Hepatit B Dr Rahman KUR Plan Virs zellikleri

Hepatit B Dr Rahman KURİ

Plan Ø Ø Ø Virüs özellikleri Epidemiyoloji Bulaş yolları Riskli-taranması gerekenler Semptomlar Laboratuar tanısı Akut HBV tanısı Kronik HBV tanısı Genel serolojik tablo Tedavi İzlem Korunma

Hepatit B Virusu Ø Ø Ø B tipi hepatit, serum hepatiti, uzun kuluçka süreli hepatit olarak adlandırılan hastalığın etkenidir. Hepatit B virusu (HBV) tüm dünyada akut ve kronik hepatitler, siroz ve hepatoselüler karsinomanın en önemli nedenidir. Blumberg isimli araştırıcı ilk defa 1967’de Avustralyalı bir hasta serumunda Avustralya antijeni olarak adlandırdığı HBs. Ag’yi tanımlamıştır. Dane isimli araştırıcı ise 1970 yılında tam virus partikülünü tanımlamıştır. Hepadnaviridae ailesinde yer alır. Diğer virüslerden farklı olarak kanda tam ve eksik virus partikülleri halinde bulunur.

Tam Virus Partikülleri Ø Ø Ø Ø 42 nm çapındadır. Küresel görünümdedir. En dışta yüzey antijeni olan HBs. Ag kılıfı bulunur. HBs. Ag kılıfının altında HBc. Ag kor antijeni bulunur. En iç kısımda ise DNA’dan oluşan genomik yapı yer alır. İç kısımda internal örtülü antijen olan HBe. Ag yer alır. Virüse ait DNA polimeraz, protein kinaz enzimleri bulunur.

Eksik Virus Partikülleri Ø Ø Ø Nukleokapsit içermeyen yüzey antijenleri HBs. Ag’leridir. Kanda bol miktarda bulunurlar. Küresel ve ipliksi yapıda olabilirler. Hastalık yapma yeteneği bulunmaz. Vücuda girdiğinde antikor oluştururlar. Serumda saptanan HBs. Ag’lerin çoğu eksik partiküllerdir.

Fiziksel ve Kimyasal Etkenlere Duyarlılıkları Ø Yüksek ısıya dayanıklıdır. ◦ 600 C’de 10 saat ◦ Kaynatılmayla 1 dakika ◦ Otoklavda 15 -20 dakikada ölürler. Ø% 70 etil alkol ile muamelede 2 -3 dakika Ø Sodyum klorid ile muamelede 10 dakikada ölürler. Ø 30 -320 C 6 ay , -200 C yıllarca canlı kalabilir.

HBV Genotipleri Ø Yedi genotipi bulunur. Ø Genotip A, B, C, D, E, F, G ◦ ◦ ◦ Gentip A : Kuzey Avrupa Genotip B, C : Asya Genotip D : Akdeniz ülkeleri Genotip E : Afrika Genotip F : Orta Amerika Genotip G : Yeterli veri yoktur Ø Ülkemizde genotip D sık görülür.

Patogenez Ø Hangi yolla vücuda girerse girsin virus kan dolaşımına karışır. Ø Kandaki serum albuminlerine bağlanır. Ø Oluşan kompleks virusu karaciğere taşır. Ø Karaciğer hücrelerinde bol miktarda replike olur. Ø Tam ve eksik partikülleri oluşur. Ø Kan yoluyla vücuda yayılım gösterir. Ø Tükrük, sperma, vaginal salgılar, anne sütü gibi vücut salgılarında bulunur. Ø Virüs en yoğun kanda bulunur.

