HIPERGLICEMIAS GLUCOSURIA u HIPERGLICEMIA SOBRE 200 mgd L

HIPERGLICEMIAS

GLUCOSURIA u HIPERGLICEMIA SOBRE 200 mg/d. L aumenta filtración renal de glucosa POLIUREA u NICTURIA u POLIDIPSIA u DESHIDRATACIÓN u

PATOGENIA u Disminución efecto de insulina o de su u Aumento de hormonas de contrarregulación u Inhabilidad de insulina de entrar a tejidos sensibles

DESENCADENANTES u Debut DM 1 u Inadecuado tratamiento con insulina u Pancreatitis u IAM silente, AVE u Descompensación de DM 2 muy avanzada u Drogas (corticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, antipsicóticos 2° generación, cocaína)

BALANCE HIDROELECTROLÍTICO u La glucosuria resulta en pérdidas netas de : – Sodio – Potasio – Calcio – Magnesio – Cloro – Fósforo

…ALTERACIÓN HIDROELECTROLÍTICA u u Disminuye la reabsorción de agua y electrolitos por el déficit de insulina Deshidratación intracelular por déficit de líquido intravascular e hiperosmolaridad Salida de potasio por lo anterior más efecto buffer y destrucción proteica Entrada de potasio a la célula bloqueda por falta de insulina

CETOACIDOSIS

DEFINICIÓN u CAD consiste en la tríada bioquímica de hiperglicemia, cetonemia y acidosis metabólica con anion gap aumentado u Alteración del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas u Hiperglicemia central y lipolisis juegan rol

METABOLISMO DE H de C u Aumento de gluconeogénesis u Aumento de glucogenolisis u Disminución de uso de glucosa en hígado, grasa y músculo

NEOGLUCOGÉNESIS u Aumento de proteolisis con liberación de ala y glutamina u Formación de ácido láctico desde glicogenolisis muscular u Ciclo de Cori, lactato a gluconeogénesis (aumento PEPCK)

METABOLISMO DE LÍPIDOS u Liberación de ác grasos y glicerol u Ac grasos a cetonas (disminución de malonyl Co. A) y a VLDL u Glicerol a neoglucogenia

CETOSIS LA INSULINA ES NECESARIA PARA INHIBIR LA PRODUCCIÓN DE AGL Y SU POSTERIOR TRANSFORMACIÓN A CETOÁCIDOS u

FISIOPATOLOGÍA DEL COMA CETOACIDOTICO CAPTACIÓN GLUCOSA UTILIZACIÓN GLUCOSA GLUCOSURIA NEOGLUCOGENIA GLICOGENOLISIS HIPERGLICEMIA OSMOLARIDAD DIURESIS OSMOTICA DESHIDRATACION INTRA EXTRACELULAR AGUA ELECTROLITOS HIPOTENSIÓN SHOCK LIPOLISIS AGL CETOGÉNESIS ACIDOSIS TAQUIPNEA VÓMITOS

ESTADO PROTROMBÓTICO u Citokinas proinflamatorias u Marcadores de peroxidación lipidica u Aumento del i. PAI 1 u Proteina C reactiva u Se corrige con insulinoterapia y normoglicemia

PREVALENCIA EN DM 2 u u u Hasta un 50% de las CAD corresponde a primera manifestación de DM 2. Un 40% de ello no necesitará insulina en los siguientes 10 años Se trataría de diabetes proclive a cetosis: – Glucotoxicidad – Lipotoxicidad

DIAGNÓSTICO u u u u u POLIDIPSIA POLIURIA BAJA DE PESO DESHIDRATACIÓN DEBILIDAD RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL ALIENTO CETÓNICO NÁUSEA Y VÓMITO DOLOR ABDOMINAL (50 -75% Abdomen agudo, proporcional a acidosis) HIPEROSMOLARIDAD EN 30%

¿NORMALIDAD? u NORMOTERMIA – Incluso con infección!! u CONCIENCIA – Raro compromiso con osm bajo 320 mosm/L. Buscar otras causas!

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CETOSIS Otras cetosis Hipoglicemia cetósica Alcohólica Ayuno Alcohol isopropilo Hiperemesis CAD HIPERGLICEMIA Otras hiperglicemias: Coma hiperosmolar Hipérglicemia del stress ACIDOSIS Otras acidosis Láctica Hiperclorémica Salicilatos Uremia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL u u u En alcoholismo la hiperglicemia es rara y la cetosis es mayor con razón β-OH butirato: acetoacetato de 7: 1 vs 3: 1 en CAD En ayuno, no hay hiperglicemia y el bicarbonato no baja de 18 Alcohol isopropilo causa cetosis con aumento de anion gap y sin acidosis metabólica y generalmente hipoglicemia

EXÁMENES u Examen físico rápido ABCDE u HGT u Cetonuria u Glicemia y cetonemia de laboratorio u BUN, CREAT, ELP con anion Gap u Osmolaridad u Orina completa u Gases sangre arterial u Perfil hematológico

CETOSIS, ACIDOSIS Y CETONURIA

RESULTADOS u Leucocitosis es frecuente, sin embargo, sobre 25. 000 sugiere infección u Sodio de ingreso bajo por salida de agua al intracelular. Hiponatremia implica deshidratación grave u Hiperkalemia, si está bajo sospechar déficit neto y monitorear ECG u Hiperamilasemia (correlación con p. H y osmolaridad) y aumento de lipasa en 16 – 25%

CÁLCULO DE ANION GAP u ANION GAP = Na+ – (Cl - + HCO 3 -)

