Hepatitis Viral Sergio pacheco ancona Hepatitis viral Virus

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Hepatitis Viral Sergio pacheco ancona

Hepatitis Viral Sergio pacheco ancona

Hepatitis viral Virus hepatotropicos. VHA* VHB VHC VHD VHE* VHG

Hepatitis viral Virus hepatotropicos. VHA* VHB VHC VHD VHE* VHG

 • VHA Transmisión fecal-oral Período de máxima infectividad es de 2 semanas previas

• VHA Transmisión fecal-oral Período de máxima infectividad es de 2 semanas previas al comienzo de la enfermedad clinica. Se confirma al determinar anti-VHA No se necesita biopsia.

 • VHB Se trasmite por vía parenteral o sexo, madre hijo. Se detecta

• VHB Se trasmite por vía parenteral o sexo, madre hijo. Se detecta Ags. HB en suero en infeccion aguda o cronica. Agc. HB no en suero, Age. HB replicacion viral activa y alto grado de infectividad. Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBe

 • VHC Via parenteral Las Ig pueden ser indetectables y no confieren inmunidad

• VHC Via parenteral Las Ig pueden ser indetectables y no confieren inmunidad si estan presentes. Diagnosticado por ELISA o PCR • VHD Requiere del VHB, se presenta como coinfección y sobreinfección Se diagnostica aislando el virus o anticuerpos en suero o higado.

 • VHE Causa de epidemias en África, Asia, México, EUA casos aislados de

• VHE Causa de epidemias en África, Asia, México, EUA casos aislados de viajeros Asemeja a la infección por VHA Se asocia con alta mortalidad en embarazadas • VHG virus similar al VHC que suele detectarse en hepatopatias crónicas

Profilaxis preexposición y posexposición Vacuna anti-VHA a personas de alto riesgo, ponerse 4 semanas

Profilaxis preexposición y posexposición Vacuna anti-VHA a personas de alto riesgo, ponerse 4 semanas antes de viajar a una zona endémica Si no se puede 4 semanas antes, se pone la vacuna junto con. 02 ml/kg de inmunoglobulina en diferentes sitios anatómicos. Pacientes alergicos a la vacuna solo adminitrar la inmunoglobulina

Vacuna anti-VHB en profilaxis a personas con alto riesgo. Se administra una primera dosis,

Vacuna anti-VHB en profilaxis a personas con alto riesgo. Se administra una primera dosis, la segunda dosis es a los 2 meses y una ultima dosis a los 6 meses. Si se quiere inmunidad rápida a los 0, 1, 2 y una a los 6 meses. No hay profilaxis disponible para VHC y VHE.

Profilaxis posexposición VHA administrar Ig. 02 ml/kg dentro de las 2 semanas del ultimo

Profilaxis posexposición VHA administrar Ig. 02 ml/kg dentro de las 2 semanas del ultimo contacto. Contactos familiares y sexuales Ig, asi como a los pacientes que manipulan alimentos o en guarderias donde se presente el caso dentro de dos semana de la exposición

VHB Lactantes nacidos de madres Ags. HB psitivo vacuna anti-HVB e Ig. HB 15

VHB Lactantes nacidos de madres Ags. HB psitivo vacuna anti-HVB e Ig. HB 15 ml dentro de las 12 rs del parto. Los contactos sexuales y victimas por punción Ig. HB de 0. 04 -0. 07 ml/kg y la primera dosis de vacuna anti-VHB lo antes posible. A los 30 días de contacto se puede administrar otra dosis de Ig. HB. Profilaxis Ig. HB en trasplante hepático por hepatopatia terminal secundaria a VHB

Manejo de la Hepatitis Viral • Hepatitis viral aguda El manejo es de apoyo

Manejo de la Hepatitis Viral • Hepatitis viral aguda El manejo es de apoyo y suele ser ambulatorio. Se determina AST, ALT, TP, albúmina, bilirrubinas y pruebas serologicas. Tratamiento sintomático contra nauseas o vómitos. En caso de hepatitis fulminante (alteración del estado mental, prolongación de TP resistente a tratamiento con vit. K) enviar a UCI referido de urgencia para trasplante hepático.

