HEPATK ENSEFALOPAT Hem Yeliz YILDIZ Acil Dahiliye Youn

HEPATİK ENSEFALOPATİ Hem. Yeliz YILDIZ Acil Dahiliye Yoğun Bakım Sağlık Slayt Arşivi: http: //hastaneciyiz. blogspot. com

HEPATİK ENSEFALOPATİ Ciddi karaciğer disfonksiyonu olan hastalarda görülen farklı nedene bağlı nörolojik ve/veya metabolik hastalık olmaksızın bir dizi reversibl nöropsikiyatrik değişikliklerle karakterize bir sendromdur. Akut veya fulminam karaciğer yetmezliği olan hastalarda kopmlikasyon olarak sık görülen bir tablodur. Hepatik ensefalopati mental durumun değişmesi değişik nörolojik bulgularla karakterizedir. Kronik karaciğer hastalığının % 40’ı tahminen HCV enfeksiyonu ile ilişkilidir. Yılda 8. 000 -10. 000 ölümle sonuçlanır. Hepatit C dışındaki diğer viral hepatitler ve alkolik karaciğer hastalığı da kronik karaciğer hastalığının geniş nedenlerindendir. Akut fulminan karaciğer yetmezliğinde ensefalopati metabolik aktivitenin azalmasına cevap olarak oluşur.

HEPATİK ENSEFALOPATİ PATOLOJİ Patogonezde değişik mekanizmalar ileri sürülmüştür. Öncelikle bağırsak portal ven kanının karaciğerde metabolize olmadan sistamik dolaşma karışması söz konusudur. Bağırsaktan kaynaklanan hangi maddenin bu tabloya yol açtığı bugün kesin olarak bilinmemektedir. Ancak bu konuda en çok öne sürülen amonyak ve mikrop gibi nitrojenli maddelerdir. Bu maddeler çoğunlukla instantinal heradok bakterilerce oluşturulurlar ve beyinde guletenin sentezini arttırarak beyin kan akımını ve glukoz metabolizmasını azaltarak sarabrol metabolizmayı bozar. Kara patagezi ile ilgili ikinci bir hipotez yalancı nötrotransmitter teorisidir. Bu teoriye göre nötrotransmitter yapısındaki maddeler hepatik komada beyinde artarak normal nötrotransmitterlerin yerini alırlar. Beyindeki nötrotransmitterlerin sentezi prokürsöraminoasit düzenleyenleri ile kontrol edilir. Hepatik komada trozin, trilalerin, triptoten gibi aromatik aminoasitlerin valin, lösin ve izolosin gibi düz zincirli aminoasitlere esasında artmıştır. Bu konuda ileri sürülen bir diğer mekanizma hepatik komada beyinde GABA (Gora Amino Batirik Asit) ve benzodiozagin reseptörlerinde artış gösterilmiştir. Bu reseptörler bilindiği gibi nöroinhibitör etkiye sahiptir. Bir benzodiazopin antegonisti olan flumazonilin hepatik komalı hastalarda değişen oranda iyileşme sağlayabildiği bildirilmiştir. Bunların dışında hepatik komaya pek çok metabolik anamilan eşlik eder. Hastalarda amonyağın sol merkezi stimsle etmesi sonucunda alkoler vardır. Buna üre sentezinin bozulmasıyla artan plazma bikerberat düzlemiyle metabolik alkdenda eklenir. Ayrıca hastalarda hipeksi, hipekolami ve diğer elektrolik bozuklukları bulunabilir.

HEPATİK ENSEFALOPATİ Klinik; Hastalarda uykuda sıklıkla komayı presipite edici bir faktör vardır. Hepatik komayı presipite edici faktörler • İnfeksiyon Spanter bakteriyel peritenit Ürinan Solunum yolları • Kanama Varis kanaması Paptik ülser • Elektrolik bozuklukları Kusma İshal Disratikler • Kabızlık • Fazla proteinli diyet • Sodetit ilaçlar, genel anestezi • Fazla volümlü prosentez

HEPATİK ENSEFALOPATİ Ensefalopatinin potansiyel nedenleri: • Sirozun uzamış dönemlerinde GİS kanaması, diyetle fazla protein alımı, Enfeksiyon ilaçlar (benzodiazepinler, apiatlar ve yaygın kullanılan kas gevşeticiler) • Hepatik fonksiyonun ani bozulması, • Elektrolit dengesizliği, • Asit-baz dengesizliği sayılabilir. • Konstipasyon, Prognozun kötüleştiği demansın kötüleşmesi bilinç düzeyi ile nöromusküler fonksiyonların değişiklikleri personalite değişiklikleri ile ilgili sorularla izlenmelidir.

