Hematologa ANEMIA POR DEFICIT DE B 12 Talasemia

Hematología

ANEMIA POR DEFICIT DE B 12

Talasemia menor

ERITROCITOS �Los glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes poseen la proteína de trasporte de oxigeno llamada hemoglobina, pigmento que confiere a la sangre su color rojo

�Son discos bicóncavos de 7 a 8 µm de diámetro �Cada una contiene casi 280 millones de hemoglobina �Trasporta oxigeno �No tiene núcleo �Carecen de mitocondria y producen ATP de forma anaeróbica

hemoglobina �Sabias que… una molécula de hemoglobina consta de proteína globina compuesto de cuatro cadenas de poli péptidos (dos cadenas alfa y dos beta)y además cuatro pigmentos no proteicos llamados Hem �Cada uno contiene un ion de Fe 2+ que se combina con el oxigeno

Cont. �El oxigeno que se absorbe en los pulmones se trasporta de este modo a los diversos tejidos. En ellos, se invierte la unión del hierro con el oxigeno que se libera de la hemoglobina y se difunde hacia el liquido intersticial y de este a las células.

Resumen de pasos � 1: los macrófagos del bazo, hígado o medula ósea roja fagocitan a los globos rojos desgastados � 2: se separan la globina y hem de la globina � 3: la globina de desdobla en aminoácido que pueden reutilizarse en la síntesis de proteínas � 4: el hierro se separa del hem en la forma de Fe 3+, que se enlaza con la proteína plasmática transferrina, que es una sustancia de transporte de Fe 3+ en la sangre

Cont. � 5: en fibras musculares, células hepáticas y macrófagos del bazo e hígado , el Fe 3+ se separa de la transferrina y se enlaza con proteínas de almacenamiento de hierro, la Ferritina y hemosiderina � 6: al liberarse el Fe 3+ de su sitio de almacenamiento o absorción en el tubo digestivo se enlaza de nuevo con la transferrina

Cont. � 7: el complejo Fe 3+ transferrina llega a la medula ósea donde lo captan células precursoras eritrocitarias gracias a la endocitosis mediada por receptores, para su uso en la síntesis de hemoglobina � 8: la eritropoyesis en la MO roja origina la formación de GR que pasan a circulación � 9: cuando el Fe se separa de del hem la porción restante del pigmento se convierte en biliverdina que en un pigmento verdoso y luego en bilirrubina que es pigmento amarillo

Cont. � 10: la bilirrubina pasa a la sangre y se transporta al hígado � 11: en el hígado los hepatocitos secretan la bilirrubina en la bilis que pasa al intestino delgado y de este al intestino grueso � 12: en el intestino grueso, ciertas bacterias transforman la bilirrubina en urobilinogeno

Cont. � 13: una parte del urobilinogeno se reabsorbe en la sangre y se convierte en un pigmento amarillo la urobilina que se excreta en la orina � 14: la mayor parte del urobilinogeno se elimina con la materia fecal estercobilina

Eritropoyesis �La eritropoyesis, la producción de GR, empieza en la médula ósea roja con una célula precursora llamada proeritroblasto �El proeritroblasto se divide varias veces, produciendo células que empiezan a sintetizar hemoglobina

Cont. �En última instancia, una célula cercana al fin del desarrollo se deshace de su núcleo y se convierte en retículocito. La pérdida del núcleo provoca la hendidura del centro de la célula, que le da la forma bicóncava característica del glóbulo rojo.

Funciones de los GB �Durante un período de infección, los GB fagocitos pueden llegar a vivir apenas unas horas. �Los GB son mucho menos numerosos que los glóbulos rojos; con solamente 5 000 -10 000 células por al de sangre, son superados por los segundos en una relación de -700: 1. �La leucocitosis, el aumento de la cantidad de GB por encima de 10 000/u. L, es una respuesta normal y protectora a situaciones de estrés como la invasión por microbios, el ejercicio intenso, la anestesia y las intervenciones quirúrgicas.

Los neutrófílos y macrófagos �participan en la fagocitosis; pueden ingerir bacterias y desechos de materia inanimada �Diversas sustancias químicas liberadas por los microbios y tejidos inflamados atraen fagocitos, fenómeno llamado quimiotaxis. �Entre las sustancias que estimulan la quimiotaxis se incluyen toxinas producidas por microbios, cininas, productos especializados de los tejidos dañados y cienos factores estimulantes de colonias

Los linfocitos �son los soldados destacados en las batallas del sistema inmunitario 1. Los tres tipos principales de linfocitos son las células B 2. las células T 3. las citolíticas naturales (natural killer o NK).

