HIPERMAGNESEMIA NO RECMNASCIDO Elaine Cristina Rey Moura Paula

HIPERMAGNESEMIA NO RECÉM-NASCIDO Elaine Cristina Rey Moura Paula Veloso Aquino Coordenação: Dr. Paulo Roberto Margotto Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF

Caso Clínico p p Data: 12/04/06 Fº de M E S, 10 dias, Sexo: masculino Data de nasc: 02/04/2006 Local: HRAS Mãe: Registro: 150565 -2 n n n p p G 8 P 7 A 1 idade: 40 anos Procedência: Luziânia - GO Pré-natal: 03 consultas Parto cesáreo (pré-eclampsia e bradicardia fetal) IG: 32 s+3 d APGAR: 8 / 9 Peso: 1460 g Estat: 40 cm PC: 24, 5 cm Esteróide pré-natal: n Celestone (betametasona) – 2 doses

Caso Clínico p RN pré-termo (32 s+3 d), AIG, nasceu com 1460 g, de parto cesáreo indicado devido a sofrimento fetal agudo evidenciado por bradicardia fetal. Mãe apresentou préeclampsia durante gestação. Nasceu bem (APGAR = 8 / 9) porém evoluiu com desconforto respiratório. Foi colocado em CPAP nasal com Fi. O 2 de 40%, 8 l/ min, Sonda orogástrica (SOG) aberta e dieta oral zero.

Exame Físico BEG, pletórico, acianótico, taquidispneico, tiragens intercostais leves a moderadas, ativo. p Fontanelas normotensas p Ap. resp. : MV rude p ACV: RCR 2 T, BNF p Abdome: semi-globoso, flácido, sem visceromegalias (VMG) p Membros: edema de prematuridade discreto p

Evolução p 02/04/06 n 16: 40 Raio x: Doença da Membrana Hialina leve 19: 30 p CPAP : Fi. O 2 a 30%, 6 l / min p FR: 72 irpm FC: 140 bpm p Eliminação de mecônio e diurese: 2, 97 ml/Kg/h p Hemograma e Gasometria: p n Hg: 15, 6 Ht: 44, 6 Plaq: 195. 000 Leuc: 7. 000 Seg: 65% Linf: 09% Bast: 04% Mono: 02% p. H: 7, 34 p. CO 2: 37, 2 p. O 2: 92, 4 HCO 3: 20, 6 BE: - 4, 8

Evolução p 03/04/06 1º ddv n 09: 00 (21 h de vida) Estável : ventilatório e hemodinâmico p FR: 54 irpm, FC: 145 bpm, Sat. O 2: 93 - 96 p Distenção abdominal importante, alças visíveis à inspeção, sem VMG ou tumoração palpável, ausência de alterações do aspecto da parede abdominal. p HD: Membrana hialina Obstrução intestinal? p

Evolução p 03/04/06 1º ddv n 11: 30 p Gasometria: p. H: 7, 31 p. CO 2: 41, 6 p. O 2: 49, 2 HCO 3: 20, 1 BE: - 4, 7 Raio X abdome: importante distenção de alças e ausência de gás no reto. p Cd: Ampicilina + Gentamicina (D 0) Colhido Hemocultura Solicitado Parecer da cirurgia pediátrica Nutrição Parenteral p

Evolução p 03/04/06 1º ddv n 14: 00 Hipoativo, eupneico, normocorado, normohidratado p Abdome distendido p Edema suprapúbico p n 14: 30 Toque retal, não apresentou evacuação. p HD: atresia ileal, íleo meconial p Cd: Solicitado Clister Opaco p

Evolução p 03/04/06 1º ddv n 15: 00 Queda Sat. O 2 até 60% p Aumentada Fi. O 2 : respiração superficial p Cd : Intubação orotraqueal + ventilação mecânica Fentanil 0, 5 mg / Kg / h p n 16: 00 p Clister Opaco: tampão de mecônio ao nível de descendente (eliminou mecônio após infusão de contraste