HEPATİK ENSEFALOPATİNİN SINIFLANDIRILMASI Karaciğerin durumuna göre; Tip A: Akut Karaciğer Yetmezliğinde Tip B: Hepatoselüler Yetmezlik olmaksızın portal sistemik bypass ile. Tip C: Siroz ve portal hipertansiyonda Nörolojik Belirtilerin süre/özelliklerine göre • Epizodik hepatik ensefalopati (presipite veya spontan). • Persistan hepatik ensefalopati (hafif veya ciddi). • Minimal hepatik esnefalopati (subklinik hepatik ensefolopati).

HEPATİK ENSEFALOPATİNİN TİPLERİ Tip A: Akut karaciğer yetmezliğinde görülür. HE akut olarak gelişir. Presipite edici faktörler yoktur. Serebral ödem sıklıkla rastlanır. Mortalite oranı yüksektir. Tip B: Karaciğer’de hepotoselüler bozukluk yoktur. Fakat gelişmiş bir portosistemik şant ağı vardır. Az rastlanır. Tip C: En sık rastlanılan tiptir. 6 aydan daha uzun süren kr. karaciğer hastalığı zemininde gelişir. Hepotoselüler yetmezlik portal HT, asit ve yaygın kollateraller mevcuttur. Presipite edici bir olayın arkasından ortaya çıkar. Mortalite oranı oldukça düşüktür. Kaşeksi, örümcek nevüs, palmar eritem (avuç içlerinin normale göre daha kızarık olması) tipiktir. Epizodik HE: Belirgin HE yoktur zaman ciddi ataklar olur. Sponton veya presipite edici faktörlere bağlı oluşur. Sirozlu olan hastalarda presipitanlara bağlı olarak, portal HT, cerrahi şant veya ilerlemiş karaciğer hastalığı olanlarda spontan gelişir. Persistan HE: Kalıcı algılama bozukluğu, extrapiramidal değişiklikler, uyku bozuklukları görülür. Minimal HE: Mental fonksiyonlarda minimal düzeyde bozukluk olur ve sirozlu hastaların günlük yaşam aktivitelerini etkiler.

HEPATİK ENSEFALOPATİNİN NEDENLERİ A- Karaciğer komasını presipite eden faktörler GİS Kanamalar İnfeksiyonlar Hipovolemi Elektrolit dengesizliği Sedatif ilaçlar Konstipasyon Aşırı proteinli beslenme Azotemi Alkol alımı Cerrahi şant oluşumu B- Nörotransmisyondaki değişiklikler Amonyak Glutamat GABA ve endojen benzodiazepinler Serotonin Yalancı nörotransmitterler C- Diğer Metabolik Anormallikler Hipoksi Hipokalemi

HEPATİK ENSEFALOPATİNİN EVRELERİ Evre I: Hafiftir. Bu dönemde şahsiyet değişikliği, konuşmada yavaşlama, peltekleşme uyku ritminde bozulmalar olabilir. Bu dönemde hekim ve hemşirenin oldukça bilinçli olması gerekir. Çünkü semptomlar fark edilmeyebilir. Evre II: Hasta daha uykuludur. Fakat sorulara cevap verir. Bu dönemin en önemli özelliği uygunsuz davranıştır. İnkontinanslar olabilir. Evre III: Uyuklama devamlıdır. Hafif uyaranlara cevap verebilir, fakat cevaplar yetersizdir. Konuşması tam anlaşılmaz. Evre IV: Başlangıçta ağrılı uyaranlara çok az cevap alabilir fakat daha sonra ağrılı uyaranlara yanıt yoktur.

