HEPATITE VIRUS A Ana Esther Mortera Ana Paula

HEPATITE VIRUS A Ana Esther Mortera Ana Paula Barreto Coordenação: Luciana Sugai HRAS – ESCS – INTERNATO 6° ANO – 2012 www. paulomargotto. com. br Brasília, 20 de setembro de 2012

IDENTIFICAÇÃO: KFDM, MASCULINO, 9 ANOS, NATURAL DO DF, RESIDENTE EM ESTRUTURAL-DF. QP: FEBRE HÁ 2 DIAS.

20/08/12 - HRGu HDA: Mãe do paciente refere que há dois dias criança iniciou quadro de febre não aferida e sem fatores de melhora. Associado à cefaléia, dor em panturrilha e joelho esquerdo e dor abdominal, todas moderadas. Nega náuseas, vômitos e diarréia. Diurese preservada.

Antecedentes e hábitos de vida: Nascido de parto normal a termo e Peso adequado, sem intercorrências em gestação e parto. DNPM adequado. Imunização atualizada de acordo com calendário básico. Nega internações, cirurgias e patologias prévias. Nega alergias e uso continuo de medicação.

Reside em casa de madeira de 4 cômodos com pais e dois irmãos. Tem cachorro e relata presença de roedores em peridomocílio. Mãe, pai e irmãos hígidos.

Ao exame: PA: 100 x 73 mm. Hg Temp: 38°C BEG, icterícia discreta, hidratado, eupneico, hipocorado (++/4+), com boa perfusão. AR: MVF, sem ruídos adventícios. Sat: 96% em ar ambiente ACV: RCR em 2 T, BNF, sem sopros Abdome: globoso , distendido , discretamente doloroso em HCD , fígado palpável em 2/3 cm do RCD, baço palpável, RHA+. Ext: sem edema , boa perfusão

Exames (20/08/12): Leuco: 12. 400 (seg : 66 bast: 22 linf: 7 mono: 3) TGO: 316 , TGP: 229, CK: 137, CKMB: 29, EAS: normal. Ecografia abdominal (21/08/2012): fígado discretamente aumentado de volume e de ecogenicidade levemente aumentado. Vesícula biliar de parede espessada (colecistite? Jejum prolongado? ). Baço levemente aumentado. sem ascite. Obs: Iniciado Ceftriaxona e Kanakion 5 mg IM

Exames (23/08/12): Leuco 2. 400 (seg : 42 bast: 11 linf: 40 mono: 7) HB: 11, 8 Ht: 34, 6 Plaquetas: 109. 000 TGO 8452 TGP 4586 BD 2 BI 0, 6 Amilase: 38, CK: 137, CKMB: 29, LDH: 9194 TTPA: 37, 3 seg TAP: 24, 6 seg INR: 1, 91 Albumina: 3, 7 EAS: normal

No HRGu, paciente evolui com queda do estado geral, sonolência, apresentou um episódio de vômito e urina concentrada. Com estado de depressão do sensório foi solicitado vaga na UTI. Demais sistemas permaneceram com alterações anteriores. Havia sido iniciado Rocefin 1, 5 g de 12/12 h Dia 23/08 foi encaminhado a UTIP-HBDF

Na UTIP-HBDF: evoluiu bem, com melhora do quadro neurológico. Exames dia 24/08: PANCITOPENIA HB: 9, 3. HT: 15, 4. Leuco: 1900. SEG: 51%, EOS 0, 4%, MN: 31, 5%, Baso: 2, 4%, Linf 14, 7%. Plaquetas: 51000, Albumina: 3, 3; amilase: 30, BT: 4, 1. BD: 3, 39, BI: 0, 74. FAL: 543, GGT: 270, gli: 75. TGO: 7389

Encaminhado à DIP- HRAS em 26/08/12. HD: ? ? ?

- EM DISCUSSÃO NA DIP: HEPATITE VIRAL HEPATITE AUTO-IMUNE. LEPTOSPIROSE DOENÇA DE WILSON

HEPATITE AGUDA: Desde quadro subclínico oligossintomático a quadros graves, com insuficiência hepática e óbito. Incubação: A – em média 21 dias. B – em média de 60 dias. C – em média 60 dias E – em média 40 dias. D – indefinido, acredita-se que seja como da hep B.

Pré-ictérica: poderá apresentar febre, astenia, mal-estar, cefaléia, dores musculares, sintomas digestivos como náuseas e vômitos, dor abdominal em quadrante direito superior, duram em média de 3 a 15 dias. A febre é mais comum na Hep A, e geralmente desaparece com a icterícia.

