HEMODNAMK BOZUKLUKLAR TROMBOEMBOLK HASTALIK Dr Duygu Kankaya ATF

HEMODİNAMİK BOZUKLUKLAR TROMBOEMBOLİK HASTALIK Dr. Duygu Kankaya AÜTF Patoloji ABD

Hücre ve dokuların hayatiyetini koruyabilmeleri için normal bir kanlanmaya ve sıvı dengesine ihtiyaçları vardır. Vücut ağırlığının %60’ı su: İNTRASELLÜLER (2/3) EKSTRASELLÜLER (1/3) İnterstisyel İntravaskuler

Robbins pathological basis of disease, 7 th edit, pg 120

12 mmhg 32 mmhg 25 mmhg Hidrostatik Basınç: Kanın kitlesiyle damar duvarına uyguladığı basınç Kolloid Osmotik Basınç : Plazmadaki proteinlerin sıvı tutma özelliğiyle oluşan basınç Normal damar içi ve dışı sıvı trafiğinin düzenlenmesi Starling yasası: Kanın damarlarda oluşturduğu hidrostatik basınç normalde plazma proteinlerinin osmotik basıncı ile dengelenmektedir. Robbins pathological basis of disease, 6 th edit, page 52

Normal sıvı trafiğinde pre-kapiller arterioller yoluyla damar içinden dışına doğru sıvı geçişi bulunmaktadır. Bu doku aralığına geçen fazla sıvının büyük kısmı postkapiller venüller aracılığıyla dolaşım içine geri alınır. Az bir kısmı lenfatik damarlar ile toplanır ve bu da sonuçta venöz dolaşım aracılığıyla kan dolaşımına döner. Robbins pathological basis of disease, 6 th edit, page 52

ÖDEM: İnterstisyel alanda ve vücud boşluklarında sıvı birikimi Ø TRANSUDA (İnflamatuar olmayan ödem) Ø EKSUDA (İnflamatuar ödem)

ÖDEM Vücud boşluklarında sıvı birikmesi lokalizasyona göre isimlendirilir. Hidrotoraks Hidroperikardium Hidroperitoneum (assit)

ÖDEM: Ø TRANSUDA (İnflamatuar olmayan ödem) • Hidrostatik basınç - osmotik basınç arası dengesizliklerle oluşur. • Protein içeriği düşük, dansitesi 1012’den az olan sıvı Ø EKSUDA (İnflamatuar ödem) • Hidrostatik basınç - osmotik basınç arası dengesizlik yanısıra vaskuler permeabilite artışı ile damar dışına protein ve hücre çıkışının olduğu ödem • Protein konsantrasyonu ve hücresel artıklardan zengin, dansitesi 1020’den yüksek olan sıvı.

İNFLAMATUAR OLMAYAN ÖDEM Hidrostatik basınç TRANSUDA : Protein içeriği düşük- yoğunluğu <1. 012 Hidrostatik basınç Osmotik basınç

İNFLAMATUAR OLMAYAN ÖDEM Osmotik basınç TRANSUDA : Protein içeriği düşük- yoğunluğu <1. 012 Hidrostatik basınç Osmotik basınç

İNFLAMATUAR ÖDEM Damar geçirgenliğinde EKSUDA : Protein içeriği yüksek, hücreden zengin yoğunluğu >1. 020 Hidrostatik basınç Osmotik basınç

ÖDEM NEDENLERİ (PATOFİZYOLOJİSİ): 1. Hidrostatik basınç artışı Venöz dönüş bozukluğu ü ü Konjestif kalp yetmezliği Konstriktif perikardit Venöz obstrüksiyon veya kompresyon Tromboz Eksternal kitle basısı Alt ekstremite inaktivitesi (immobilizasyon) Siroz- Portal ven obstrüksiyonu Arteryal dilatasyon: Isı Nörohümöral disregülasyon