HEPATİK ENSEFALOPATİ KLİNİK BULGULAR Mental değişiklikler adale tonusu tendon reflexleri ve pupillerdeki değişiklikler ile birliktedir. Adale tonusünün artması tablonun ilerlediğini gösterir. Evre II komadan itibaren canlı tendon reflexleri ciddileştikçe klonus , deserebre postur, opistotanus, fleksibilite ve beyin ölümü gelişir. Fokal nörolojik bulgular nadirdir. Hiperventilasyon ve solunum alkalozu görülür. Evre III’te şuur açık olmadığı için beyin kökü fonksiyonlarının tayini önemlidir. Bu dönemde pupil reflexlerinde değişiklikler ve HT başlaması değerlidir. Pupiller geçici olarak fiks ve dilate olabilir. Devamlı dilate olunca beyin ölümü olur.

HEPATİK ENSEFALOPATİ HEMŞİRELİK BAKIMI VE TEDAVİ Hasta hospitalize edilmelidir. Hasta hepatik koma devreleri yönünden izlenmeli ve bulgular kaydedilmelidir. Flaping tremor için her gün hemşire gözlem kağıdına hastaya yazı yazdırabilir. Veya belli bir şekil çizdirebilir: 1. Protein kısıtlanır. 2. Akut atakta 3. ve 4. evrede oral beslenmez 3. Oral beslenme başlar başlamaz, 30 -40 gr/24 h protein diyete eklenir. 4. Düzelme sürürken 60 gr/24 h çıkabilir. Relaps olursa bir önceki seviyeye inmelidir. 5. Oral kesilmeyenlerde günlük protein alımı 20 gr/24 h olmalı, tedrici artışa gidilmelidir. Kronik grupta kalıcı protein kısıtlaması yapılır. (mental semptomları kontrol etmek için) Tolerans sınırı 40 - 60 gr/24 h tir. Günlük 40 gr altındaki alımlar (-) nitrojen balansına neden olup prognozu kötüleştirebilir.

HEPATİK ENSEFALOPATİ HEMŞİRELİK BAKIMI VE TEDAVİ 6. Hepatik komayı kolaylaş tırıcı faktörler iyi bilinmeli ve önlenmeli! Uzun süre diüretik kullanımı: Hipokalemiye ve alkoloza neden olur. Diüretikler kesilir, sıvı kısıtlanması yapılır. Potasyum eksikliği meyve suları, efervesan tabletler, K’lu tabletlerde, acil durumda I. V. olarak mayi içinde verilip tedavi edilir. Dehidratasyon: Prekomada olan hastada azotemiye neden olup koma gelişimini hızlandırır. Azotemi gelişirse I. V. Volüm ayarlanmalı, diüretikler kesilmeli gerekirse diyaliz uygulanmalıdır. GİS kanama: Olayı presipite eden mortaliteyi arttıran en önemli nedendir (GİS kanamada protein yıkımı arttığı için amonyak oluşumu artar). GİS kanamanın erken farkedilmesi ve durdurulabilmesi için medikal ve endoskopik yöntemler ivedilikle yerine getirilmelidir. Aşırı protein alımı Konstipasyon Amonyak içeren amonyak oluşturan ilaçlar Akut enfeksiyonlar Sedatiflerin kullanımı Cerrahi girişimler-porto kaval şant aşılması 7. GİS kanama: Varis ligasyonu veya skleroterapi ile durdurulmalı 8. Barsakları boşaltmak için galaktoz ve fruktoz kombinasyonu veya laktuloz şurup günde 30 -40 ml olacak şekilde verilir. Sentetik polisakkarit olan maddeler barsaktan emilmeden geçip barsakları boşaltır.