Evolução p 03/04/06 1º ddv n 17: 30 p Parecer da cirurgia: observar evolução e reavaliar no dia seguinte ou antes, se necessário Hg: 15, 0 Ht: 43, 6 Plaq: 142. 000 PCR: 0, 16 Leuc: 6. 200 p Seg: 67% p Bast: 01% p Linf: 30% p. Mono: 01% p. Eos: 01%

Evolução p 03/04/06 1º ddv n 18: 00 p n ↓ Fi. O 2 para 40% 21: 00 p FR: 40 irpm FC: 150 bpm p. H: 7, 31 p. CO 2: 41, 0 p. O 2: 49, 2 p HCO 3: 20, 1 BE: -4, 7 Sat. O 2: 91, 5% Cd: ↓ Fi. O 2 para 35%

Evolução p 04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D 1 n 09: 00 (44 h de vida) Evacuou 2 vezes, Abdome distendido p Hipoativo p Ictérico (++/4+) iniciada fototerapia p Cd: ampicilina + gentamicina (D 1) gluconato de Cálcio gasometria: p p. H: 7, 24 p. CO 2: 48 p. O 2: 59 HCO 3: 18, 9 BE: -5, 9 Sat O 2: 95, 1%

Evolução p 04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D 1 n n U S transfontanelar: hiperecogenicidade periventricular 18: 45 p Resultado de exames: Ca: 9, 0 mmol/l Na: 155 m. Eq/l K: 4, 8 m. Eq/l Mg: 3, 4 Cl: 127 m. Eq/l Bilirrubina Total: 8, 0 mg/% Indireta: 7, 7 mg% Cd: Suspensa nutrição parenteral Hidratação venosa p

Evolução p 04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D 1 n 23: 00 : Discussão Mãe com pré-eclâmpsia severa recebeu sulfato de magnésio no pré-parto que foi suspenso por bradicardia fetal, sendo indicada cesárea. p RN apresentou íleo paralítico com menos de 24 h de vida. Na ocasião foi colhido sangue antes de inici. R nutrição parenteral e o Mg foi de 2, 7, caracterizando hipermagnesemia (>2, 5) p HD: Hipermagnesemia; íleo; hipoatividade; respiração superficial. p

Evolução p 05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D 2 n 05: 45 Gluconato de cálcio p Furosemida p n 09: 00 Melhora da atividade p Não evacuou p Estímulo retal: saída de moderada quantidade de mecônio p Abdome distendido p

Evolução p 05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D 2 n 12: 00 Raio X abdome: progressão do contraste. Ausência de sinais de pneumoperitônio ou extravasamento do contraste. p Ex. Fís. – roncos difusos p n 17: 00 p Resultado de exames: Bt: 10, 2 Na: 138 m. Eq/l mg/% K: 3, 9 m. Eq/l BI: 9, 6 mg/% p Cd: fototerapia azul Cl: 109 m. Eq/l Mg: 2, 0 Ca: 8, 7 mmol/l

Evolução p 05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D 2 n Raio X: tórax: transparência pulmonar preservada p Abdome: alças dilatadas, contraste em reto, sigmóide e cólon descendente (clister opaco há 1 dia) p n n Muito hipoativo gasometria p. H: 7, 49 p. CO 2: 28, 8 p. O 2: 43, 0 HCO 3: 24, 6 BE: -0, 6 Sat. O 2: 91, 9%

Evolução p 06/04/06 4º ddv, ampi+genta – D 3 n 20: 00 Importante distenção abdominal, pela brilhante e vascularização aumentada, pouco depressível e doloroso p Pneumoperitôneo p Indicada cirurgia p

Evolução p 07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D 4, Metronidazol - D 1 n Laparotomia (início 23: 45 – 06/04/06) Grande quantidade e gás na cavidade p Ausência de conteúdo intestinal livre p Alças de íleo e cólon contendo mecônio espesso firmemente aderido à mucosa intestinal p Não evidenciada abertura em estômago ou intestino. p Realizada lavagem intestinal com soro fisiológico p