2. Plazma osmotik basınç (Hipoproteinemi) Osmotik basıncı sağlayan plazma proteini olan albümin Albümin kaybında artış Nefrotik sendrom Protein kaybettiren enteropati Malnütrisyon Albümin sentezi Siroz

3. Lenfatik obstrüksiyon (Lokal ödem) İnflamatuar: Neoplastik (Meme ca. da portakal kabuğu görünümü) Cerrahi sonrası: Fibrozisle seyreden kronik inflamasyon Çeşitli enfeksiyöz ajanlar- Parazitik filaryazis (Elefantiyazis) Lenf nodu disseksiyonu, Skar dokusu Radyoterapi sonrası

4. Na ve su retansiyonu Böbrek yetmezliği / glomerülonefritler neden olur. Böbrek yetmezliğinde diyetle aşırı tuz alımı Renal tübüler Na reabsorbsiyonu artışı Renal hipoperfüzyon Renin - AT- aldesteron sekresyon artışı 5. İnflamasyon

ÖDEM o Tüm dokularda olabilir. En çok subkutanöz doku, akciğer ve beyin o Subkutanöz ödem: Altta yatan kardiyak veya renal yetmezliği gösterir. 1. Lokalize ödem: Lokalize subkutanöz- pretibial, periorbital ödem (hidrostatik basınç yüksek olan bölgelerde) 2. Jeneralize ödem (Anazarka ödem) Yaygın subkutanöz ödem Bağımlı ödem: Ödemin dağılımı yerçekimi ile etkilenir (ayaktayken bacaklar, yatarken sakrum etkilenir) → Konjestif kalp yetmezliğinde sık

Böbrek fonksiyon bozukluğu sonucu olan ödem tüm vücudu eşit olarak etkiler. Başlangıçta göz kapakları gibi gevşek bağ dokusu matriksinde görülebilir- PERİORBİTAL ÖDEM

GODE BIRAKAN ÖDEM: Şiddetli ödem durumunda parmakla bastırınca isterstisyel sıvının yeri değişir ve çöküntü oluşur.

Makroskopi: Ödemli organın ağırlığı artar, şiş, gergin ve parlak görülür. Mikroskopi: Ekstrasellüler matrikste ayrılma, şeffaf, soluk pembe sıvı birikimi şeklinde

ÖDEMİN SONUÇLARI Değişken. Ölümcül de olabilir Subkutanöz ödem: Kardiak veya böbrek yetmezliğini akla getirir Belirgin olduğunda yara iyileşmesini bozabilir Pulmoner ödem (sıklıkla sol ventrikül yetmezliğinde) Oksijen difüzyonu bozulur Alveoler boşluklar içinde sıvı- bakteriyel enfeksiyona zemin hazırlar Beyin ödemi: Şiddetli olduğunda mortal Beyin dokusu herniasyonu Beyin kökü vaskuler sistemi komprese olabilir Peritoneal effüzyon: En sık sebebi portal HT’dur ve enfeksiyona zemin hazırlar.

HİPEREMİ- KONJESYON Arter veya venlerde lokal kan volümü Hiperemi: Arteriyoler dilatasyon (aktif olay) Dokuya gelen oksijenize kan akımı artar. Egzersizde çizgili kaslarda hiperemi, inflamasyon Doku kırmızı renkte Konjesyon (Pasif olay): Venöz drenaj bozukluğu • Lokal (İzole venöz obstrüksiyon) • Sistemik (konjestif kalp yetmezliği) Oksijensiz Hb içeren eritrosit stazı Doku mavi-kırmızı renkte (siyanotik) Hiperemi ve konjesyon sıklıkla ödem ile birlikte (Kapiller hidrostatik basınç artışı)

Robbins pathological basis of disease, 6 th edit, page 52

Kronik pasif konjesyon- uzun süreli Kronik hipoksi Kapiller rüptürler Doku nekrozu Skarlaşma Küçük hemorajik odaklar (hemosiderin yüklü makrofajlar)

PULMONER KONJESYON: Mikroskopi: Akut dönemde, Alveoler kapillerlerde kan akımı artmıştır. Alveoler septal ödem ve intraalveoler hemoraji görülür. Kronik dönemde, Septum kalınlaşmış, fibrotik, alveoller hemosiderin yüklü makrofajlar içerir.

