HACIA SLAN 2009 CAPITULO VENEZOLANO Sndrome metablico una

“ HACIA SLAN 2009” CAPITULO VENEZOLANO ¿Síndrome metabólico, una moda más en nutrición? Dr. Gustavo Oviedo Colón Msc. Nutrición Universidad de Carabobo Instituto de Investigaciones en Nutrición

¿Qué es la Insulina? La insulina es una hormona producida y almacenada en las células beta del páncreas. La insulina es vital para el transporte y almacenamiento de la glucosa en las células Ayuda a mantener los niveles de glucosa en la sangre Interviene en el metabolismo de los lípidos

PEPTIDO C INSULINA (I. Endógena) (I. Exógena) PROINSULINA

Valores Normales de Insulinemia Ayuno: 2, 6 – 24, 9 µU/m. L 17, 8 – 173 pmol/L Post-Prandial: < 60 µU/m. L ¿ valor en ayuno x 2 ?

Indice de Resistencia a la Insulina HOMA-IR = (insulina x glucosa/18)/22, 5 (homeostasis model assessment) n La insulina en µU/m. L y la glucosa en mmol/L. n Valor de Referencia: < 2, 5 Relación Glucosa/Insulina < 6

Valores de Insulinemia en ayuno Glucosa sanguínea 81, 6 ± 9, 4 mg/dl Insulina plasmática 9, 7 ± 2 , 4 µU/ml HOMA IR= 1, 96 ± 0, 57 n Acosta A. Rev. méd. Chile v. 130 n. 11 Santiago nov. 2002 Insulina 10, 2 ± 2, 7 µU/m. L en normopeso y 23, 2 ± 11, 3 µU/m. L en obesos. n Jiménez M. An. Fac. Cienc. Méd. (Asunción) v. 38 n. 1 -2. 2005

Valores de Insulinemia y Glicemia en Ayuno Normopeso Glucosa en ayunas (mg/dl) 87, 2 ± 4, 9 Insulina en ayunas (µU/ml) 4, 9 ± 2, 6 14, 4 ± 8, 2* * P < 0, 05 n Obesas 91, 1 ± 5, 4 Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008; 23(4): 340 -347

Niveles de glicemia e Insulinemia Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008; 23(4): 340 -347

Niveles de glicemia e Insulinemia (S. O. P. ) Glicemia Basal Glicemia 120 min Insulina Basal Insulina 120 min HOMA-IR 85, 5 +- 11, 1 97, 3 +- 22, 09 19, 3 +- 7, 1 89, 9 +- 53, 3 4, 06 +- 4, 49 Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v. 68 n. 4 Caracas dic. 2008

Resistencia a la Insulina Resistencia a la disposición de la glucosa mediada por la Insulina en el Músculo. Hiperinsulinemia compensadora 50 % de origen genético El resto por diferencias del estilo de vida: n n Obesidad Sedentarismo

Manifestaciones Clínicas Intolerancia a la Glucosa Dislipidemia Incremento del Acido Urico Trastornos Hemodinámicos Trastornos de la coagulabilidad Alteraciones en el aparato reproductor

Alteraciones de la Glicemia Resistencia Insulina ↑ Insulina ≈ Glicemia Diabetes tipo 2 ↓ Insulina ↑ Glicemia

Trastornos del Acido Urico ↑ INSULINA ↑ TG ↓ HDL ↑ ACIDO URICO

DISLIPIDEMIA ↑ INSULINA ↓ HDL > Transferencia Esteres de Colesterol > Catabolismo Apo A-1 ↓ Diámetro Partículas LDL ↑ TG > Conversión Hepática AGL en TG > Lipemia postprandial

Trastornos Hemodinámicos ↑ INSULINA ↑ Fibrinógeno ↑ I AP-1 ↑ PA ↑ FC en reposo ↑ Retención Na +

Aparato Reproductor ↑ INSULINA Infertilidad Ovario Poliquístico Trastornos Menstruales ↑ Testosterona Libre

Hiperinsulinemia

Resistencia a la Insulina VALORACION CLINICA: Antecedentes familiares y personales (especialmente los relacionados con la morbimortalidad cardiovascular y los factores de riesgo). Hábitos relacionados con su estilo de vida (dieta, actividad física y consumo de tóxicos como el tabaco o el alcohol). Consumo de fármacos. Síntomas relacionados con la arteriosclerosis.

Exámen Físico Hiperpigmentación de la piel Peso, Talla, IMC. Circunferencia Abdominal y de Cadera. ICC Cifras de presión arterial. Auscultación cardiopulmonar y de carótidas. Exploración neurológica. Fondo de ojo con dilatación de la pupila.