Cont. �Las células B son particularmente efectivas en la destrucción de bacterias e inactivación de sus toxinas �las células T atacan virus, hongos, células trasplantadas, células cancerosas y algunas bacterias, y son responsables de las reacciones transfusionales, las reacciones alérgicas y el rechazo de órganos trasplantados. �Las células NK atacan a una amplia variedad de microbios infecciosos y ciertas células tumorales de surgimiento espontáneo.

Cascada de coagulación �La coagulación es una compleja cascada de reacciones enzimáticas en la que cada factor activa muchas moléculas del siguiente según una secuencia fija- Al final, se forma una gran cantidad de producto (la proteína insoluble fibrina). Puede ser dividida en tres procesos

Claves �Dos vías, llamadas vía extrínseca y vía intrínseca, llevan a la formación de la protrombinasa. Una vez sucedido esto, los pasos involucrados en las dos fases siguientes son iguales para ambas vías, y se las denomina vía final común � La protrombinasa convierte a la protrombina (una proteína plasmática formada por el hígado) en la enzima trombina. � La trombina convierte el fibrinógeno soluble (otra proteína plasmática formada por el hígado) en fibrina insoluble. Ésta forma la trama del coágulo.

Vía extrínseca �La vía extrínseca de la coagulación tiene menos pasos que la vía intrínseca y ocurre rápidamente (en cuestión de segundos si el trauma es grave). Su nombre se debe a que una proteína tisular llamada factor tisular (FT), también conocido como tromboplastina, se filtra de células del exterior de los vasos (extrínsecas} hacia la sangre e inicia la formación de la protrombinasa. �El FT es una mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolípídos liberados desde las superficies de las células dañadas.

Cont. �En presencia de Ca 2 el FT comienza una secuencia de reacciones que concluye en la activación del factor X de la coagulación. Una vez activado, éste se combina con el factor V en presencia de Caat para formar la enzima activa protrombinasa, completando la vía extrínseca.

Vía intrínseca � La vía intrínseca de la coagulación es más compleja que la extrínseca, se desarrolla en forma más lenta y por lo general, requiere varios minutos. � En este caso, el nombre se debe a que sus activadores están en contacto directo con la sangre o se encuentran en ella (intrínsecos); no es necesario que el tejido circundante esté lesionando. � Si las células endoteliales se erosionan o dañan, la sangre puede ponerse en contacto con las fibras colágenos del tejido conectivo subendotelial del vaso. � El traumatismo de las células endoteliales lesiona las plaquetas, lo que produce liberación de fosfolípidos plaquetarios. � El contacto con las fibras colágenos (activa al factor XII de la coagulación el cual comienza la secuencia de reacciones que activan finalmente al factor X. Los fosfoiÍpidos plaquetarios y el Ca 2 pueden también participar en la activación del factor X. Una vez activado éste, se combina con el factor V para formar la enzima protrombinasa (al igual que en !a vía extrínseca), completando la vía intrínseca.

Vía final común �La formación de la protrombinasa marca el inicio de la vía común. �En la segunda etapa de la coagulación sanguínea, la protrombinasa y el Ca catalizan la conversión de protrombina en trombina. �En la tercera etapa, la trombina, en presencia de Ca 2, convierte el fibrinógeno soluble en hebras laxas de fibrina insoluble. � La trombina también activa al factor XIII (factor estabilizador de la fibrina), que refuerza y estabiliza la trama de fibrina en un coágulo reasistente. �El plasma contiene cierta cantidad de factor XIII, el cual es liberado también por las plaquetas del coágulo.

�La trombina tienen un doble efecto de retroalimentación positiva- El primero, que involucra al factor V, acelera la formación de la protrombinasa. Esta última, a su vez, acelera la producción de más trombina, y así sucesivamente- En el segundo circuito de retroalimentación, la trombina activa a las plaquetas, lo cual refuerza su agregación y la liberación de fosfotípidos plaquetarios

Importancia de la vitamina K en la coagulación �La coagulación normal depende de los niveles adecuados de vitamina K en el organismo. �Pese a que no está involucrada en forma directa en el proceso, es necesaria para la síntesis de cuatro factores de la coagulación la vitamina K, normalmente producida por bacterias que colonizan el intestino grueso, es una vitamina liposoluble que se puede absorber a través de la mucosa intestinal hacia la sangre, si la absorción de lípidos es normal. � Las personas que sufren trastornos que retardan la absorción de lípidos (por ejemplo, por la secreción inadecuada de bilis hacia el intestino delgado) suelen estar expuestas a hemorragias espontáneas, como consecuencia de la deficiencia de vitamina K.