HEPATİK KONJESYON Kronik hepatik konjesyon (nutmeg liver) Sentrlobüler bölgeler kırmızıkahverenkli, hücre ölümü nedeniyle hafif deprese Çevrede korunmuş portal alanlar çevresi soluk renkli En çok kalp yetmezliğine bağlı gelişir. Ayrıca hepatik ven obstruksiyonu (Budd-Chiari sendromu)

HEMORAJİ Kanın damar dışına çıkması Klinik önemi olmayabilir / mortal olabilir. 1. Kronik konjesyonda görülen kapiller kanama 2. Kanama diatezi (Trombositopeni, trombosit fonksiyon bozuklukları, pıhtılaşma faktörlerinde eksiklik) 3. Büyük arter veya ven rüptürü Travma Ateroskleroz Damarın inflamatuar veya neoplastik erozyonu

HEMORAJİ Eksternal / doku içerisine veya vücud boşluklarına Peteşi: Mukoza ve deride 1 -2 mm’lik kanama Purpura: Mukoza ve deride 3 -10 mm’lik kanama Ekimoz: Mukoza ve deride 1 -2 cm kanama Mavi- kırmızı- Hb Sarı- yeşil- Bilirübin Altın sarısı - Hemosiderin Hematom: Kanın doku içinde kitle oluşturarak göllenmesi Vücud boşluklarına kanama: Hemotoraks, hemoperikardium, hemoperitoneum, hemartroz

KLİNİK ÖNEMİ Hemorajinin miktarına ve hızına bağlıdır. %20 yi aşmayan hızlı kayıplar veya %20 nin üzerindeki kronik kan kayıpları sağlıklı yetişkinde ciddi hasarlar oluşturmaz (demir eksikliği anemisi) Daha büyük kayıplar hemorajik (hipovolemik) şoka neden olur Kanamanın yeri de çok önemlidir. İntrakranial kanamalar ölümcüldür. Vücud kavitelerine şiddetli kanamalarda yıkılan eritrositler makrofajlarca fagosite edilir ve Hb, enzimatik olarak bilirübine çevrilir (sarılığa neden olur)

NORMAL HEMOSTAZ VE TROMBÜS Hemostaz: Normal damarlarda kanı sıvı halde tutan, pıhtılaşma olmadan kan dolaşımını sağlayan, Damar duvarı hasarı oluştuğunda hızla lokalize pıhtı oluşumunu sağlayan mekanizmalardır Trombozis, hemostazın patolojik karşıtıdır. Sağlam damarlarda kan pıhtısı (trombüs) oluşumudur.

Normal hemostaz ve trombozis olayları, 3 komponent tarafından regüle edilir: 1. DAMAR DUVARI (ENDOTEL) 2. TROMBOSİTLER 3. KOAGÜLASYON MEKANİZMALARI

NORMAL HEMOSTAZ 1. aşama: ARTERİOLER VAZOKONSTRÜKSİYON Damar hasarı sonucu Refleks nörojenik mekanizmalar Endotelin (endotel kaynaklı kuvvetli vazokonstriktör) Geçici etki

Robbins pathological basis of disease, 7 th edit, page 125

NORMAL HEMOSTAZ 2. aşama: PRİMER HEMOSTAZ Endotel hasarı Kuvvetli trombojenik subendotelyal ECM açığa çıkar. , Trombositler, Gp. Ib resp. ile ECM üzerindeki v. WF’e yapışır (ADEZYON) Trombosit aktivasyonu: • Şekil değişimii • Trombositlerden sekretuar granül (Tx. A 2, ADP) salınımı Daha fazla trombosit agregasyonu (platelet Gp. IIb-IIIa resp. - Fibrinojen) Primer hemostatik tıkaç