Değişik Vücut Sıvılarında HBV Konsantrasyonu Yüksek Kan Serum Yara eksudası Orta Sperma Vaginal salgı Tükrük Düşük İdrar Dışkı Ter Göz yaşı Anne sütü

Replikasyon Özellikleri Enfeksiyondan 3 gün sonra karaciğerde replikasyon başlar. Ø Semptomların ortaya çıkışı 2 -6 ay sonra olur. Ø Süre kişinin direncine, alınan virus sayısına, giriş yoluna bağlıdır. Ø Sitopatolojik etki oluşturmadığı için semptomlar geç gelişir. Ø Oluşan hasar hepatositlerin immun yıkımına bağlıdır. Ø Yeterli immun yanıt gelişmezse sitoliz ve karaciğer harabiyeti olmaz. Ø Bu durumda taşıyıcılık söz konusu olur. Ø

Virusa Karşı Oluşan İmmun Yanıt Hücresel immünite ve yangı enfeksiyonun sonlanmasında önemlidir. Ø Klinik belirtili akut enfeksiyonlar çabuk iyileşir. Ø Karaciğer parankim dokusu kendini yeniler. Ø Hafif seyirli olgularda kronikleşme fazladır. Ø T hücre yetersizliği olanlarda inatçı enfeksiyon oluşumu sık görülür. Ø Vücutta antijen antikor birleşimi immun kompleks oluşumuna yol açar. Ø Oluşan bu immun kompleksler ekstra hepatik bulgulara yol açar. Ø Vaskulit, artralji, döküntü, böbrek problemleri gibi ekstra hepatik tablolar ortaya çıkar. Ø

Epidemiyoloji Ø Tüm dünyada ~350 milyon kişi taşıyıcı Ø Ülkemizde taşıyıcılık oranı ~%5 Ø Ülkemizde ~3 -4 milyon kişi taşıyıcı Ø Ülkemizde yılda ~15. 000 kişi gelişen komplikasyonlar nedeniyle kaybedilmektedir. Ø Dünyada her yıl hepatit B enfeksiyonuna bağlı olarak ~ 1 -2 milyon insan ölmektedir.

Bulaş Virus başlıca parenteral yolla ve infekte serum, semen ve tükrük gibi vücut sıvılarıyla temas sonucunda bulaşır. Ø Kan ve kan ürünleri nakli, Ø Kontamine cerrahi malzemeler ve enjektörler, Ø Cinsel ilişki, Ø Kan ve vücut sıvıları ile temas, Ø Kanla kontamine olan eşyaların ortak kullanımı ile bulaşır. Ø Serumda HBe antijeninin bulunması çoğunlukla fazla miktarda virus varlığına ve dolayısıyla yüksek bulaşma riskine işaret eder. Ø

Bulaşmaz Ø El sıkışmak, Ø Dokunmak, Ø Yanaktan öpüşmek gibi günlük normal temas gibi sosyal ilişkilerle ve gıdalarla bulaşmaz.

Riskli Gruplar Ø Sağlık çalışanları, Ø Orta/yüksek endemisite (prevalans ≥ %2) bölgelerinde doğanlar, yaşayanlar veya bu bölgelerden göç edenler; ◦ KHB hastalarıyla aynı evde kalanlar ve cinsel teması olanlar, ◦ İV. ilaç bağımlıları ve sürekli kan ürünlerini alanlar, ◦ Eşcinseller, çok eşli heteroseksüeller ve HIV+ hastalar, ◦ Kronik karaciğer hastalığı olanlar, (HIV/HCV enfekte) ◦ Hemodiyaliz hastaları, ◦ İmmunsupresif tedavi alanlar, ◦ Gebeler ve HBV ile enfekte anneden doğan bebekler

Klinik Bulgular Ø Hepatit B virüsü ile enfekte kişilerde asemptomatik enfeksiyondan fulminan hepatite kadar varabilen semptomlar görülür. Ø Virus ile temas edenlerin % 20’sinde akut enfeksiyon gelişir. Ø % 80’inde klinik bulgu görülmez. Ø Bu tür kişiler taramalarda antikor pozitifliği ile saptanır.

