Hepatite HIV Hepatite B HIV Hepatite B Hepatite
Hepatite & HIV
Hepatite B & HIV
Hepatite B • Hepatite B ( HBV ) é a maior causa de hepatite aguda e crónica assim como de carcinoma hepático. Estes vírus pode causar infecção aguda limitada ou crónica de longa duração – os pacientes crónicos são o maior “reservatório” do vírus. • Características imunológicas deste vírus: – 1 serotipo com 8 sub-serotipos – Danificação do fígado é secundária à resposta imune celular antiviral – A infecção pode ser aguda ou crónica – Imunização é geralmente eficaz a longo-prazo – Prevenção da transmissão mãe-feto ( primeiro com imunização passiva do bébé e depois activa ) – Ag de superfície (HBs. Ag) e do “core” (HBc. Ag)
Hepatite B (Ciclo do vírus)
Hepatite B • Patologia • Imunopatogenia • Degeneração dos hepatócitos (necrose focal) • Resposta CTLs limitada que na fase aguda inibe quase totalmente a replicação viral • Resposta Th 2 (na fase aguda) e amplificação de geração de células B • Produção de Igs • Resposta Th 1 • Apoptose hepatócita • Libertação de TNF-alfa e IFNgama • Cronicidade-displasia hepatocitária • Infiltrado linfocitário no parênqima do fígado • Necrose extensiva • Cirrose
Hepatite B • Diagnóstico laboratorial: – Detecção de HBs. Ag na fase aguda e crónica – Detecção de anti-HBc- Ig. M no periodo de janela
Hepatite B (Prevenção) • Pool passivo de Igs com anti -HBs. Ag • Imunização – vacina ( purificação proteica ou DNA) - sucesso em 95% casos • Evitar a exposição para indivíduos em risco • ( dentistas, médicos, enfermeiros, profissionais de saúde…. . ) e imunização • Atitude comportamental
HIV • Sindrome da Imunodeficiência Adquirida reconhecido pela primeira vez em 1981, como agente causador do HIV. • Em 1985 desenvolvem-se os 1ºs testes de diagnóstico e detecção e ao mesmo tempo testados agentes terapêuticos. • Afecta o sistema imune e envolve a imunidade celular, podendo no entanto ser assintomática. Desenvolvendo-se associa-se a infecções oportunísticas, tipos de cancro, perda de peso e degeneração do SNC. • Drogas antivirais ( HAART) • Pertence á classe dos retrovírus ( com RT) o que lhe permite sintetizar DNA a partir de RNA • È relativamente “ semelhante” ao SIV dos macacos • São bem conhecidos e estudados HIV-1 e HIV-2, sendo o primeiro predominante na África Central, EUA, Europa e Austrália; o HIV-2 é menos comum e é encontrado em algumas partes da europa e Àfrica Oeste.
HIV • Principais características no SI do HIV: • Infecção de células TCD 4+, monócitos-macrófagos, FDC e células de Langerhans • Defeitos globais progressivos da imunidade celular e humoral • Deplecção de TCD 4+ • Activação B policlonal • Aumento de produção de Igs • Progressão da doença apesar da resposta imune
HIV - A glicoproteina gp 120 do envelope do HIV liga-se a moléculas CD 4+ e inicia a sua fusão com a célula; células T helper são as maiores “target” , assim como macrófagos e células da microglia por apresentarem alguns níveis (baixos) da molécula CD 4+. -Na sequência da infecção viral aguda ocorre febre, mialgias e testes positivos para p 24 -nucleocapside viralcom a virémia aumentada. - O número de células T CD 4+ circulantes decresce progressivamente tornando os efeitos da doença mais devastadores, embora por acção de agentes normalmente não patogénicos, ex Pneumocystis carinii - A razão CD 4: CD 8 decresce e as hipóteses do mecanismo por trás desta deplecção são várias:
HIV (hipóteses para deplecção TCD 4+) 1 - efeito citopático directo do vírus nas células T CD 4+ 2 -actuação do vírus com efeito superantigénico, combinando e deletando o TCR 3 - » da susceptibilidade á apoptose destas células infectadas 4 - falha nas APC 5 - indução de auto-imunidade nas células T activadas 6 - “coating” das CD 4+ complexos imunes gp 120
HIV - Diagnóstico Clínico • • • carga viral no sangue (PCR) anticorpos virais (ELISA) « cél. CD 4+ ( « 200 cel/mm 3) « níveis séricos de Ig. G e Ig. A infecções oportunisticas, ex Candida albicans, P. carinii • tuberculoses • linfoadenopatia • disfunções CNS
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