HEPATİK ENSEFALOPATİ HEMŞİRELİK BAKIMI VE TEDAVİ 9. Amonyak sentezini azaltmak için hastaya neomisinli retansiyon uygulanır. Barsaktaki nonpatojen mikroorganizmaların sentez ettiği amonyağı azaltmak için 5 -7 gün süre ile günde 4 kez 1 gr neomisinli retansiyon lavmanı uygulanır. 25 -30 ml lavman sıvısı içinde nelaton sonda ile enjektörle veya oral verilebilir. 10. Alkol alımı önlenmelidir. 11. Hepatoselüler fonksiyonları daha fazla hasara uğratmamak için hepatoksik ajan kullanımından kaçınılmalıdır. 12. HE gelişimine yatkın olan hastalarda ishal ve kusma yakınmaları ortadan kaldırılmalı, bunlara yönelik uygun tedavi uygulanmalıdır. 13. Aspirasyon pnömonisi, sepsis, dekibütüsler önlenmeli, uygun antibiyotik tedavisi ile giderilmelidir.

HEPATİK ENSEFALOPATİ HEMŞİRELİK BAKIMI VE TEDAVİ 14. Günlük kalori ihtiyacı oral veya parenteral 2000 cal. olmalıdır. 15. Yakın takip için IV veya santral venöz katater takılmalıdır. 16. Mesane katateri takılmalı, düzenli Aldığı-Çıkardığı yapılmalıdır. 17. Sponton homestasis elde edilinceye kadar vücut fonksiyonlarının devamı sağlanmalıdır. Bu amaçla sıvı elektrolit, aminoasitler, lipitler glukoz ve esansiyel elementlerle temel beslenme yerine getirilmelidir. 18. Bitkisel proteinler ağırlıklı olmalıdır. Hayvansal proteinlere göre daha iyi tolere edilebilir; çünkü daha az amonyak ihtiva eder. Ayrıca daha fazla laksatif etkiye sahiptir. 19. Lavmanlar amonyak absorbsiyonunu azaltmak için nötr veya asidik olmalıdır. 20. DZAA (dallı zincirli amino asit) içeren solüsyonlar kullanılmalıdır.

HEPATİK ENSEFALOPATİ HEMŞİRELİK BAKIMI VE TEDAVİ 21. Portal sistemik ensefalopati dopaminerjik nörotransmisyondaki defektle ilgili ise serebral dopaminler yerine konmalıdır. 22. Hepatik komalı hastalarda solunum alkolozu geneldir. Hiperventilasyon vardır. Evre 3 ensefalopatide hava yolunu açık tutmak ve serebral ödem riskini azaltmak için entübasyon ve sedasyon gereklidir. 23. Komadaki hastada beyin sapının basınç altında kalmasına bağlı kusma ve yutma refleksleri yeterli olmadığı için sekresyonları aspire etme riski vardır. Solunum pasajını temizlemek için ağız ve farenkste biriken sekresyonlar aspire edilmelidir. 24. Kan gazlarındaki değişiklikler gözlenmelidir. 25. Pozisyon değiştirme, perküsyon, postural drenaj ile sekresyonların atılmasına yardımcı olunulmalıdır.

HEPATİK ENSEFALOPATİ HEMŞİRELİK BAKIMI VE TEDAVİ 26. Mekanik solunum uygulanması yapılıyorsa (ventilatör) pulmoner enfeksiyonlarını önlemek için aseptik tekniklere uyulmalıdır. 27. Hastanın hidrasyonu değerlendirilmeli, serum elektrolit düzeyi aldığı çıkardığı sıvı miktarı izlenir, idrar dansitesine bakılır. 28. İnkontinans olduğu dönemde perine hijyenine dikkat edilmelidir. 29. İmmobilizasyona bağlı komlikasyonların önlenmesi için iyi bir deri bakımı verilmeli, pozisyon her iki saatte bir değiştirilmeli basınç altında kalan bölgeler kızarıklık yönünden takip edilip masaj yapılmalıdır. 30. Nörolojik durum stabil hale gelince kas tonüsünü korumak için günde üç kez pasif eklem egzersizleri yaptırılır.