Akut Enfeksiyonlarda Semptomlar ve FM Ø İkter öncesi 3 -4 gün sürer. Ø Halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma, ishal, ateş, karın ağrısı Ø Sklerada ikter, idrar renginde koyulaşma, akolik dışkı Ø Kaşıntı Ø FM : İkter, hepatomegali, splenomegali Ø Klinik bulgulu akut enfeksiyonlarda daha çabuk iyileşme olur.

Kronik Enfeksiyonlar Ø Ø Ø Ø HBs. Ag’nin 6 aydan uzun sürmesi kronikleşmeyi veya sağlıklı taşıyıcılığı gösterir. Hafif başlangıçlı vakalar daha yüksek oranda kronikleşir. İmmun sistemi yetersiz olanlarda ve bebeklerde sık görülür. Kronikleşme durumu : ◦ Yenidoğanlarda % 90 ◦ Bebeklerde % 50 ◦ Çocuklarda % 20 ◦ Erişkinlerde % 5 dolayındadır. Kronikleşen olgularda herhangi bir klinik bulgu ve karaciğer enzimlerinde yükselme gözlenmezse sağlıklı taşıyıcılık söz konusu olur. Sağlıklı taşıyıcılık ve kronik hepatit ayrımı karaciğerin histolojik yapısı ile anlaşılır. Karaciğerde oluşan fibrozise göre sınıflandırma yapılır.

Tanı (Laboratuar) Ø Tanıda kullanılan biyokimyasal testler; Ø ALT-AST Ø ALP Ø GGT Ø LDH Ø Bilirubinler Ø Protrombin zamanı Ø Hemogram Ø Serum proteinleri

ALT-AST Ø KC hücre hasarının önemli göstergesidir Ø Normal serum düzeyleri 30 -40 IU/L den az Ø Hepatositte AST mitokondrial(%80) ve sitozol(%20) içerisinde bulunur. Ø ALT ise sitozolle sınırlıdır. Her iki enzimde kana, karaciğer hücre membranı hasarlandığında , fazla miktarda salınırlar. Ø Viral hepatitlerde inflamatuvar yanıt, genellikle plazma membranına yönelik olduğundan, ALT düzeyleri AST düzeylerinden daha yüksek olmaktadır.

ALT-AST Ø Klinik belirtilerin ortaya çıkmasından 1 -2 gün önce yükselmeye başlar, 3 -10 gün sonra en yüksek düzeylerine erişir. Ø Akut hepatit B de transaminaz düzeyleri 500 -3000 IU/l arasında değişir.

Bilirubinler Ø Akut viral hepatit B de serum bilirubin düzeyleri çok değişkendir. Ø Hepatitin şiddeti, genel olarak bilirubin düzeyiyle ilişkiliyse de birçok durumda böyle bir ilişki saptanamayabilir. Ø Total serum bilirubin düzeyi genellikle 10 mg/dl nin altındadır, bazı olgularda 20 mg/dl ya da daha üzerine de çıkabilir, genelde direk bilirubin hakimiyeti vardır.

ALP-GGT Ø Akut viral hepatitlerde genel olarak ALP ve GGT düzeyleri normalin iki katını aşmaz. Ø Bu iki test kolestazın varlığını ve derecesini saptamakta yardımcıdırlar. Ø Aynı membran bölümlerinde bulunan ALP ve GGT’nin birlikte ölçümü, bu yükselişlerin kaynağının karaciğer olduğunu belirler.

Protrombin zamanı Ø Karaciğer tarafından sentezlenen pıhtılaşma faktörlerine (1, 2, 5, 7, 10) ihtiyaç duyulur. Ø Hepatoselluler hasara bağlı protrombin zamanı uzamasını kolestazdan ayırmak klinikte önem taşır. Bu amaçla K vitamini kullanılır hepatoselluler hasar varsa protrombin zamanı kısalmaz.