Evolução p 07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D 4, Metronidazol - D 1 n 09: 30 Abdome: globoso mas depressível cicatriz cirúrgica sob curativo p Pesquisa de fibrose cística (teste do pezinho ampliado) p Gasometria: p p. H: 7, 28 p. CO 2: 44, 8 p. O 2: 78, 4 p HCO 3: 19, 9 BE: -5, 0 Sat. O 2: 98, 1% Raio X de abdome: pequena quantidade e contraste em intestino grosso. Sem imagem de pneumoperitônio

Evolução p 07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D 4, Metronidazol - D 1 n 21: 40 Hipocorado (++ / 4+) p Não evacuou p Hb: 12, 1 Glicemia: 134 Na: 129 m. Eq/l (? ) K: 03 m. Eq/l Cl: 99 m. Eq/l Cd: Concentrado de hemácias + plasma Correção do K+ p

Evolução p 08/04/06 6º ddv (2º DPO) ampi+genta - D 5, Metronidazol – D 2 n 08: 00 Piora acentuada da distenção abdominal p Hipoativo ( Sat O 2 = 90%) p n 08: 30 p n Punção abdominal com saía de grande quantidade de ar e imediata diminuição de sua distenção (Sat. O 2 = 99%) 14: 15 Extubação (ventilação mecânica levando a pneumoperitônio ? ) Hood (Fi. O 2: 30%) p Sat O 2 = 97%, FR: 50 irpm, sem desconforto resp. p

Evolução p 09/04/06 7º ddv (3º DPO) ampi+genta – D 6, Metronidazol – D 3 n 08: 15 Não eliminou mecônio após a cirurgia p Ativo e reativo ao manuseio p Respiração e hemodinâmica estáveis p Cd: clister com Fluimucil p n 18: 30 Piora da distensão abdominal p Feita punção com descompressão instantânea (saída apenas de ar) p

Evolução p 10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D 7, Metronidazol – D 4 09: 20 2 evacuações p Distensão abdominal moderada p n 11: 00 Raio X de abdôme: Volumoso pneumoperitôneo. Pobreza de gás dentro das alças intestinais. Restos de contraste no cólon. p Cirurgia pediátrica: fazer contraste iodado por SOG e realizar radiografias seriadas. Contatar se evidencia de fístula ou sinais de peritonite. p

Evolução p 10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D 7, Metronidazol – D 4 n 15: 00 Paciente estável p Iniciada infusão de contraste por SOG p n 18: 10 p n 21: 20 p n Raio X abdome: pneumoperitôneo + pequena quantidade de contraste no estômago Raio X abdome: persiste pneumoperitôneo 23: 50

Evolução p 10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D 7, Metronidazol – D 4 n 23: 50 p p Raio X abdome: bexiga contrastada (urografia ? ) 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D 8, Metronidazol – D 4 n 00: 15 Discussão: contraste injetado EV ? p Cd: Suspenso novas radiografias anteriormente programadas Discutir caso p

Evolução p 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D 8, Metronidazol – D 4 n Avaliação cirurgia pediátrica: Paciente apresentando extravasamento do contraste para a cavidade abdominal com absorção peritoneal e excreção pelo trato urinário perfuração no Trato gastrintestinal. p Cd: Indicada laparotomia exploradora p n 09: 00 Paciente evoluiu sem intercorrências p Aguardando procedimento cirúrgico p

Evolução p 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D 8, Metronidazol – D 4 Laparotomia exploradora Pneumoperitôneo + ruptura gástrica p Gastrorrafia p Desenho feito pelo cirurgião

Evolução p 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D 8, Metronidazol – D 4 n 18: 05 UTIN Ventilação mecânica por TOT p FR: 42 irpm (Fi. O 2: 100%), Sat. O 2: 98% p FC: 118 bpm p Cd: Fi. O 2 para 40% p n 20: 00 Hipoativo p Não urinou p