Robbins pathological basis of disease, 7 th edit, page 125

NORMAL HEMOSTAZ 3. aşama: SEKONDER HEMOSTAZ Subendotelyal düz kas hücreleri, perivaskuler fibroblastların yüzeyindeki doku faktörü (=Faktör III) (=Tromboplastin) açığa çıkar (endotel hasarı sonucu) (inflamatuar sitokinlerle de indüklenebilir) Trombosit yüzeyinde fosfolipidler görünür hale gelir. Koagülasyon kaskadı aktive olur Trombin oluşur Fibrinojen Fibrin Daha fazla platelet toplanması ve aktivasyonu (Sekonder hemostaz, primere göre daha uzun süreli)

Robbins pathological basis of disease, 7 th edit, page 125

NORMAL HEMOSTAZ 4. aşama: TROMBUS VE ANTİTROMBOTİK OLAYLAR Polimerize fibrin ve platelet agragatları, solid kalıcı bir tıkaç oluşturur- İkincil hemostatik tıkaç Bunlar arasına nötrofiller ve eritrositler de çöker.

Robbins pathological basis of disease, 7 th edit, page 125

Bu aşamadan sonra hemostatik plağı sınırlamak için karşıt mekanizmalar çalışmaya başlar. Endotelden, Doku plazminojen aktivatörü (t. PA) Trombomodulin salgılanır (antitrombotik etki). t. PA: Fibrinolitik Trombomodulin: Koagülasyon kaskadını bloke eder

NORMALDE ENDOTEL ANTİPLATELET ANTİKOAGULAN PROKOAGULAN FİBRİNOLİTİK ANTİFİBRİNOLİTİK • Travma • Bakteriyel endotoksinler • Türbülan kan akımı • Hipertansiyon • Plazma mediatörleri • Sitokinler (TNF, IL 1) • Toksinler (sigara vs) • Metabolik bozukluk (hiperkolest) • Radyasyon hasarı ENDOTEL HASARI VEYA AKTİVASYONU

NORMALDE ENDOTEL ANTİPLATELET • Platelet- Subendotelyal ECM temasını engeller • PGI 2 ve NO salınımı • ADP’az salınımı ANTİKOAGULAN • Heparin benzeri molekül • Doku faktör inhibitörü • Trombomodulin FİBRİNOLİTİK • t. PA salınımı

HEPARİN: Antitrombin III’e bağlanarak, pıhtılaşma faktörleri üzerindeki inaktive edici etkisini (kofaktör) Robbins pathological basis of disease, 7 th edit, page 126

FİBRİNOLİTİK SİSTEM: Robbins pathological basis of disease, 7 th edit, page 130

ENDOTEL HASARI VEYA AKTİVASYONU PLATELET ETKİ Endotel hasarı ile platelet- subendotelyal ECM teması------- VWF açığa çıkar PROKOAGULAN • Faktör 7 ile Doku Faktörü temasını engeller. ANTİFİBRİNOLİTİK • Doku plazminojen aktivatör inhibitörü salınımı

KOAGULASYON KASKADI KUMADİN (Warfarin): Vit K bağımlı pıhtılaşma faktörlerinin karaciğerden sentezlenmesini inhibe eder (faktör 2, 7, 9, 10) Robbins pathological basis of disease, 7 th edit, page 128

Robbins pathological basis of disease, 7 th edit, page 129

Koagülasyon testleri: Protrombin Ekstrensek yoldaki pıhtılaşma faktörlerinin fonksiyonunu değerlendirir. Parsiyel zamanı (PT) tromboplastin zamanı (PTT) İntrensek yoldaki pıhtılaşma faktörlerinin fonksiyonunu değerlendirir.