 • Hepatitis crónica VHB INFa-2 b, 5 millones de unidades SC, 1 vez/día,

• Hepatitis crónica VHB INFa-2 b, 5 millones de unidades SC, 1 vez/día, o 10 millones de unidades SC 3 veces/semana durante 16 semanas. Remisión de 1/3 de los casos. Efectos colaterales del IFN síntomas gripales, leucopenia y trombocitopenia, labilidad emocional, trastornos del estado de animo e hipo o hipertiroidismo.

Lamivudina 100 mg/día VO eficacia mejor y mas tolerada que INF, pero el tratamiento

Lamivudina 100 mg/día VO eficacia mejor y mas tolerada que INF, pero el tratamiento es prolongado y aparecen cepas resistentes. El famciclovir y el dipivoxilo de adefovir se encuentran en investigación. La infección concomitante por VD disminuye la probabilidad de tratamiento exitoso

Hepatopatía tóxica Se clasifican en intrínsecas e idiosincrásicas. La idiosincrásica se divide en inmunologica

Hepatopatía tóxica Se clasifican en intrínsecas e idiosincrásicas. La idiosincrásica se divide en inmunologica y metabolica La inmunologica se caracteriza por clínica como fiebre, exantema y eosinofilia. Histológicos de hipersensibilidad como inflamación eosinofílica. Se presenta de 1 -5 semanas después de sensibilización

La metabólica afecta apacientes sensibles como resultado de la depuración alterada del fármaco o

La metabólica afecta apacientes sensibles como resultado de la depuración alterada del fármaco o de la producción acelerada de metabolitos hepatotóxicos. El manejo consiste en suspender el fármaco o factor agresor e instalar medidas de apoyo. Si la ingestión es aguda lavado gástrico.

Hepatopatía alcohólica Solo 10 -20% de los pacientes presentan lesion hepatica significativa Interaccion con

Hepatopatía alcohólica Solo 10 -20% de los pacientes presentan lesion hepatica significativa Interaccion con farmacos sedanteshipnóticos, anticoagulantes y paracetamol. Las alteraciones o cuadros mas vistos son Hígado graso Hepatitis alcohólica Cirrosis alcohólica

Hepatitis alcohólica El Dx exige biopsia. Elevación de enzimas hepáticas característicamente mas AST que

Hepatitis alcohólica El Dx exige biopsia. Elevación de enzimas hepáticas característicamente mas AST que ALT Datos de mal pronostico son prolongación de TP sin efecto de vit K, bilirrubina total maradamente elevada, leucocitosis e insuficiencia renal.

 • El tratamiento de Hepatopatía alcohólica es abstinencia, apoyo nutricional y los corticoides

• El tratamiento de Hepatopatía alcohólica es abstinencia, apoyo nutricional y los corticoides son controvertidos. • Toxicidad por paracetamol Es una de las primeras causas de insuficiencia hepática fulminante en la que se puede observar encefalopatía, ictericia progresiva, , hemorragia GI, sepsis, coagulopatía, hipoglucemia, insuficiencia renal y alteraciones electrolíticas.

Toxicidad por paracetamol La toxicidad se debe a la disminución del glutatión hepático que

Toxicidad por paracetamol La toxicidad se debe a la disminución del glutatión hepático que hace que se acumule N-acetil-p-benzoquinonimina que es el metabolito toxico. Se determina con un nomograma de paracetamol mínimo a las 4 hrs después de la ingestión, 200 mg/ml o mas se consideran riesgo probable El antidoto es N-acetilcisteína 140 mg/kg VO seguido de 70 mg/kg cada 4 hrs por 17 dosis