LDH Ø Akut Viral Hepatit B de ALT ve AST ye göre daha az olmak üzere serum LDH aktivitesi artar.

Proteinler Ø Akut viral hepatit B de globulin düzeyinde bir artış da olabilir. Ø Serum albumin düzeyleri karaciğerin bu proteini sentezleme yeteneğinin göstergesidir. Akut viral hepatitte normaldir. Ø Kronik hepatit B de ise albumin düzeyi karaciğer hasarına bağlı olarak, azalmış sentez sonucu düşük bulunur. Ø Prognozda gösterge olarak kullanılır.

Tanı (Laboratuar) Ø Serolojik testler; Ø HBs. Ag Ø Anti HBc Total Ø Anti HBc. Ig. M Ø Anti HBs Ø HBe. Ag Ø Anti HBe Ø HBV DNA

HBs. Ag Ø İlk bakılması gereken göstergedir. Ø Virusa ait yüzey antijenidir. Ø Akut enfeksiyonlarda ilk beliren antijendir. Ø Semptomlardan 1 -2 hafta öncesinde saptanabilecek düzeye ulaşır. Ø 2 -12 hafta pozitiflik devam eder. Ø 6 ayı geçen pozitiflik kronikleşmeye işaret eder.

Anti. HBc Total Ø Hepatit B kor antijenine karşı oluşan antikordur. Ø Genelde Ig. G’lerden oluşur. Ø Klinik bulgularla birlikte pozitifleşir. Ø Ömür boyu pozitiflik devam eder. Ø Bu antikorun pozitifliği kişinin tam virus partikülü ile karşılaştığını gösterir. Ø Akut enfeksiyolarda, kronik enfeksiyonlarda ve taşıyıcılarda pozitiftir.

Anti. HBc Ig. M Ø Hepatit B kor antijenine karşı oluşan Ig. M sınıfı antikordur. Ø Klinik bulgularla birlikte pozitifleşir. Ø 6 -24 ay içinde negatifleşir. Ø Akut ve yeni geçirilmiş enfeksiyonu gösterir.

HBe. Ag Ø Virusun özünde yer alan internal antijendir. Ø Erimiş halde kanda bulunur. Ø HBs. Ag ile birlikte pozitifleşir. Ø HBs. Ag’den daha önce negatifleşir. Ø Kanda yüksek düzeyde virus olduğunu gösterir. Ø Kişinin bulaştırıcılığın yüksek olduğunu gösterir.

Anti. HBe Ø HBe antijenine karşı oluşan antikordur. Ø HBs. Ag kaybolmadan ve HBe. Ag negatifleştikten sonra oluşur. Ø Viral replikasyonun azaldığını gösterir. Ø Bulaştırıcılığın azaldığına işaret eder.

Anti. HBs Ø HBs. Ag’ye karşı oluşan antikordur. Ø HBs. Ag negatifleştikten 2 -3 ay sonra pozitifleşir. Ø Ömür boyu kalıcıdır. Ø Geçirilmiş enfeksiyonu gösterir. Ø Aşılanan kişilerde de pozitiftir. Ø Tek başına anti HBs pozitifliği her zaman enfeksiyon geçirildiği anlamına gelmez. Ø Kişinin hepatit B enfeksiyonuna karşı bağışık olduğunu gösterir.

HBV DNA Ø Virus varlığının en iyi göstergesidir. Ø Aktif replikasyonun takibini sağlar. Ø HBe. Ag’den daha güvenlidir. Ø Tedavinin izlenmesinde önemlidir. Ø Viral yükün belirlenmesini sağlar.

Akut Hepatit B’de Serolojik Tanı Ø HBs. Ag virusa ait ilk saptanan antijendir. Ø HBV ile temastan 6 -12 hafta sonra HBs. Ag ve HBe. Ag ortaya çıkmasıyla primer HBV enfeksiyonu serolojik olarak belirlenebilir. Ø Virusla temastan ortalama 10 hafta sonra klinik belirtiler ortaya çıkar. Ø Bu dönemde enzim yüksekliği saptanır. Ø Anti. HBc Ig. M antikorları saptanır.