FALSOS RESULTADOS u u u Aumento creatinina por deshidratación o interferencia con cetonas Ausencia de cetosis por no medición de β OH Butirato. Cuidado con el seguimiento, ya que se transforma β OH Butirato a acetoacetato y no aparece mejoría Captopril puede dar falso positivo al reaccionar como cetona

OTROS EXÁMENES u ECG u Rx tórax u Cultivo si procede u Hb glicosilada (diferencia DM mal controlada de descompensación aguda)

GLICEMIA CAPILAR u No es diagnóstico u Rango de 10 a 600 mg/d. L

GLUCOSURIA u Sensibilidad 2000 mg/d. L

CETONURIA u Cintas reactivas (test de Legal) u En general mide acetoacetato (1: 5 con βOHButirato)

CETONEMIA

META TERAPÉUTICA u Glicemia < 200 mg/d. L u Bicarbonato u p. H ≥ 18 > 7. 3 u Anion Gap < 12

COMA HIPEROSMOLAR

HIPERGLICEMIA CON RESERVA DE INSULINA u u u u u GRAN HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLARIDAD POLIUREA POLIDIPSIA BAJA DE PESO DESHIDRATACIÓN COMPROMISO DE CONCIENCIA (30%) CONVULSIONES COMPROMISO LOCAL

COMA HIPEROSMOLAR u Difiere de CAD por insulina suficiente para prevenir lipolisis u Mayor u Menor deshidratación aumento de hormonas de contrarregulación

u 30% de los pacientes que debutan coma hiperosmolar no tienen antecedentes de DM

EXÁMENES u Igual u Ph que CAD en general sobre 7. 3 u Bicarbonato u Cuerpos sobre 20 m. Eq/L cetónicos negativos en plasma y orina

CÁLCULO OSMOLARIDAD m. Osm= 2 (Na + K) + Glu/18 + BUN/2. 8

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL u Con hiperglicemia – Acidosis láctica – Abdomen agudo – Sepsis u Con hipoglicemia – Coma hipoglicémico

COMPLICACIONES HIPOGLICEMIA u HIPOKALEMIA u EDEMA CEREBRAL u – Rápida caída en osmolaridad – Activación de transportador Na+/H+ – Cetoácidos (alteran permeabilidad) HIPOXEMIA u EDEMA PULMONAR u TROMBOSIS u

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO u u Mejorar circulación y perfusión Reducción gradual de hiperglicemia e hiperosmolaridad Corrección de desbalance electrolítico y cetosis (en CAD) Identificación y tratamiento de desencadenante

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO u Osmolaridad < 320 mosm/kg u Recuperación conciencia de compromiso de

1. HIDRATACIÓN u META: Reemplazar la mitad del déficit en 12 – 24 hrs u El déficit en CAD es de 6 L y en hiperosmolar, de 9 L u Fluido isotónico a 15 – 20 m. L/kg por hora o 1 – 1. 5 L en la primera hora u Luego suero fisiológico 0. 45% de sodio en hiper- y normo-natremia a 4 – 14 m. L/kg/h o 0. 9% en hiponatremia

HIDRATACIÓN u En la primera hora antes de la administración de insulina: – Permite acceder a valores de potasio – Previene deterioro de deshidratación con insulina en hipotensos – Mejora respuesta a insulina

CAD u CAD: Reemplazar por solución salina con glucosa al 5% cuando glicemia ≤ 200

HIPEROSMOLAR u Reemplazar SF con SF 0. 45% con glucosa al 5% cuando glicemia alcanza 300 mg/d. L u Riesgo de edema cerebral si continua suero hipotónico

INSULINA u u NUNCA CON KALEMIA < 3. 3 0. 1 U/Kg iv, seguido de 0. 1 U/Kg/h como infusión continua Meta: Caída de 50 – 70 mg/h Glicemia 200, con cambio de fluido bajar insulina a 0. 05 U/kg/h

META INSULINA u Infusión para alcanzar: – 150 – 200 mg/d. L en CAD – 250 – 300 mg/d. L en hiperosmolar u Coincide con recuperación de conciencia y corrección de osmolaridad

CAMBIO ESQUEMA SUBCUTÁNEO u Paso progresivo una vez resuelto el cuadro agudo (según metas) u Suspender infusión ev dos horas después de iniciada terapia subcutánea u Esquema insulina rápida, análogos o lenta con rápida según alimentación

POTASIO Terapia con insulina, hidratación y corrección de acidosis, Disminuyen la kalemia Kalemia m. Eq/L Administración m. Eq/L solución Insulina >5 - √ 4– 5 20 √ 3– 4 40 √ <3 10 – 20 hasta K=3. 3 -

BICARBONATO Con p. H sobre 7, la insulina suprime la lipólisis y mejora la cetoacidosis El uso de bicarbonato tiene riesgo de hipokalemia, disminución de captación de oxigeno tisular, edema cerebral y retraso en la corrección de la cetosis p. H arterial Bicarbonato en sangre Administrar <7 < 5 m. Eq 50 m. Eq en 200 m. L H 2 O en una hora <7 100 m. Eq con 20 m. Eq KCl

FOSFATO u Riesgo de falla cardíaca o muscular puede justificar administración u Riesgo de administrar fosfato: – Hipocalcemia – Acidosis hiperclorémica (KCl) u Dosis 20 – 30 mmol en 24 hrs

CONSIDERACIONES u No se justifica uso de bicarbonato en p. H sobre 7 u Falta u Uso información en p. H más bajos de análogos de insulina rápida sc pudiera ser tan efectivo como ev con menores costos (30%)

PREVENCIÓN u EDUCACIÓN – Uso de insulina – Consultar tempranamente en enfermedad intercurrente – Chequeo periódico (min 4/año) – Reconocimiento de síntomas de descompensación