ANORMAL KANAMA İLE SEYREDEN HASTALIKLAR 1. Primer hemostaz defektleri - Platelet defektleri veya Von Willebrand hastalığı - Deri ve mukozal membranlarda küçük kanamalar Peteşi, purpura (Deri ve mukozal kapillerler minor travmalarla bile rüptüre yatkındır. Plateletler normal fonksiyon gördüğü durumda bu defektleri hızla kapatır. → Primer hemostaz defekti sonucu mukozal kanamalar

2. Sekonder hemostaz defektleri: - Koagülasyon faktörü defektleri (Hemofililer) - Sıklıkla yumuşak doku içine (intramuskuler) veya eklemlere (hemartroz) kanama olur. Minör travma sonrası hemartroz görülmesi- Hemofili için karakteristik bir bulgu

TROMBOZİS Tromboz oluşumunda 3 temel patoloji (Virchow triadı): 1. Endotel hasarı (kalp ve arteriyel sirkülasyon için önemli) veya disfonksiyonu 2. Kan akımında staz ve türbülans (anormal kan akımı) 3. Kanda pıhtılaşma eğiliminin artması (Hiperkoagülabilite)

Robbins pathological basis of disease, 7 th edit, page 131

ENDOTEL PROTROMBOTİK ANTİTROMBOTİK ENDOTEL HASARI veya DİSFONKSİYONU PROTROMBOTİK ETKİ ANTİTROMBOTİK ETKİ • Travma • İnflamatuar vaskuler hasar (vaskulit) • Ülsere aterosklerotik plak • Hipertansiyon • Metabolik anormallikler (hiperkolesterolemi) • Toksinler (sigara) • Radyasyon hasarı

KAN AKIMI BOZUKLUKLARI (Türbülans, Staz) NORMAL KAN AKIMI LAMİNER STAZ TÜRBÜLAN AKIM Staz ve türbülan akım, • Endotelyal hasar veya disfonksiyon • Laminer akımın bozulup, plateletlerin endotelle temasına neden olur • Aktive pıhtılaşma faktörlerinin taze ve hızlı akan ile yıkanması ve dilüsyonu engellenir.

Lüminal daralma (aterosklerotik plak) Dışardan bası ile lüminal daralma (Tümör basısı) Anevrizma (kardiyak, aortik, arteriyel),

HİPERKOAGÜLABİLİTE Koagulasyon yolağında tromboza zemin hazırlayan herhangi bir değişiklik PRİMER (GENETİK) Faktör 5 geni ve protrombin genini içeren noktasal mutasyonlar (en sık) Antitrombin III, Protein C, Protein S eksikliği SEKONDER (KAZANILMIŞ) Oral kontraseptif kullanımı Hamilelik (karaciğerden koagulasyon faktörü sentezi , antikoag. sentezi Prokoagulan tümör ürünleri İleri yaş- Endotelyal prostosiklin sentezi İmmobilizasyon Sigara Obezite

TROMBÜS MORFOLOJİSİ ü Trombus, kardiovaskuler sistemde herhangibir yerde olabilir. Arterler Venler Kalp boşluklarında (atrium, ventrikül) Kalp kapaklarında ü Arteriyel ve kalp trombüsleri, genelde endotel hasarı (aterosklerotik plak) veya damar bifurkasyonundaki türbülans ile oluşur. Venöz sistemdeki trombüslerde en sık sebep stazdır.

ZAHN ÇİZGİLERİ: Trombüslerde makroskopik / mikroskopik çizgilenme (laminasyon) Açık renk (fibrin, trombosit) ve koyu renkli (eritrositler) alanlar halindedir. Küçük arteriel ve venöz trombüslerde Zahn çizgileri belirgin değildir. Bu laminasyonlar trombüsün akan kanda geliştiğini gösterir (postmortem trombus laminasyon içermez)

Kalp boşluklarında (atrium, ventrikülde) ve aorta lümeninde görülen trombüsler MURAL TROMBÜS. Kardiak mural trombüs Anormal myokard kontraksiyonu (Aritmiler, dilate kardiyomyopati, myokard infarktı) Endomyokardial hasar (Myokardit, kateter travması) Romatizmal kalp hastalığı Mitral kapak stenozu Atrial dilatasyon Aortada mural trombüs Anevrizma Ülsere aterosklerotik plaklar

