Hipersensibilidad I Ma Dolores Lastra MDLLIIFQ Hipersensibilidad I

Hipersensibilidad I Ma. Dolores Lastra MDL-LII-FQ

Hipersensibilidad I • Se caracteriza por la producción de anticuerpos Ig. E contra proteínas extrañas presentes en el medio. • El término alergia fue definido por Von Pirquet como: “una capacidad alterada del organismo para reaccionar ante substancias ajenas” • Ahora se define como: “enfermedad debida a una respuesta del sistema inmune a un antígeno comúnmente inocuo” • El término atopia está ligado a este fenómeno MDL-LII-FQ

Hipersensibilidad I • Se llama hipersensibilidad inmediata (HSI) porque se presenta en minutos u horas después del desafío y tiene consecuencias patológicas importantes. • En medicina estas reacciones se llaman alérgicas y/o atópicas y los individuos que las padecen, también. • Los antígenos que provocan HSI se llaman alergenos y son proteínas comunes o substancias químicas MDL-LII-FQ

Factores del proceso para generar atopia • • a) antecedentes genéticos del individuo b) la dosis de antígeno c) factores ambientales d) tipo y función delas APC que interaccionan con las T “naive” • e) microambiente de citocinas que polarizan durante la presentación del antígeno MDL-LII-FQ

Genética de HS I • Hay una predisposición genética a la producción de Ig. E. • Muchos genes susceptibles están relacionados con la atopia. • En estudios de familias atópicas han identificado regiones en el cromosoma 11 q y 5 q, que parecen ser determinantes en la aparición de la atopia. MDL-LII-FQ

Producción de Ig. E • Dos componentes principales de la respues- conducen a la producción de Ig. E: • Señales que inducen la diferenciación del fenotipo Th 0 a Th 2. • Citocinas y señales co-estimuladoras de Th 2 (IL-4, IL-13) que estimulan a células B a producir Ig. E. • La respuesta de Ig. E iniciada, se amplifica por mastocitos, eosinófilos y basófilos, que pueden expresar receptores Fce. RI. MDL-LII-FQ

Factores en la Alergia • Los individuos atópicos, muestran tendencia exagerada a responder a alergenos comunes del medio ambiente. • La respuesta de Ig. E está ligada a la región MHC II y afecta la reacción a alergenos específicos. • El estado de atopia y la susceptibilidad asociada, pueden deberse a diferentes genes en poblaciones diversas. • La prevalencia de la atopia y del asma está en aumento, en poblaciones económicamente privilegiadas en el MDL-LII-FQmundo.

Mecanismos efectores • Las reacciones se desencadenan cuando los alergenos cruzan con las Ig. Es unidas a receptores Fce. RI, en las células cebadas y en otras. • Al ser activadas inducen reacciones inflamatorias secretando mediadores preformados y sintetizando leucotrienos y citocinas después de la activación. MDL-LII-FQ

Moléculas liberadas por mastocitos activados • • • Enzimas (triptasa, carboxipeptidasa) Mediadores tóxicos(histamina, heparina) Citocinas ( IL-4, IL-13) (IL-3, IL-5, etc. ) (TNF- alfa) • Quimiocinas: MIP-1 alfa • Mediadores lipídicos (leucotrienos C 4, D 4, E 4) (factor activador de plaquetas) MDL-LII-FQ

Reacciones alérgicas • Fases inmediata y tardía • Efectos clínicos según lugar de activación: circulación (anafilaxia sistémica por fármacos) • Inhalación (rinitis alérgica, asma alérgica) • Piel (urticaria, eccema crónico) • Por alimentos (activación mastocitos mucosa intestinal, urticaria) MDL-LII-FQ

Diagnóstico • • • MDL-LII-FQ Pruebas derivadas del PRIST Pruebas derivadas del RAST Hipersensibilidad cutánea

Tratamiento • • • MDL-LII-FQ Activación Th 2 Activación B para producir Ig. E Activación células cebadas Acción mediadores Inflamación dependiente de eosinófilos

Alergenos comunes • Anafilaxia(fármacos, venenos, suero, cacahuate) • Urticaria aguda (picaduras insectos, pruebas alérgicas) • Rinitis alérgica( pólenes, ácaros) • Asma(caspa animales, pólenes, ácaros) • Alergia a alimentos (mariscos, cacahuate, leche, huevo, pescado) MDL-LII-FQ