Fase ictérica: poderá ocorrer em 20 a 50% dos casos. Podendo aparecer acolia fecal e escurecimento da urina. E ainda prurido cutâneo. A icterícia costuma desaparecer em 2 a 8 semanas. Fase de convalescência: desaparecimento dos sintomas e das alterações laboratoriais.

Elevação de TGO e TGP até de 10 x acima. Podendo preceder o sintomas e atingir o máximo uma semana após o início. Normalmente o aumento de TGP é superior à TGO. Há também aumento das bilirrubinas direita e indireta. FA e GGT pouco elevadas.

Hep A: locais menos saneamento básico; água ou alimentos contaminados; após enchentes; instituições como creches e asilos. Em geral é autolimitante, curso rápido e pouco debilitante. Diagnóstico é feito por dosagem anti-HAV Ig. M.

Hep B: em geral mais grave que Hep A. tendência a cronificar. Ocorre febre, rush cutâneo , artrite durante a fase pré-ictérica. Há mais casos esporádicos que surtos. Transmissão vertical, parenteral e sexual. Ocorre mais em hemotransfundidos, usuários de drogas, hemodialíticos, profissionais de saúde, pessoas com múltiplos parceiros. . . Diagnóstico: anti- HBc Ig. M, Ag. HBe (antígeno da hep B). Já a detecção e Anti-Hbe e desaparecimento do antígeno - significa resolução da infecção.

Hep C: transmissão parenteral e sexual. Grande maioria assintomático. Diagnóstico: mais PCR, pois anti-HCV aparece tardiamente.

Hep Delta: vírus defectivo, precisa do Ag. HBs para replicar. Por isso, fator de risco é ter Ag. HBs positivo. Todos fatores de risco para Hep B. Pode haver doença aguda de Hep B junto com Hep D em paciente cronificado de hep B. Diagnóstico: pré-requisito é ter Ag. HBs. Há kits de Ig. M e Ig. G, porém Ig. M pode aparecer rapidamente, mas também permanecer na fase crônica. E Ig. G aparecem somente no fim da fase aguda. (teste ruim). PCR – pode ser identificado na fase aguda e crônica.

Hep E: endêmico na Índia e Ásia. Fora dessas áreas é rara a infecção, geralmente envolve viajantes. Transmissão oral-fecal. Diagnóstico Ig. M anti HEV e PCR no soro e fezes.

Hepatite por CMV e Epstein Baar: O citomegalovírus (CMV) e o vírus Epstein. Barr (EBV) pertencem às sub-famílias beta e gama dos vírus da herpes. Não afetam um órgão específico, mas espalham-se pelo corpo através dos leucócitos periféricos após a infecção Podem causar hepatite como principal manifestação clínica, mas geralmente esta hepatite é assintomática

QC: sintomas pouco característicos, como febre e artralgia Diagnóstico: sorologia e detecção viral Biópia hepática: O achado característico da hepatite pelo CMV são inclusões grandes e únicas no núcleo das células, chamadas de "olhos de coruja"(Cowdrey tipo A). Elas podem ser encontradas nos hepatócitos e nas células de Kupffer, mas são mais comuns nas células do epitélio biliar.

Tratamento: Hepatites virais (A, B, C, D, E): suporte. Hepatite por CMV e Epstein Baar não se cronifica Drogas: ganciclovir e o valganciclovir

Causada pela bactéria Leptospira. Epidêmica periódica – meses chuvosos. São eliminados cronicamente na urina de roedores domésticos e silvestres. Animais como vacas, porcos e cães também podem eliminar a leptospira cronicamente. Estas bactérias infectam o homem ao entrar em contato com solução de continuidade da pele e mucosas. Também é considerada doença ocupacional – trabalhadores das redes de esgoto, fazendeiros e açougueiros.

Acometimento de todo organismo, mas principalmente fígado, rins e coração. Incubação de 2 a 20 dias, em média de 10 dias. Inicia com febre, calafrios, cefaléia e intensa mialgia. Além de náuseas, vômitos e diarréia. Conjuntivite com hiperemia e focos de hemorragia são típicos. Hepatomegalia é frequentemente encontrada e doloroso ao toque. Esplenomegalia ocorre em 20% dos casos. Nas formas graves (10%) ocorrem manifestações renais, como IRA. Além de envolvimento cardíaco, (arritmias) e leptomeningite.

Icterícia é sinal de mau prognóstico. No laboratório há aumento de bilirrubinas até 50 mg%. E aumentos leves a moderados de TGP e TGO e elevação de FAL e GGT. Diagnóstico Isolamento da bactéria a partir do sangue, urina ou LCR. Anticorpos séricos, presente a partir da segunda semana de doença.

