevalencia de la atopia y del asma está en aumento, en poblaciones económicamente privilegiadas en el mundo.

Interacciones celulares Alergenos

Mecanismos efectores • Las reacciones se desencadenan cuando los alergenos cruzan con las Ig. E’s unidas a receptores Fce. RI, (en ocasiones Fce. RI) en las células cebadas y en otras. • Las células cebadas al ser activadas inducen reacciones inflamatorias secretando mediadores preformados y sintetizando leucotrienos y citocinas después de la activación.

Células y mecanismos que intervienen

Moléculas liberadas por mastocitos activados • Enzimas (triptasa, carboxipeptidasa) • Mediadores tóxicos(histamina, heparina) • Citocinas ( IL-4, IL-13) (IL-3, IL-5, etc. ) (TNF- alfa) • Quimiocinas: MIP-1 alfa • Mediadores lipídicos: (leucotrienos C 4, D 4, E 4) (factor activador de plaquetas)

HISTAMINA

Mediadores Lipídicos

Reacciones alérgicas • Existen fases inmediata y tardía. • Los efectos clínicos varían según el sitio de activación: circulación (anafilaxia sistémica por fármacos). • Inhalación (rinitis alérgica, asma alérgica). • Piel (urticaria, eccema crónico). • Por alimentos (activación de mastocitos de mucosa intestinal, urticaria).

Diagnóstico • Hipersensibi: idad cutánea, reacciones: • Inmediata: difusa, eritematosa (2 -3 h) y con roncha (24 h). • Tardía: i) efectos prostaglandinas, leucotrienos y citocinas, ii) infiltración linfocitos, basófilos, eosinófilos, neutrófilos, iii) productos de células infiltradas. • Prueba del parche (prueba de atopia). • Pruebas derivadas del PRIST. • Pruebas derivadas del RAST.

Tratamientos habituales y actuales • • • Inmunoterapia con extractos de alergenos. Desviación de células Th 2 a Th 1. Activación de B para producir Ig. G. Anticuerpos monoclonales anti Ig. E. Receptor IL-4 soluble, IL-4 mutada, etc. Anti IL-5 monoclonal.

Alergenos comunes (ejemplos) • Anafilaxia (fármacos, venenos, suero, cacahuate) • Urticaria aguda (picaduras insectos, pruebas alérgicas) • Rinitis alérgica( pólenes, ácaros) • Asma(caspa animales, pólenes, ácaros) • Alergia a alimentos (mariscos, cacahuate, leche, huevo, pescado)

¡¡ Hipersensibilidad I !!