Helicobacter pylori H pylori Caratteristiche generali Batterio Gramnegativo

Helicobacter pylori

H. pylori Caratteristiche generali • Batterio Gram-negativo • Forma: spirale (bastoncini incurvati a C o a S) • Mobile: due-cinque flageli polari provvisti di rivestimento proteico tali da consentire al batterio di penetrare nello strato mucoso mediante movimenti spiraliformi • Microaerofilo • Catalasi-positivo • Ureasi-positivo • Ossidasi-positivo

Helicobacter pylori • Associato a diverse patologie: gastrite cronica, ulcera gastrica ed ulcera duodenale • Importante cofattore eziologico nella patogenesi del cancro e del linfoma dello stomaco

Infezioni da Helicobacter pylori Gastrite cronica superficiale Ulcere peptiche Ulcera gastrica Ulcera duodenale Malattie linfoproliferative Linfoma del tessuto linfoide associato alla mucosa Gastrite cronica atrofica Adenocarcinoma gastrico

H. pylori Epidemiologia ¤ Paesi in via di sviluppo Bambini Sieropositività pari a 45 -55% Adulti Sieropositività pari a 80 -90% ¤ Paesi industrializzati Bambini Sieropositività < 10% Adulti Sieropositività > 50%

H. pylori Trasmissione *Via oro-orale *Via oro-fecale Fonte animale Ambiente

H. pylori Trasmissione oro-orale • Presenza di H. pylori nel succo gastrico • Reflusso di succo gastrico può raggiungere la cavità ed in particolare la placca dentaria • La saliva può essere il veicolo di trasmissione

H. pylori Trasmissione oro-fecale • Presenza di H. pylori nel succo gastrico • Eliminazione continua nell’intestino del succo gastrico e presenza di H. pylori nelle feci • H. pylori può sopravvivere nelle feci e può essere eliminato nell’ambiente • Feci o qualsiasi altro elemento contaminato (acqua, cibo) può essere veicolo di trasmissione

H. pylori Fattori di virulenza: esoenzimi • Ureasi catalizza l’idrolisi di urea in CO 2 e NH 3 che neutralizza gli acidi gastrici. Può causare l’infiammazione della mucosa gastrica attivando monociti e neutrofili. • Mucinasi degrada la mucosa gastrica. • Superossido dismutasi previene l’uccisione nel vacuolo fagocitico neutralizzando i metaboliti dell’O 2. • Catalasi previene l’uccisione neutralizzando i perossidi. nel vacuolo fagocitico

Grado di patogenicità di H. pylori • Tossina vacuolante A o Vac. A Proteina (98 Kd) prodotta da ~ 60% degli stipiti di H. pylori viene internalizzata dalle cellule della mucosa gastrica. In vitro induce la formazione di vacuoli citoplasmatici suggerendo un meccanismo analogo in vivo. • Proteina associata alla citotossina (Cag. A) Proteina (120 -140 Kd) prodotta dal 65% degli stipiti di H. pylori. La funzione della proteina Cag. A non è nota ma sembra che la sua espressione accentui l’attività della citotossina vacuolizzante.

H. pylori Diagnosi Test invasivi Test non-invasivi • Esame istologico • Breath test • Esame colturale • Ricerca Ag feci • Test rapido ureasi • Sierologia Amplificazione genica