Akut Hepatit B’de Serolojik Tanı Ø HBs. Ag’nin ortaya çıkmasından kısa süre sonra HBe. Ag ortaya çıkar. Ø HBe. Ag nin varlığı; bulaşıcılık, infektivite ve viral replikasyon ile ilişkili, Ø Akut enfeksiyonun iyileşme döneminde aminotransferazlar normale döner, Ø HBe. Ag kaybolur, anti. Hbe oluşur. Ø HBe. Ag ve anti. Hbe aynı anda pozitif olabilir.

Akut Hepatit B’de Serolojik Tanı Ø HBc. Ag’ni serumda saptamak güçtür. Ø Anti. HBc Ig. M akut enfeksiyonda, Ø Akut enfeksiyonun pencere döneminde saptanır. Ø Anti. HBc Ig. M antikoru kronik HBV enfeksiyonunun akut alevlenmeleri sırasında da pozitif bulunabilir. Ø Anti. HBc Ig. M düzeyi 12 -48 hafta içinde düşerken anti. HBc Ig. G düzeyi yükselir ve ömür boyu serumda kalabilir.

Akut Hepatit B’de Serolojik Tanı Ø Anti. HBc Ig. G ve Anti. HBs antikorlarının beraber saptanması hastalığın geçirildiğinin ve bağışıklık oluştuğunun göstergesidir. Ø Anti. HBs ; aşılama sonrasında Ø Hepatit B Ig verilmesi, Ø Kan transfüzyonu, Ø Anneden bebeğe pasif olarak da geçebilir. Ø Bazen HBs. Ag ve Anti. HBs birlikte saptanabilir. İki farklı suşla karşılaşmayı gösterir.

Kronik Hepatit B tanısı Ø Kronik Hepatit B enfeksiyonu, HBV yüzey antijeni (HBs. Ag)’nin en az 6 ay serumda saptanması olarak tanımlanır. Ø Kronik HBV infeksiyonunun tanısı, serumda HBV infeksiyonunun serolojik ve virolojik göstergeleri ile karaciğer hastalığının biyokimyasal ve histolojik göstergelerinin birlikte değerlendirilmesi esasına dayanır.

Kronik HBV Tanısı Ø HBs. Ag (+) >6 aydan uzun süreli Ø HBe. Ag pozitif hastalarda serum HBV DNA > 20. 000 IU/m. L, Ø HBe. Ag negatif hastalarda HBV DNA > 2000 IU/m. L olması Ø Kalıcı veya aralıklı ALT / AST yüksekliği Ø Karaciğer biyopsisi: Orta yada ileri düzeyde nekroz ve enflamasyonun gözlendiği kronik hepatit

İnaktif HBs. Ag Taşıyıcılığı Ø HBs. Ag (+) 6 aydan uzun süreli Ø HBe. Ag (-) / Anti HBe (+) Ø HBV DNA < 2000 IU/ ml Ø ALT ve AST düzeyi sürekli olarak normal Ø Karaciğer biyopsisinde hepatite özgü bulguların görülmemesi.

İnaktif HBs. Ag Taşıyıcılığı/ HBe. Ag Negatif KHB Ayrımı Ø İnaktif HBs. Ag taşıyıcılığı ile ALT: N HBe. Ag (-) KHB ayrımı ilk değerlendirmede yapılamaz. Ø Bu ayrım için 1 yıllık izlemeye gereksinim duyulur. Ø 3 ayda bir ALT (5 kez) Ø 2 kez HBV DNA düzeyi (başta ve 12. ayda)

İzole Anti. HBc Pozitifliği Ø Akut infeksiyonlarda HBs. Ag kaybolmuştur, ancak anti. HBs henüz oluşmamıştır. (pencere dönemi), Ø HBs. Ag nin saptanamayacak düzeyde var olduğu kronik infeksiyonlar , Ø HBV antijenlerine karşı humoral yanıtta bir bozukluk olması ve diğer antikorların oluşamaması, Ø Anti. HBs’nin zaman içinde kaybolmuş olması; Ø ya da özellikle diyabetliler ile böbrek hastalarında sık görülen bir durum olan anti. HBs oluşturamama söz konusudur.

