HIPERPLASIA BENIGNA DE PRSTATA HBP CNCER DE PRSTATA

HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA (HBP) CÁNCER DE PRÓSTATA (Ca. P)

GLÁNDULA PROSTÁTICA • • • Glandula masculina-secreción externa 40% semen Alrededor de uretra Estroma/epitelio glandular: ½ - 2/3 30 -50 lóbulos alrededor conducto ductal

GLANDULA IMPAR EN LINEA MEDIA A LA SALIDA DE LA VEJIGA DIVIDIDA EN LOBULOS POR LA URETRA

GLÁNDULA PROSTÁTICA • • Zona central Zona periférica Zona transición Zona periuretral HBP Transición periuretral Ca. P 70% periférica 20% transición 10% central

GLÁNDULA PROSTÁTICA • Androgeno-dependencia • Dehidrotestosterona • Testosterona-5α reductasa

HBP • Próstata crece 50 años produciendo HBP/Ca. P • HBP definición imprecisa • Hiperplasia de epitelio/estroma con agrandamiento de glándula (se toca) y produce síntomas – OBSTRUCTIVOS – IRRITATIVOS • No correlación perfecta entre tamaño/obstrucción/síntomas

Edad-tamaño próstata-HBP • 30 años próstata 20 g • Desde 50 años crece 2 -3% • 30% 70 -75 años > 50 cc • A los 80 años crecimiento medio del 30% PREVALENCIA • HBP 40% a los 55 años • HBP 70% a los 65 años • HBP 85% a los 85 años

Síntomas obstructivos • • • Flujo débil Micción con esfuerzo Retraso inicio micción Intermitencia Sensación vaciado incompleto Goteo terminal – obstrucción

Síntomas irritativos • • Frecuencia Nicturia Urgencia Urge-incontinencia – Contracciones no inhibidas

Valoración de síntomas • IPSS --- test para paciente (0 -5) 0 -35 – Vaciado incompleto – Aumento frecuencia – Intermitencia – Urgencia – Disminución chorro miccional – Tiempo de inicio micción – nicturia

Valoración parámetros • Flujometría – Flujo decrece con la edad 2 % cada año – < 10 cc/seg obstruido – > 15 cc/seg no obstruido • Valoración de residuo – Sondando (ya no) – Ecografía • Estudio urodinámico

Tratamiento quirúrgico HBP ABSOLUTAS • • • Retención urinaria Azotemia con hidronefrosis Severa hematuria Infección urinaria Incontinencia por rebosamiento

Tratamiento quirúrgico HBP RELATIVAS • En base a síntomas • En base a datos objetivos • En base a respuesta tratamiento médico

Tipos de cirugía HBP • Resección transuretral de próstata (RTU) • Prostatectomía simple suprapúbica • Laser prostático

Laser verde en próstata

CÁNCER DE PRÓSTATA

Ca. P • Riesgo varón 50 años (25 años de esperanza vida) – 42% tener Ca. P – 10% padecer Ca. P clínico – 3% RIP por Ca. P ESTUDIO DE NECROPSIA Ø > 40 años prevalencia 40 -46% Ø 80 años prevalencia 80%

Ca. P • • • USA primer tumor (superó pulmón 1990) Su incidencia aumenta con la edad Segunda causa de muerte por Ca en varón > 60 años

ETIOLOGÍA Ca. P DESCONOCIDA FACTORES ASOCIADOS Genéticos: norte europa/USA; negros familiares primer grado: 2, 5 Hormonales Ambientales: grasas, luz, selenio, carotenos… Infecciosos: no

DIAGNÓSTICO Ca. P SINTOMÁTICO superponible a la clínica de HBP síntomas por lesiones metastásicas hallazgo tras intervención por HBP ASINTOMÁTICO sospecha: TR o ↑ PSA BIOPSIA DE PRÓSTATA Transrectal ecodirigida

PSA y Ca. P Glicoproteina sintetizada tejido prostático Enzima proteolítica: licuefacción de coágulo seminal Se determina en semen y suero Ligada a proteinas (ACT / α 2 macroglobulin) Forma libre

PSA y Ca. P PSA < 4 PSA 4 -10 PSA > 20 excluye Ca. P 15 -35% Ca. P 50 -80% Ca. P 85% PSA > 4 ………. . BIOPSIA

TR y Ca. P Menos útil de lo que fue antaño Ca. P localizado 50 -70% TR normal TR anormal……. tienen Ca. P 20% Si claramente patológico ayuda al dco y asociado a PSA > 20

ECOTR y Ca. P No lesiones específicas de Ca. P Útil para la obtención de muestras de forma aleatoria

DETECCIÓN SISTEMÁTICA Ca. P EN POBLACIÓN • PSA anual desde los 50 años – Más eficaz que la mamografía (35% vs 7 -17%) – Se detectan más tumores, más precoces, posibilidad tto curativos – Muchos pacientes salvan su vida • En contra – Latencia del Ca. P – Actitud expectante

HISTOLOGÍA Y Ca. P Adenocarcinoma 90% epitelio de acinis, más en periferia Otros carcinoma endometrioide/ductal/papilar mucinoso células anillo de sello carcinoma neuroendocrino o cél pequeñas carcinoma cribiforme comedocarcinoma

HISTOLOGÍA Y Ca. P PIN (prostatic intraductal neoplasia) Lesión displásica, premaligna Alteraciones celulares conservandose la arquitectura glandular Bajo grado Alto grado Requiere re biopsia por asociación Ca. P

HISTOLOGÍA Y Ca. P GRADO DE GLEASON (suma total 2 -10) Patrón glandular primario (1 -5) Patrón glandular secundario (1 -5) 2 -4 bien diferenc 4 -6 moder diferenc 7 Intermedio 8 -10 indeferenciado

CLASIFICACIÓN Y Ca. P

ESTADIAJE Y Ca. P • TAC abdomino-pélvico • RNM pélvica • Gammagrafía ósea

TRATAMIENTO Ca. P TTOS CON INTENCIÓN CURATIVA “cuando se presume enfermedad organoconfinada” • Prostatectomía radical • Radioterapia externa • Radioterapia intersticial

TRATAMIENTO Ca. P TTOS SISTÉMICO O PALIATIVO HORMONAL Orquiectomía subalbugínea Castración química estrógenos análogos LH-RH antiandrógenos fosfato de estramustina

TRATAMIENTO Ca. P TTOS SISTÉMICO O PALIATIVO QUIMIOTERAPIA “cuando se encuentra en hormonoresistencia” • Taxol (docetaxel) • Mitoxantrone • corticoides