ARTERİEL TROMBÜS o Genelde tıkayıcıdır (oklüziv). 1. 2. 3. o o o Koroner arter Serebral arter Femoral arter Trombüs tipik olarak aterosklerotik plak üzerine oturur. Vaskülit ve travma zemininde de arteriel trombüs gelişebilir. Gri-beyaz renkli Temel klinik problem kritik damarlarda oluşan obstrüksiyon

VENÖZ TROMBOZ / FLEBOTROMBOZ Kırmızı trombüs (staz trombüsü) Durgun olan venöz sirkülasyon- eritrosit fazla, platelet az En sık alt ekstremite venlerini tutar (%90) En önemli sorun akciğer embolisi

VEJETASYONLAR Kalp kapakları üzerinde görülen trombüslerdir. Enfekte vejetasyonlar (Enfektif endokardit- Bakteriyel / fungal) Steril vejetasyonlar (hiperkoagülabilite, SLE) SLE’de Verrüköz endokardit (Liebman-Sacks endokarditi): İmmünkomplekslere bağlıdır.

TROMBÜS SONUÇLARI 1. 2. 3. 4. Trombüs büyüyebilir (platelet ve fibrin eklenmeye devam eder) Dissolüsyon Fibrinolitik aktivite ile olur (t. PA) Taze trombüslerde görülür (eski trombüsler dirençli) Platelet ve lökositlerden salınan lizozomal enzimlerle enzimatik sindirim Embolizasyon Organizasyon: Fibrinden zengin trombüs içinde fibroblast, düz kas, endotel proliferasyonu Rekanalizasyon: Organize trombüs içinde kapiller yapılar oluşur. Sınırlı da olsa lüminal akım sağlanmaya çalışılır.

Robbins pathological basis of disease, 7 th edit, page 134

ORGANİZE TROMBUS

KLİNİK SONUÇLAR: Arter ve venlerin obstrüksiyonu Embolizasyon Geliştiği bölgeye göre etkisi değişir.

KLİNİK SONUÇLAR: VENÖZ TROMBÜS En sık alt ekstremite yüzeyel ve derin venlerinde Yüzeyel Venöz Trombüs Safen venlerde Lokal konjesyon, şişme, ağrı, gerginlik Variköz deri ülserleri (lokal ödem ve bozulmuş venöz drenaj, hafif travmayla bile derinin infeksiyonuna zemin hazırlar ve variköz ülserler gelişir) Emboli çok nadir

KLİNİK SONUÇLAR: VENÖZ TROMBÜS Derin Venöz Trombüs: Dizde veya diz üstündeki derin bacak venleri (femoral, popliteal, iliak ven) Akciğer embolisi ve infarktı sık %50 asemptomatik- Kollateral kanallar hızlı bir şekilde gelişir (ancak emboli gelişirse farkedilir) Etiyoloji: Virchow triadı Travma Yanıklar ENDOTEL HASARI it n lig Ma üp ş e Dissemine kanserlerde tümör hücrelerinden koag. faktörleri ve prokoagulanların salınımı MİGRATUAR TROMBOFLEBİT (Trousseau sendromu) İmmobilizasyon Konjestif kalp yetmezliği Gebelik İleri yaş STAZ HİPERKOAGÜLABİLİTE i s he

DİSSEMİNE İNTRAVASKÜLER KOAGÜLASYON (DIC) Primer bir hastalık değil Maligniteler, enfeksiyonlar, gebelik komplikasyonları vs. Çeşitli sebeplerle yaygın trombin aktivasyonu. Mikrosirkülasyonda aniden, sinsice başlayan yaygın fibrin trombüsleri izlenir (beyin, akciğer, kalp, böbreklerde). Plateletler ve pıhtılaşma faktörleri tükenince yaygın kanama başlar (tükenme koagülopatisi)