Okült(Gizli)HBV Enfeksiyonu Ø HBs. Ag negatif olguda HBV DNA’nın pozitif olmasıdır. Ø HBV DNA <2000 IU/ml (dalgalanmalar gösterir) Ø Nedanleri; S gen mutasyonu, HBV içeren kompleksler, konak yanıtında azalma, koenfeksiyon

HBV Serolojik Tablo HBs Ag Hbe Ag Anti HBe Anti. HBc Ig. M Anti HBc Anti HBs + + +/+/- + + - HBV ile karşılaşmamış. + +/- - + - **Kronik HBV infeksiyonu - - +/- + + - *Akut HBV infeksiyonu (pencere dönemi) - - + - **Yalnız Anti. HBc pozitifliği - - +/- - + + Geçirilmiş HBV infeksiyonu - - - + HBV aşı yanıtı * Serolojik izlem önerilir. YORUM *Erken HBV infeksiyonu? *Akut HBV infeksiyonu ** İleri inceleme ve serolojik izlem önerilir.

Tedavi Yaklaşımı Ø Akut Enfeksiyon ◦ İstirahat ve aşırı aktivitelerden kaçınma ◦ Gerektiğinde destek tedavisi Ø Kronik Enfeksiyon ◦ Genelde interferon kullanımı ◦ Antiviral ilaç kullanımı ◦ HBe. Ag anti HBe dönüşümü % 40 -45

İzlem Kronik hepatit B’de HBV DNA düzeyi dalgalanma gösterebileceği için, HBV DNA düzeyinin tek ölçümü ile inaktif HBs. Ag taşıyıcılığı tanısı koyulmamalıdır. Ø Hastalar ilk yıl 3 ay arayla ALT yönünden izlenmelidir. Ø ALT seviyesi normal devam eden olgularda ise 612 ayda bir ALT düzeyi ölçülmelidir. Ø İnaktif HBs. Ag taşıyıcılarında HBV DNA düzeyi 612 ay ara ile ölçülmelidir. Ø Hepatosellüler kanser (HSK) için 6 ayda bir kez US ve AFP kontrolü ile izlem yapılmalıdır. Ø Transaminazlarda yükselme saptanırsa HBV-DNA bakılmalıdır. Ø

Hepatik Dekompansasyonun Laboratuar Bulguları Ø Protrombin zamanının uzaması Ø Hipoalbuminemi Ø Bilirubin yükselmesi (direk bilirubin) Ø AFP yükselmesi

Siroza Gidişi Gösteren İpuçları Ø AST > ALT Ø Trombosit sayısında zamanla yavaş düşme Ø Globulinlerde artış→ Protein elektroforezinde poliklonal gamapati Ø AP veya GGT artışı Ø AFP artışı

Korunma ve Kontrol Ø Genel önlemler Ø Aktif immünizasyon Ø Pasif immünizasyon

Genel Önlemler Ø Enfekte kan ve kan ürünlerinin naklinin engellenmesi, Ø Kontamine materyalin kullanılmaması Ø Kan ile deri ve mukozal temasın engellenmesi, Ø Cinsel yolla bulaşın engellenmesi, Ø Taşıyıcı anneden bebeğe geçişin engellenmesi, Ø Virusla karşılaşıldığında gerekli önlemin alınması.