HEPATİK ENSEFALOPATİ HEMŞİRELİK BAKIMI VE TEDAVİ 31. Komadaki hastalarda işitme duyusunun en son kaybedilen ve ilk kazanılan duyu olduğu hatırlanmalı, hasta yanında uygun olmayan konular özellikle de prognoz hakkında konuşulmamalıdır. 32. Hastaya yeterli uyarı sağlayabilmek için radyo ve TV açık tutulmalıdır. Tanıdık kişilerin sesinin dinletilmesi yararlı olabilir. 33. Kişi, yer ve zaman oryantasyonu sık değerlendirilmelidir. 34. Ensefalopati hikayesi olan hastalarda SSS depresanlara karşı çok hassas olduklarından dolayı premedikasyon ajanı olarak kullanılmamalıdır. 35. Hastanın elleri bileklerinden uzatılıp tutması istenirse flap başlar, dil dışarıya doğru uzatıldığında yılanvari ileri-geri hareketler başlar. Tipik olan bu bulgular hastalarda gözlenmelidir.

HEPATİK ENSEFALOPATİ Nesimi BALASLAN adındaki hasta 01. 02. 2006 da Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesine şuur bulanıklığı ile getirilen hasta hepatik ensefalopati ön tanısıyla ADS (Acil Dahiliye Servisi) ’ne yatırıldı. Öyküsü; 3 Yıl öncesi karın şişliği gelişmesi üzerine hastanemize başvuran hastaya yapılan tetkikler sonucu karaciğer sirozu hepatit olduğu söylenmiştir. Taburcu edilen hastanın yaklaşık 2 yıl önce bir kez şuur bulanıklığı gelişen hasta Dışkapı Hastanesine yatırılmış, 15 gün önce şuur bulanıklığı gelişen hastanemizde 1 gün takip edilmiş karaciğerde şüpheli kitle saptanan hastanın karaciğer biopsisi yapılmış ve HCC olduğu saptanmıştır. Anamnezi; 2 gündür kabızlık var, şuur bulanıklığı gelişmiş, 1 gün önce etli yemek yemiş aynı gün ağzından minimal kan geldiğini söylemiştir.

HEPATİK ENSEFALOPATİ Nesimi BALASLAN Verilen ordür’ de 500 SF 500 %5 Dextroz 2 Amp Bemiks 500 Hepatomine Pantpas 2 X 1 Kvit 1 X 1 Duphalaklı lavman 4 X 1 başlandı. Tahliller yapıldı. AST-ACT-LDH yüksek, EKG çekildi. Normal K-5 müdahale edilmedi. Taşikardik Takipnesi olan hastaya İntaniyeye konsatıldı. Novaset 2 X 1 başlandı. 04. 02. 2006’ da ADYB servisine yatırıldı. Tedavilerine ek olarak da Tovanic 1 X 1 verildi. 06. 02. 2006’ da ADS’ ye nakil verildi.

• • • Hasta: A. K. Yaşı: 68 Medeni Durumu: Evli Çocuk Sayısı: 5 Kurumu: Bağ kur Öyküsü: • • 17/11/2004 tarihinde Numune Acil Servise başvuran hastanın; Genel durumu: İyi Şuur: Açık Tansiyonu: 108/60 mm/Hg Ateş: 36. 5 C Nabız: 150 dk Şikayeti: Bulantı, kusma Tanı: Akut hepatit ?

Laboratuar Sonuçları: 17/11/2004 Saat: 14: 32 Servis: Acil Poliklinik(Ayakta) • • • Biyokimya: Referans Aralığı Açlık Kan Şekeri 70 -115 Üre 10 -50 Kreatinin 0. 6 -1. 3 AST 0 -40 ALT 0 -50 CK 25 -200 LDH 125 -243 CK-MB 0 -25 Sonuç 126 Birim mg/d. L 109 mg/d. L 1. 67 mg/d. L *319 U/L *235 U/L *1647 U/L *324 U/L 73 U/L Gönderen

Hemotoloji: Sonuç Birim Referans Aralığı WBC 9. 39 K/u. L 4. 40 -11. 30 RBC 5. 03 M/u. L 4. 52 -5. 90 HGB *13. 50 g/d. L 14 -17. 50 HCT PLT 42 -50 *93. 80 % K/u. L 42. 60 150 -450

İdrar Sonuç • • 25 Protein Birim mg/d. L Ürobilunojen 1 mg/d. L Biluribin *3++ mg/d. L Eritrosit 250 +++++ U/L İDRAR MİKROSKOPİSİ • 2 -3 Granüler Slindir , 15 -20 lökosit Referans Aralığı negatif

• BU SONUÇLARLA GENEL DURUM BOZUKLUĞU TANISI İLE HASTA ACİL DAHİLİYE SERVİSİNE YATIRILMIŞTIR.