Datos de laboratorio para valorar el funcionamiento de la coagulación. � Conteo de plaquetas. � Tiempo de coagulación: normal de 5 a 10 minutos. � Tiempo de hemorragia: de 3 a 6 minutos dependiendo de la profundidad de la herida (se prolonga por alteración de las plaquetas). � Tiempo de protrombina (tiempo de coagulación en condiciones especiales) para determinar la cantidad de protrombina en sangre, normal es de uno 12 segundos, se valora la vía extrínseca de la coagulación (VII, X, V y fibrinógeno) � Tiempo parcial de tromboplastina: se usa para comprobar la vía intrínseca (XII, XI, IX y VII), así como la vía común, agregándole a la sangre fosfolipidos, el tiempo normal no debe ser mayor a 1 minuto. � Otras pruebas: retracción del coagulo debe ser entre 3 a 4 horas, fibrinogeno, producto de degradación de la fibrina, anticoagulantes natrales, etc. .

Características de la coagulación �Factores anticoagulantes procoagulantes. naturales. ü Activador de protrombina. ü Antitrombina III. ü Perdida de la solución de ü Heparina endógena. continuidad del endotelio ü Proteína C. vascular. ü Plasminógeno. ü Continuidad del endotelio.

Conceptos básicos: � Antígeno: sustancia capaz de desencadenar una respuesta inmunitaria. � Proceso inflamatorio: evento en el cual existe la descarga de una series de sustancias por nuestras células defensivas entre elles tenemos: interleucinas, factor de necrosis tumoral, histamina, sustancia de reacción lenta, factor estimulador de colonias, interferones, leucotrienos, entre otros. Aclarando que no siempre es provocado por la presencia de un microorganismo. � La inmunidad se divide en: a. Innata (defensa inespecífica, secreciones acida del estomago, resistencia de la piel, la saliva y flora propia de cada individuo) b. Inmunidad adquirida: ü Natural ( por enfermedad o transmisión de la madre) ü Artificial (por vacunas)

Hemostasia y coagulación sanguínea �Las plaquetas son pequeños discos que se forman en la medula ósea a partir de la célula madre. �Las concentraciones normales en la sangre es de 150 000 a 300 000 por microlitro. �Las plaquetas, ni los eritrocitos no tiene núcleo por lo tanto no pueden reproducirse pero presentan en su citoplasma una serie de sustancia para favorecer su adherencia a las paredes. �Las plaquetas son las primeras en actuar cuando aparece una perdida de la continuidad de una vaso sanguíneo, pero ellas solas no pueden cerrar, por lo que activan el sistema de los factores de la coagulación.

Ciclo cardiaco

Ciclo cardiaco

Términos �Bradicardia �Taquicardia �Arritmia cardiaca �Asistolia �Sístole �Diástole �Ruidos cardiacos �Soplos

Presión arterial �PAM = PA diastólica + 1/3 (PA sistólica - PA diastólica) �Entonces, en una persona cuya PA es 110/70 mm Hg, la PAM es de alrededor de 83 mm Hg (70 + 1/3 [110 - 70]).

Cálculo Frecuencia cardíaca máxima �FCmáx. = 220 - edad (para hombres) �FCmáx. = 226 - edad (para mujeres)

El gasto cardiaco o volumen minuto (VM) �Es el volumen de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo (o derecho) hacia la aorta (o tronco pulmonar) en cada minuto. � El volumen minuto es igual al producto del volumen sistólico (VS), que es el volumen de sangre eyectado por el ventrículo durante cada contracción, y la frecuencia cardiaca (FC), el número de latidos por minuto:

formula �GC (VM) = VS x FC �(m. L/min. ) (m. L/lat) (lpm)

Caso clinico �En un hombre adulto promedio, en reposo, el volumen sistólico es de aproximadamente 70 m. L/lat, y la frecuencia cardiaca es de 75 Ipm. Por lo tanto, el VM es