Evolução p 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D 8, Metronidazol – D 4 20: 10 p. H: 7, 29 p. CO 2: 31, 2 p. O 2: 74, 1 p Gasometria: p Exames pós – operatórios: Hg: 10, 3 Ht: 29, 3 Plaq: 223. 000 p HCO 3: 16 BE: -10, 8 Sat. O 2: 97, 2% Na: 131 m. Eq/l Ca: 9, 31 mmol/l K: 6, 1 m. Eq/l (hemolisado Mg: 1, 47 +) Cd: concenttrado de hemácias

Evolução p 12/04/06 10º ddv (6º DPO), (2º DPO – gastrorrafia) ampi+genta– D 9, Metronidazol – D 5 n 09: 00 Respiração e hemodinâmica estáveis p Cd: dieta zero + ranitidina Nutrição parenteral com sulfato de Mg p n 16: 00 Paciente estável ventilatório e hemodinâmico p Abdome globoso, flácido , sem visceromegalia ou tumoração, cicatriz cirúrgica com bom aspecto p Edema generalizado (+ /4+) p

Pré-eclâmpsia e Hipermagnesemia

PRÉ-ECL MPSIA p p p DEFINIÇÃO: Pré-eclâmpsia é uma doença multissistêmica específica da gestação, caracterizada pelo desenvolvimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação. DIAGNÓSTICO: Hipertensão arterial: Pressão sistólica 140 mm. Hg ou pressão diastólica 90 mm. Hg após a 20ª semana de gestação em mulher com níveis pressóricos normais anteriormente à gestação. Proteinúria: 0, 3 g/24 horas ou 1+ em amostra

- FISIOPATOLOGIA: § Causa desconhecida. § Teorias: Problemas de implantação placentária e do nível de invasão trofoblástica. § Principal alteração: - Intenso vasoespasmo perfusão sistêmica. perfusão placentária (insuficiência placentária) RCIU

Tratamento Definitivo: parto p Durante o parto, prevenir convulsões e p Controlar a hipertensão. p Sulfato de magnésio: escolha para prevenir e tratar convulsões – dose de ataque de 6 g EV, seguida por infusão contínua de 2 g/hora. p Anti-hipertensivos são recomendados nos casos de pré-eclâmpsia grave – Hidralazina e Labetalol (mais usados). p

Conseqüências da Pré-eclâmpsia p CRESCIMENTO INTRA-UTERINO RESTRITO: n n Adaptação fetal à carência de oxigênio e nutrientes em decorrência da insuficiência placentária. O feto procura manter intactas as funções cardíacas, cerebral e supra-renal em detrimento do sistema músculo-esquelético e do armazenamento de glicose e de gorduras. Redistribuição do fluxo sangüíneo para os órgãos vitais: CENTRALIZAÇÃO Conseqüências: Síndrome da Angústia Respiratória (SAR), hemorragia pulmonar, enterocolite necrotizante, hemorragia digestiva e Síndrome de Aspiração Meconial (SAM).

USO DE SULFATO DE MAGNÉSIO NO TRATAMENTO DA PRÉECL MPSIA

Magnésio p p p 4º cátion mais prevalente no organismo e O 2º mais prevalente no meio intracelular; Cofator essencial em processo enzimáticos que envolvem transferências de fosfatos em nucleotídeos trifosfatados – transformação de ATP em ADP; atua na regulação da função mitocondrial no metabolismo energético, protéico e na síntese de ácidos nucléicos; atua nas contrações musculares e na neurotransmissão; Necessidade diária basal: 0. 12 a 0. 25 mmol/kg por dia (0, 28 a 0, 58 mg/Kg/dia);

Magnésio p p Em RN: 1 mmol por dia (2, 34 mg = 2 m. Eq); Leite materno contém aproximadamente 1, 6 mmol/L de Mg. Toxicidade do Mg afeta os sistemas neuromuscular, respiratório, cardiovascular e metabólico. A variabilidade dos sinais e sintomas dependem dos seus níveis séricos. RN freqüentemente apresentam letargia, sonolência, hipotonia e diminuição na sucção.

Hipermagnesemia no Recém-Nascido - DEFINIÇÃO: Magnésio sérico > 2, 5 mg% (mg/d. L) p CAUSAS: p n n uso de sulfato de magnésio em gestantes com pré-eclâmpsia; uso de laxativos ou antiácidos, que contenham magnésio, para os recém-nascidos.