• • Servise Geliş Şekli: Geldiği Yer: Sedye Acil polikl. Fiziksel Gereksinimleri • Karşılama Durumu: Bağımlı • Bilinç Durumu: Konfüze • Hastaneye Yatma Nedeni: Tedavi • Daha Önce Hastaneye Yattı mı? : Evet • Daha Önce Ameliyat Oldu mu? : Hayır Öyküsü: • Tansiyon: 100 -70 • Ateş: 36 -4 • Nabız: 100 • Kronik Hastalıklar: Ø • Geçirilen Hastalıklar: Ø • Alerjileri: Ø • Alışkanlıkları (Sigara vb. ): Sigara • Sürekli Kullandığı İlaç: Ø • Dışkılama Alışkanlığı: Normal • Uyku Düzeni: Normal • Kan Grubu: ? • HBS: ? • HCV: ?

Laboratuar Sonuçları: 17/11/2004 Saat: 22: 08 Gönderen Servis: Acil Dahiliye kliniği (Yatan) • • Biyokimya: Açlık Kan Şekeri Üre t. protein AST ALP GGT • CK • LDH • CK-MB Sonuç 122 *144 *62 *243 *202 *252 *696 *1135 *415 *73 Birim Referans Aralığı mg/d. L 70 -115 mg/d. L 10 -50 g/d. L 64 -83 U/L 0 -40 U/L 0 -50 U/L 40 -150 U/L 5 -64 U/L U/L 25 -200 125 -243 0 -25

Hemotoloji: • • • WBC RBC HGB HCT PLT Sonuç 8. 39 4, 59 *13. 30 *38, 80 *71, 10 Birim K/u. L M/u. L g/d. L % K/u. L Referans Aralığı 4. 40 -11. 30 4. 52 -5. 90 14 -17. 50 42 -50 150 -450

• HEMOSTAZ PANEL SONUCU: • Protrombin Zamanı 60 % 17, 3 sec. 1, 46 INR (70 -120): % • AKTIF PARTIAL THROM. ZAMANI 29, 8 sec 1, 06 ratıo (26, 5 -40, 0)sec • *Fibrinojen 952 mg/dl 12, 0 sec (200 -400)

• Tedaviler: 17/11/2004 • ANTA-ACT (Saat 16: 00’da hastaya sonda takıldı. 16 saatlik AÇ=2000 A - 500 Ç • 500 Hepatamin • 1000 cc %10 Dekstroz • Ulcuran 2 x 1 ampul • Teobag inf 2 x 1 (150 cc) • Tavanic flk 1 x 500 mg • Plavix amp 1 x 1 • Combivent 4 x 2 nebul • Pulmicort 4 x 1 nebul • O 2 2 L/dk aralıklı

18/11/2004 • • • Genel durumu: Kötü Şuur: Konfüze Tansiyonu: 100/70 mm/Hg Nabız: 100 dk Ateş: 36 -7 C Tanı: GDB?

• Laboratuar Sonuçları: 18/11/2004 Saat: 08: 00 Gönderen Servis: Acil Dahiliye kliniği (Yatan) • • • Biyokimya: Sonuç Birim Açlık Kan Şekeri*289 mg/d. L Üre *182 mg/d. L Kreatinin *1. 53 mg/d. L AST *168 U/L ALT *163 U/L ALP *253 U/L GGT *628 U/L CK *1108 U/L LDH *350 U/L Referans Aralığı 70 -115 10 -50 0. 6 -1. 3 0 -40 0 -50 40 -150 5 -64 25 -200 125 -243