Penicilina G cristalina – droga de escolha. Ampicilina ou amoxicilina Doxiciclina, oral. Ceftriaxona

Hepatite autoimune Doença inflamatória hepática, com início e duração variáveis, desencadeada por fatores desconhecidos Reação imunológica contra antígenos do hospedeiro, levando a danos celulares irreversíveis. Associação com outras doenças auto-imunes extra-hepáticas (tireoidite autoimune, artrite, anemia hemolítica e glomerulopatias)

Hepatite autoimune QC: hepatite aguda icterícia, colúria, febre, astenia, anorexia, emagrecimento e aumento de volume abdominal. Em 19% dos casos os sinais e sintomas são insidiosos Alguns casos podem se manifestar desde o início com sinais de descompensação da doença hepática (já avançada) como ascite, sangramentos gastrintestinais, encefalopatia hepática, chegando ao coma

Hepatite autoimune Hepatomegalia está presente em 90% dos casos esplenomegalia em 60%. Manifestações extrahepáticas

Laboratório: aumentos das transaminases, podendo chegar a níveis de uma hepatite aguda (>1. 000 U/L) e hipergamaglobulinemia GGT e FA podem estar também aumentados, porém, com níveis menores que as transaminases; bilirrubina, às custas de BD albumina Tempo de protrombina alargado C 4 e C 3 Anemia microcítica e hipocrômica, podendo haver leucopenia e trombocitopenia, associadas a hiperesplenismo

Hepatite autoimune Como diagnosticar? - Quadro clínico compatível com hepatite ( evolução variável, com ou sem outras manifestações extrahepáticas) - Ausência de marcadores de infecção como vírus da hepatite A (VHA), vírus da hepatite B (VHB) e vírus da hepatite C (VHC); - Elevação de transaminases, hipergamaglobulinemia, altos níveis de imunoglobulinas e - Presença de auto-anticorpos não órgão-específicos.

Hepatite autoimune Diagnóstico diferencial: ◦ ◦ ◦ Hepatite viral aguda Doença de Wilson Deficiência de alfa- 1 - antitripsina Colangite esclerosante primária Hepatite crônica HVC

Tratamento: ◦ Imunossupressão para remissão completa, seguida de dose de manutenção ◦ Drogas: Prednisona e azatioprina

Doença de Wilson Distúrbio do metabolismo do cobre em nível hepático, hereditário, de caráter autossômico recessivo, não ligado ao sexo, ocorrendo igualmente em homens e mulheres 2 genes defeituosos, que codificam ATPase transportadora de ferro – ATP 7 B O acúmulo de cobre se faz inicialmente no fígado e, posteriormente, em diversos órgãos e tecidos, particularmente no cérebro, córnea e rins. Degeneração hepatolenticular

Doença de Wilson QC: Incidência aos 8 -20 anos Sintomas hepáticos: indisposição, anorexia, ascite, debilidade, alterações no peso, icterícia e aminotransferases aumentadas Sintomas neurológicos (lesões dos gânglios da base e putamen): ◦ tremor ou coréia, distúrbios da marcha, contratura ou rigidez (distonias), reflexos anormais, anormalidades da fala, dificuldade de deglutição, resposta ocular anormal, anormalidades psiquiátricas (depressão, psicoses e comportamento antissocial resultando em isolamento) e sintomas semelhantes ao mal de Parkinson

Doença de Wilson Diagnóstico: < ceruloplasmina ------- <20 mg (NR: 21 -53) > Cu hepático (biópsia) --- > 250 mcg/g (NR: até 50) Queda do Cu sérico Anéis de Kaiser Fleisher (90%) – lâmpada de fenda TC cerebral e RNM: atrofia dos gânglios da base e putamen e também do córtex, cerebelo e substância cinzenta

Doença de Wilson Quando supeitar? Deve-se suspeitar desse distúrbio quando pessoas jovens manifestam sinais de disfunção hepática crônica ou recorrente e distúrbios neuropsiquiátricos.

Doença de Wilson Tratamento: O tratamento é direcionado para remover o excesso de cobre acumulado e prevenir sua reacumulação. A terapia deverá ser mantida por toda a vida. Dieta pobre em Cobre: Evitar fígado, chocolate, frutos do mar, feijão, amendoim, castanha de caju e nozes.

Doença de Wilson Tratamento – Drogas: Quelante de cobre: Dimercaptopropanol (Bal) e Trientine (dicloridrato de trietilenotetramina) Penicilamina (dp) Acetato de zinco Transplante hepático

O que o nosso paciente teve?

Sorologias: Anti HAV: POSITIVO. CMV: NEGATIVO EPSTEIN-BARR: NEGATIVO

Manual de doenças infecto-contagiosas – Min da Saúde, 2006. Tratado de Clínica Médica – Antônio Carlos Lopes, 2006