�GC (VM) = 70 m. L/lat x 75 Ipm � = 5 250 m. L/min � = 5, 25 L/min

ELECTROCARDIOGRAMA 56

ELECTROCARDIOGRAFO 57

Electrocardiografía �La señal eléctrica producida por el corazón, se conectan con el aparato de ECG mediante cinco electrodos cuatro colocados a cada extremidad y uno detenido por succión que se coloca sobre el tórax en varias posiciones 58

electrocardiograma � 1. El paciente debe estar recostado � 2. Perfectamente tranquilo � 3. Conectar los cables a las extremidades, asegurándose que estén correctas ( VL = brazo izq. VR = brazo derecho. VF = pierna LL= izq. RL = derecha ) � 4. Calibrar el aparato con una señal de 1 m. V � 5. Se registran las seis derivaciones estándar, ( DI, DIII, a. VF, a. VR, a. VL ) no mas de tres o cuatro complejos por cada una � 6. Se registran las seis derivaciones V ( precordiales ) V 1 -V 2 -V 3 -V 4 -V 5 -V 6 59

COLOCACION ELECTRODOS 60

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ONDAS DEL EKG 62

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Velocidad del papel 25 mm/seg Voltaje 10 mms de alto= 1 milivoltio 64

E K G GENERALIDADES ( ONDAS ) �ONDA P: �Causada por la difusión de la despolarización a lo largo de las aurículas y su llegada al nódulo auriculoventricular A-V �Contracción auricular, duración 0, 06 -0, 10 seg. �Altura 0, 5 mm - 2, 5 mm 66

E K G GENERALIDADES ( ONDAS ) � COMPLEJO QRS: � Despolarización de los ventrículos principio de la onda p con el principio del complejo QRS Activación de dos ventrículos � Duracion: 0, 06 a 0, 08 seg � 0, 08 – 0, 10 seg Hipertrofias Ventriculares � 0, 10 a 0, 12 seg Bloqueo Incompleto de Rama � 0, 12 seg en adelante Bloqueo Completo de Rama 67

E K G GENERALIDADES ( ONDAS ) �Cada complejo QRS es precedido de una onda P, positiva en todas las derivaciones, excepto en a. Vr �El ancho del QRS no debe ser mayor de 2 ½ cuadrito ( 0. 10 seg ) �En V 6 tiene morfología q. R y en ocasiones existe una S pequeña 68

E K G GENERALIDADES 69

E K G GENERALIDADES ( ONDAS ) �ONDA T : repolarizacion de los ventrículos fase final del venticulograma, �duración 0. 20 seg. �Positiva en todas las derivaciones perif. Excepto a. VR 70

E K G GENERALIDADES ( INTERVALOS ) �PR Es el intervalo desde el inicio de la onda P hasta el inicio del QRS �Tiempo normal es de 0. 12 a 0. 20 segundos �o 120 a 200 ms ( 3 -5 cuadros pequeños ) 71

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SEGMENTO ST �El nivel del segmento ST se compara con la línea isoelectrica. �Debe estar alineado con el Segmento PR �Se toleran como normales desviaciones no mayores a ½ cuadrito �Los cambios del segmento ST son importantes en el diagnostico de la isquemia del Miocardio o el Infarto 74

E K G GENERALIDADES ( INTERVALOS ) �ST es el espacio comprendido entre el final del QRS y el principio de la onda T �Tiempo de repolarizacion ventricular 75

E K G GENERALIDADES ( INTERVALOS ) QRS Comprende al complejo rápido, cualquiera que sea su configuración Activación a través de los ventrículos duración de 0. 12 seg. 76

E K G GENERALIDADES ( INTERVALOS ) �QT Comprende desde el inicio del QRS hasta la final de la T �Duración de la sístole ventricular �F. C DURACION � 60 -0. 33 a 0. 43 seg. � 70 -0. 31 a 0. 41 seg. � 80 -0. 29 a 0. 38 seg. � 90 -0. 28 a 0. 36 seg. � 100 -0. 27 a 0. 35 seg. � 120 -0. 25 a 0. 32 seg. 77

Repolarizacion �Complejo QRS: Paso del impulso Cardiaco a través de los Ventrículos �Onda T Onda de Repolarizacion de los Ventrículos 78

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�Para la próxima semana estudiar clases de EKG