EMBOLİZM Bir cismin (katı, sıvı veya gaz), kan akımıyla sürüklenerek, damar içinde bulunduğu yerden başka bir yere gitmesidir Emboli, sıklıkla trombüs kaynaklı- Tromboemboli olarak da isimlendirilir. Nadiren Yağ embolisi, kemik iliği embolisi Hava-Nitrojen embolisi Amnion sıvısı embolisi Tümör embolisi Kolesterol embolisi

PULMONER TROMBOEMBOLİ Mortalite %2 %95 vakada derin ven trombozu kaynaklıdır (sağ kalbi geçerek akciğere gelir. ) Embolinin boyutuna göre ana pulmoner arteri, pulmoner arter bifurkasyonunu veya küçük arter dallarını tıkayabilir. Sıklıkla multipl Nadiren ASD, VSD varsa sistemik sirkülasyona geçebilir.

%60 -80 vaka sessiz klinik (küçük emboliler) Pulmoner sirkülasyon %60 veya tıkanırsa- Ani ölüm, sağ kalp yetmezliği (kor pulmonale) gelişebilir. Orta boyuttaki arterlerin embolisi infarkta neden olmaz (dual kanlanma- Pulmoner arter ve bronşial arter) Ancak sol kalp yetmezliği de varsa, bronşial akım da bozuktur ve infarkt gelişir. Küçük end-arteriollerde obs- Hemoraji ve infarkt Multipl emboliler zamanla pulmoner HT’a neden olur ve sağ kalp yetmezliği gelişir.

SİSTEMİK TROMBOEMBOLİ Arteriyel sirkülasyonda emboli %80 kardiak mural trombus kökenli Diğer sebepler: Aortik anevrizma, valvüler vejetasyonlar, ülsere aterosklerotik plaklar üzerindeki trombüsler, paradoksik emboli %10 -15 orijini ? Arteriyel embolizasyon %75 alt ekstremitelere %10 beyne Barsak, böbrek, dalak, üst ekstremiteler

YAĞ EMBOLİSİ Etiyoloji: Uzun kemik kırıkları sonrası (%90) (uzun kemiklerde kemik iliğinde yağ oranı ) Nadiren yumuşak doku travmaları, yanıklar Kardiyopulmoner resusitasyon Venüller ve kapillerlerin yırtılması ile kemik iliğindeki yağ dolaşıma geçer Klinik bulgu %10 Nadiren yağ embolisi sendromu

YAĞ EMBOLİSİ Yağ embolisi sendromu: (Mekanik obstrüksiyon + biyokimyasal hasar) Plateletler ve eritrositler, yağ globüllerine yapışır, agregasyona ve yıkımına neden olur. § Trombositopeni, anemi § Serebral ve pulmoner mikrosirkülasyonda tıkanıklıklar Yağ globüllerinden, serbest yağ asitlerinin salınımı- endotelde toksik hasar oluşturur.

Yağ embolisi sendromu (Klinik): Ani ortaya çıkan kardiyopulmoner semptomlar (dispne, takipne, taşikardi) Nörolojik semptomlar Pulmoner yetmezlik Diffüz peteşi Anemi, trombositopeni %5 -15 mortal

KEMİK İLİĞİ EMBOLİSİ Robbins pathological basis of disease, 7 th edit, page 137

HAVA EMBOLİSİ Hava baloncukları vasküler oklüzyon yapabilir. Klinik etki için ez az 100 cc olmalı Göğüs duvarı yaralanmaları Bypass cerrahisi (koroner arter yaralanması) Obstetrik (doğum) (Uterus ven rüptürü) Laparoskopik işlemler

DEKOMPRESYON HASTALIĞI (VURGUN): Gaz embolisinin özel bir formu. Ani atmosferik basınç düşmesi ile olur. Dalgıçlarda, basınçsız hava araçlarında çalışanlarda, sualtı işlerinde çalışanlarda görülür Yüksek atmosferik basınçta hava solununca nitrojen gazı kanda ve dokularda çözünür. Dalgıç hızla yüzeye çıkınca, atmosferik basınç düşer ve nitrojen çözünür halden çıkıp, damarlarda gaz baloncukları oluşturur ve damar tıkanır. Tedavi: Hasta yüksek atmosfer basınçlı ortama alınır.