Hipermagnesemia no Recém-Nascido p p p Ações do Magnésio: Gastrointestinal: pode o peristaltismo intestinal afetando as células musculares lisas ou excitabilidade fibras nervosas musculares. Neuromuscular: inibe a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular – fraqueza e hipotonia (hipomagnesemia) e paralisia e hiporreflexia (hipermagnesemia) Causa depressão respiratória por provocar fraqueza ou paralisia dos músculos respiratórios. Cardiovascular: bloqueadora dos canais de cálcio. Diminui condução elétrica do coração Hipotensão. Supressão da produção de paratormônio e da 1, 25(OH)2 D Raquitismo e aumento do cálcio sérico.

Hipermagnesemia no Recém-Nascido p Manifestações Clínicas mais comuns: n n n Diminuição do trânsito intestinal; Retenção de resíduos gástricos com distensão abdominal; Atraso na liberação de mecônio (síndrome do tampão meconial); Perfuração intestinal; Arritmias.

Concentração Magnésio Sérico mmol/L 1, 5 a 4, 5 5, 0 a 7, 0 > 7, 0 Sinais Clínicos mg/d. L 3, 64 a 10, 9 Eritema, náuseas, vômitos, bradicardia, prolongamento intervalo QT no ECG, hipotensão, sedação, hiporreflexia, hipotonia 12, 16 a 17 Paralisia muscular, hipoventilação, estupor, hipotensão, condução AV anormal, disritmias ventriculares > 17 Coma, depressão respiratória, bloqueio AV total, parada cardíaca em assistolia

Tratamento da Hipermagnesemia: p p p Suspensão de administração exógena de Mg; Monitoramento das funções cardiorespiratórias – identificação precoce de apnéia, hipotensão e bradicardia e instituição de terapêutica imediata. Hidratação adequada Hipotensão – Fluidos intravenosos inicialmente e agentes vasopressores, se necessário. Monitorar outros eletrólitos (Ca, K e fosfatos)

Tratamento da Hipermagnesemia: Se hipermagnesemia > 2, 5 mmol/L ( 6 mg/d. L) Gluconato de Cálcio 10% (antagonista do Mg) – 1 mg/Kg EV p Lavagem gástrica – intoxicação oral p Diuréticos: Furosemida – 1 a 2 mg/Kg EV (acelera a excreção do Mg) p Casos graves com depressão respiratória: exsangüíneo transfusão com sangue com citrato (forma um complexo com o Mg acelerando a sua remoção). p Casos pacientes anúricos com hipermagnesia severa Hemodiálise p

Obrigada!

Referências Bibliográficas 1. 2. 3. 4. 5. Sullivan JE, Berman BW. Hypermagnesemia with lethargy and hypotonia due to administration of magnesium hydroxide to a 4 -week old infant. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000; 154: 1272 -1274. Ovid Full Text Bibliographic Links [Context Link] Narchi H. Delayed intestinal transit and arrhythmias due to iatrogenic neonatal hypermagnesemia. Int Pediatr. In press. [Context Link] Golzarian J, Scott HWJ, Richards WO. Hypermagnesemiainduced paralytic ileus. Dig Dis Sci. 1994; 39: 1138 -1142. Bibliographic Links [Context Link] Hill WC, Gill PJ, Katz M. Maternal paralytic ileus as a complication of magnesiumsulfate to colysis. Am J Perinatol. 1985; 2: 47 -48. Bibliographic Links [Context Link] Sokal MM, Koenigsberger MR, Rose JS, Berdon WE, Santulli TV. Neonatal hypermagnesemia and the meconium-plug syndrome. N Engl J Med. 1972; 286: 823825. Bibliographic Links [Context Link]

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Consulte: Distúrbios metabólicos e eletrolíticos no recém-nascido Autor (s): Paulo R. Margotto DISTÚRBIOS METABÓLICOS Autor (s): Paulo R Margotto / Albaneide Formiga