• • A PTZ P. T. INR Fibrinojen 29. 80 *17. 30 *1. 46 *952 sn sn mg/d. L 25 -40 11 -15. 5 0. 90 -1. 25 200 -400

Tedavi • • • ANTA AÇT (A=3100, Ç=3900) 500 cc Hepatamin 1000 cc %10 dekstroz 1000 cc SF Ulcuran 2 x 1 ampul Teobag inf 2 x 1 (150 cc) Tavanic flk 1 x 500 mg Clexane 2 x 0. 6 cc Combivent 4 x 2 nebul Pulmicort 4 x 1 nebul O 2 2 L/dk aralıklı

• 19/11/2004 Öyküsü: * Hasta yakınlarından edinilen bilgiye göre, hasta yaklaşık 20 gündür dağdan topladığı mantarları yiyormuş. Ayın 17’sinde hastalanıp hastanemize başvurmuş. Hasta yakınlarından elde edilen verilere göre hastadan kolinesteraz düzeyi istenmiş(saat 00: 00), düzey düşük gelince 2 gündür GDB? Tanısı ile izlenen hasta mantar intox olarak kabul edilmiş. Daha önceki kan değerlerinin anlamsızlığı kolinesteraz düzeyinin pozitif gelmesiyle anlam kazanmıştır

• • • Genel durumu: Kötü Şuur: Konfüze Tansiyonu: 100/60 Nabız: 100 Ateş: 36 -7 Tanı: (Saat 08: 00 Mantar intox? )

• Hasta 17. 11. 2004 tarihinde saat 17. 00 da Acil Dahiliye Yoğun Bakıma alındı.

• • • Genel durumu: Kötü Tansiyonu: 127/74 mm. Hg Nabız: 124 dk Ateş: 37, 1 Solunum: 32 dk Glascow Koma Skoru: 14

• 7 gün boyunca ADYB’de takip edilmiştir.

• ADYB da Uygulanan Tedavi: • • Ulcuran 2 x 1 ampul Teobag inf 2 x 1 (150 cc) Tavanic flk 1 x 500 mg Clexane 2 x 0. 3 cc Asist 3 x 1 ampul Combivent 4 x 2 nebul Pulmicort 4 x 1 nebul O 2 2 L/dk aralıklı

• 26. 11. 2004 saat: 7. 16 • • • Biyokimya: Sonuç Açlık Kan Şekeri 92 Üre 92 Kreatinin 0, 35 AST 23 ALT *62 ALP 110 GGT *90 CK 122 LDH 215 Birim mg/d. L U/L U/L U/L Referans Aralığı 70 -115 10 -50 0. 6 -1. 3 0 -40 0 -50 40 -150 5 -64 25 -200 125 -243

• Genel durumu düzelen hasta 26. 11. 2004 tarihinde saat 23: 00 ADS ‘ye alınmıştır.

1. 2. 3. 4. 5. 6. Hasta ve hasta yakınlarından hastanın detaylı öyküsünün alınması hayat kurtarıcıdır. Hasta anemnez formu dikkatli doldurulmalıdır. Damar yolu açıklığının sağlanması Hasta güvenliğinin sağlanması Ve tanıya yardımcı tetkiklerin takibi önemli Hastanın vital bulguları takip edilmeli, değişiklikler kaydedilmelidir. Hastanın yediği mantar türüne göre belirti ve bulgular değiştiği için hastanın şuur durumu , GİS belirtiler takip edilmeli.

–Erken müdahale hayat kurtarır.

• Sıvı elektrolit dengesinin sağlanması • Önerilen ilaçların zamanında verilmesi ve olası yan etkilerinin gözlenmesi • Ve zehrin vücuttan uzaklaştırılması, • Antiemetik uygulanması, • Lavman ve mide lavajının yapılması.

Kültür Mantarları • Kültür mantarları yenebilecek mantar türüdür • Ancak iyi temizlenip yıkanması şarttır, çünkü yetiştirildiği ortamdan içindeki gözeneklere gübre teması olabilir • Uygun koşullarda saklanmalı, buzdolabında +4 c bir hafta saklanır. Sağlık Slayt Arşivi: http: //hastaneciyiz. blogspot. com