Virusla Temas Sonrası Alınacak Önlemler Ø Temas bölgesi derhal bol sabunlu su ile yıkanmalı, Ø Sıkma, emme, kanatmaya çalışma şeklinde travmatize edilmemelidir. Ø Mümküse hemen hastanın ve temas edenin serolojik göstergeleri incelenmelidir. Ø Temas eden negatif ise aşı uygulaması yapılır. Ø Hasta negatif ise başka önlem alınmaz. Ø Hasta pozitifse temas edenin hepatit göstergelerine göre önlem alınır.

Temas Eden Kişi HBV Yönünden Negatif Ø En geç 72 saat içinde immun globulin uygulanır. Ø Aynı zamanda HBV aşısı yapılır. Ø Aşı şeması tamamlanır.

Temas Eden Kişide HBs. Ag veya anti HBs Pozitif Ø HBs. Ag pozitifse başka önlem alınmaz. Ø Anti HBs pozitifse düzeyine bakılır. Ø Düzey düşükse aşılama yapılır.

Hastanın ve Temas Edenin Serolojik Durumu Bilinmiyor Ø Hemen aşı yapılır. Ø Serolojik göstergeler araştırılır. Ø Hasta pozitif ise immunglobulin yapılır. Ø Temas eden pozitif ise önlem alınmaz. Ø Negatif ise aşı şeması tamamlanır.

Aktif Bağışıklama Ø Aşı uygulaması ile elde edilir. Ø Plazma aşısı ve rekombinant aşı vardır. Ø Genellikle 3 doz uygulanır. Ø 0. 1. ve 6. aylarda yapılır. Ø 0. 1. 2. 12. aylarda da yapılabilir. Ø En az 5 yıl koruyuculuk sağlar. Ø Aşılananların % 95’inde bağışıklık oluşur. Ø Sigara kullananlarda, aşırı şişman olanlarda, immun sistemi zayıf olanlarda bağışıklık oluşmayabilir.

Plazma Aşıları Ø HBs. Ag pozitiflerden elde edilir. Ø HBs. Ag’ler ayrıştırılır. Ø İnaktive edilir. Ø Günümüzde kullanılmamaktadır.

Rekombinant Aşılar Ø Gen teknolojisiyle elde edilir. Ø S geni maya hücrelerine rekombine edilir. Ø Bu mayalar besiyerinde bol miktarda üretilir. Ø Maya hücreleri parçalanır. Ø HBs. Ag kısmı ayrıştırılarak saflaştırlır. Ø Bu şekilde aşı hazırlanır.

Pasif Bağışıklama Ø Hepatit B immunglobulinler(HBIG) ile yapılır. Ø Anti HBs pozitif kişilerden elde edilir Ø Hepatit B ile temas edenlere ilk 48 saat içinde yapılır. Ø Aktif bağışıklamaya zaman kazanılır. Ø HBV ile temas eden kişilere ve HBV’li anneden doğan bebeklere yapılır.

Aşı Uygulanması Gerekli Olanlar Tüm yeni doğanlar 10 yaş civarına kadar çocuklar Ø Risk altındaki kişiler ◦ Sağlık personeli ◦ Hemodiyaliz hastaları ◦ Sürekli transfüzyon yapılanlar ◦ HBV taşıyıcısı kişi ile aynı evi paylaşanlar ◦ Damar içi uyuşturucu kullananlar ◦ Homoseksüeller ◦ Genelev kadınları ◦ Endemik bölgelere uzun süreli seyahata çıkanlar Ø Ø

Neleri Unutuyoruz ? Ø Düzenli kontrolün önemini hastaya anlatmayı Ø Aile taramasını Ø HCC riskini

Teşekkürler…

Kaynaklar Ø Türk Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Derneği Ø Viral Hepatitle Savaşım Derneği Ø HEPATİT VİRUSLARI VE ENFEKSİYON OLUŞTURMA MEKANİZMALARI; Prof. Dr. Ömer POYRAZ Ø Viral Hepatitler; Prof. Dr. Fehmi TABAK