Pruebas de Laboratorio Hematología Completa Glicemia e Insulina: en ayuna y 2 horas post-carga de 75 grs. de glucosa Perfil Lipídico Urea – Creatinina Acido Urico Orina y Microalbuminuria

SINDROME METABOLICO Asociación de varios factores de riesgo cardiovascular. n n n En 1923 Kylin describió: HTA, hiperglicemia y gota. En 1956 Vague describió: obesidad androide asociada a hiperuricemia y riesgo cardiov. En 1988 Reaven describió: Agrupación de intolerancia a la glucosa, HTA, ↑ TG y ↓ HDL asociado con morbilidad y mortalidad cardiovascular

Factores de riesgo para SM HTA Obesidad de tipo central Dislipidemia Acantosis Nigricans Intolerancia a la glucosa DM gestacional Sindrome Ovario Poliquístico Hiperuricemia Hiperinsulinemia

Marcadores tempranos de SM Sedentarismo (< 30 min act. física) Tabaquismo Hiperinsulinemia P. A. 130 -134 / 85 -89 mm Hg Edad > 45 años Sobrepeso IMC > 25 kg/m 2 Circunf. Abdominal ≥ 102 ♂ y ≥ 88 ♀ cm Indice Cint/Cad ≥ 0, 90 ♂ y ≥ 0, 85 ♀

Marcadores tempranos de SM TG ayuna > 150 mg/dl Hiperglicemia posprandial aislada 140 -199 mg/d. L Anovulación crónica e hiperandrogenismo Multiparidad y menopausia precoz Antecedentes familiares de DM: padres y hermanos

Criterios Diagnóstico para SM Insulino Resistencia Obesidad OMS EGIR GAA, TGA, DM 2 GAA, TGA, DM 2 No Cint ≥ 94 ♂ ≥ 80 ♀ TG≥ 150 HDL<35♂/39 ♀ ≥ 140/90 Cint ≥ 102 ♂ ≥ 88 ♀ TG ≥ 150 HDL<40♂/50♀ 130/85 IMC > 30 ICC> 0, 9 /0, 85 Dislipidemia TG≥ 150 HDL<35 ♂/39 ♀ ≥ 140/90 Presión Arterial Glicemia ATPIII / IDF > 110 ayuna

Estadísticas de SM en Venezuela Elena Ryder (2005). Una epidemia global: el síndrome metabólico. En el estado Zulia en adultos 35, 3%. López S y col(2005). Encontraron 19, 3% en el municipio Tovar Edo. Aragua. Roa Magaly y col (2006). Frecuencia del SM en una muestra poblacional de la Gran Caracas. La frecuencia del SM en la población estudiada fue de 33, 6% y 45, 9% cuando se usaron los criterios del ATPIII y de la IDF.

Estadísticas de SM en Venezuela Sirit Y y col (2008). Trabajadores en planta de polivinilo Edo. Zulia. La prevalencia de síndrome metabólico fue de 32, 1 %, entre 26 - 40 años. Oviedo Gustavo y col (2008). Factores de riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles en estudiantes de la carrera de Medicina. Universidad de Carabobo, Venezuela. En edades entre 18 y 25 años, el 3. 33% presentó SM.

Objetivos del Tratamiento

Alimentación Saludable

Tratamiento Farmacológico Hiperinsulinismo Fármaco Cambios en el peso Modificación de Insulinemia Cambios lipídicos Sulfonilureas Biguanidas Metformina ↓ ↑ ↑ ≈ Inhibidores αglucosidasas (Acarbosa) ≈ Glitazonas ↑ ↑ ↓ ≈ ↓ ↓ Tg, C ↑ HDL, LDL ↓ Tg ↓ TG C T ↑ HDL, LDL Tg: triglicéridos, C T: colestrol total HDL: colesterol HDL, LDL: colesterol LDL

Tratamiento Farmacológico Dislipidemia Estatinas Ezetimiba (coadministrado con estatina) Fibratos LDL reducción 18 -55% HDL aumenta 5 -15% TG disminuye 7 -30% LDL reducción adicional 21% HDL aumenta adicional 2 -3% TG disminuye adicional 7 -8% LDL reducción 5 -20% HDL aumenta 10 -20% TG disminuye 20 -50% LDL = lipoproteínas de baja densidad HDL = lipoproteínas de alta densidad TG = triglicéridos

Tratamiento Farmacológico Hipertensión Arterial Fármaco Sensibilidad a la insulina Tiazidas ↓ B-bloqueantes ↓ Calcioantagonistas Colesterol total Triglicéridos ≈ ↑ ≈ ↑ ↑ ≈ ≈ ↓ ≈ IECA ↑ ↓ ↓ Alfa-bloqueantes ↓ ↓ ↓

Síndrome de ovario poliquístico Tratamiento con metformina Al inicio Post metformina 81, 5 ± 8, 3 Glicemia Basal 85, 5 ± 11, 1 Glicemia 120 min Insulina Basal 97, 3 ± 22, 09 89, 07 ± 11, 7 19, 3 ± 7, 1 11, 8 ± 4, 04 Insulina 120 min HOMA-IR 89, 9 ± 53, 3 4, 06 ± 4, 49 56, 09 ± 23, 53 2, 38 ± 0, 38 Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v. 68 n. 4 Caracas dic. 2008

Caso Clínico Paciente F de 51 años de edad, Hipertensa Peso: 97 kg Talla: 1, 65 mt IMC: 35, 66 kg/m 2 Cir. Abd: 102 cm Circ. Cad: 110 cm Indice C/C: 0, 92 Col-T: 284 mg/dl LDL-C: 160 mg/dl HDL-C: 61 mg/dl Triglicéridos: 216 mg/dl Glicemia Ayuna (mg/dl) : 82 Post-prand: 86 Insulina Ayuna (µU/m. L): 27, 3 Post-prand: 111, 2

Salto Angel Venezuela

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