AMNİON SIVISI EMBOLİSİ Nadir bir doğum komplikasyonu (1/40000 doğum)) Mortalite %80 (dünya çapında maternal mortalite sebepleri arasında 5. sırada gelir) Kurtulanların çoğunda nörolojik defisitler olur. Plasental yırtıklar veya uterin ven rüptürü sonucu amnion sıvısı veya fetal materyal (keratin, kıl, sebum vs. ) maternal sirkülasyona geçer. Amnion sıvısından salgılanan trombojenik materyel DIC’ e neden olur Pulmoner ödem ve diffüz alveoler hasar gelişir

İNFARKTÜS: Arteriyel beslenme veya venöz drenajdaki tıkanmaya bağlı gelişen iskemik nekroz alanı ABD ölümlerin %50 si myokard veya serebral enfarktlar sonucudur. Nedenleri: %99 trombotik/embolik arterial oklüzyon sonucu %1 tümör basısı, aterom plağının genişlemesi (plak içi hemoraji), testiküler torsiyon, barsak volvulusu, fıtık kesesi içinde sıkışma Venöz tromboz genelde sadece konjesyona neden olur. Venöz tromboza bağlı infarkt tek venöz çıkışı olan organlarda (over, testis torsiyonu) görülür.

Tipleri: Renk: Kırmızı (Hemorajik) infarkt Beyaz (Anemik) infarkt Septik / Aseptik infarkt Septik infarkt: § Enfekte kalp kapağı vejetasyonlarından embolizasyon § Nekrotik dokular mo’lar ile enfekte olur

İNFARKTÜS TİPLERİ: Kırmızı (Hemorajik) İnfarktüs: Venöz oklüzyon (tek venöz çıkışlı organlar- over, testis torsiyonu) Gevşek doku (akciğer) Çift damarla beslenen doku (akciğer, karaciğer, ince bağırsak) Daha önceden konjesyone doku (venöz akımı yavaş) Nekrozlu alanlarda akımın tekrar sağlanması sonucunda Beyaz (Anemik) İnfarktüs: Tek arteriyel dolaşımı olan solid organlar (kalp, dalak, böbrek)

BEYAZ (ANEMİK) İNFARKTÜS Çoğu enfarkt kama şeklindedir. Tıkalı damar apekstedir. Organ periferi tabanı oluşturur. Lateral sınırlar komşu damarlardan beslenme durumuna göre irregüler olabilir. Beyaz enfarktlar keskin sınırlıdır (demarkasyon hattı oluşur)

MORFOLOJİK ÖZELLİKLER: Karakteristik tablo koagülasyon nekrozu (beyinde likefaksiyon nekrozu) (İlk 1 -2 saat içinde histolojik bulgu yok. Dokuda nekroz gelişmesi 4 -12 saati alır. ) Birkaç saat içinde akut inflamasyon gelişir ve 1 -2 gün içinde belirgin hale gelir. Makrofajlar nekrotik materyali temizler. Skar dokusu gelişir. Hemorajik infarktta, ekstravaze eritrositler yıkılır ve hem demiri hemosiderine dönüşür. Makrofajlar tarafından fagosite edilir. Hemosiderin içeren makrofajlar görülür.

İnfarkt gelişimini etkileyen faktörler: 1. Alternatif kan dolaşımının varlığı Akciğer- Pulmoner arter, bronşial arter Karaciğer- Hepatik arter, portal ven El, önkol- Radial, Ulnar arter Oklüzyonun gelişme hızı Yavaş gelişen oklüzyon, alternatif dolaşım gelişimine imkan verir. 3. Dokunun hipoksiye duyarlılığı 2. Nöronlar 3 -4 dk’da ölür. Kalp kası 20 dk’da ölür 4. Kanın oksijen içeriği

TEŞEKKÜRLER…