H G S J D D DISLIPIDEMIA JOHNNATAN

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H G S J D D DISLIPIDEMIA JOHNNATAN ORELLANA USAC

H G S J D D DISLIPIDEMIA JOHNNATAN ORELLANA USAC

DISLIPIDEMIA Conjunto de afecciones caracterizadas por presentar alteraciones en el metabolismo lipídico. Pueden ser

DISLIPIDEMIA Conjunto de afecciones caracterizadas por presentar alteraciones en el metabolismo lipídico. Pueden ser primarias o secundarias a otra enfermedad o dieta inadecuada.

DISLIPIDEMIA LIPOPROTEINAS

DISLIPIDEMIA LIPOPROTEINAS

DISLIPIDEMIA VIA EXOGENA DEL TRANSMPORTE DE LIPIDOS

DISLIPIDEMIA VIA EXOGENA DEL TRANSMPORTE DE LIPIDOS

DISLIPIDEMIA VIA EXOGENA DEL TRANSMPORTE DE LIPIDOS

DISLIPIDEMIA VIA EXOGENA DEL TRANSMPORTE DE LIPIDOS

DISLIPIDEMIA • • • Factores de Riesgo Mayores Tabaquismo Hipertensión (140/90 o tto. con

DISLIPIDEMIA • • • Factores de Riesgo Mayores Tabaquismo Hipertensión (140/90 o tto. con fármacos) HDL < 40 mg/dl (FR negativo si es ≥ 60) Historia de enfermedad coronaria (en familiares de primer orden: Varones <55 y Mujeres <65) Edad ≥ 45 en varones y ≥ 55 en mujeres

DISLIPIDEMIA • • Obesidad Sedentarismo Dieta aterogénica Homocisteina Factores protrombóticos y proinflamatorios Intolerancia a

DISLIPIDEMIA • • Obesidad Sedentarismo Dieta aterogénica Homocisteina Factores protrombóticos y proinflamatorios Intolerancia a la glucosa Evidencia subclínica de aterosclerosis

DISLIPIDEMIA ATP III – Adult Treatment Panel III

DISLIPIDEMIA ATP III – Adult Treatment Panel III

DISLIPIDEMIA En la actualidad se distinguen 5 categorías diferentes de riesgo de enfermedad coronaria:

DISLIPIDEMIA En la actualidad se distinguen 5 categorías diferentes de riesgo de enfermedad coronaria: 1. Muy alto riesgo: Definida por la presencia de enfermedad coronaria más alguno de los siguientes: • Múltiples (+ de 3) factores de riesgo mayores, especialmente diabetes. • Factores de riesgo severos y mal controlados, especialmente persistencia del tabaquismo. • Síndrome Metabólico. • Síndrome coronario agudo. • Para los pacientes que se encuentran dentro de estas categorías, la meta de LDL colesterol es menor a 100 mg/dl, con un objetivo adicional de menos de 70 mg/dl.

DISLIPIDEMIA 2. Alto riesgo: Definido por la presencia de enfermedad coronariao equivalentes*, dos o

DISLIPIDEMIA 2. Alto riesgo: Definido por la presencia de enfermedad coronariao equivalentes*, dos o más factores de riesgo y riesgo a 10 años mayor a 20%. Para los pacientes que se encuentran en esta categoría, la meta de LDL colesterol es de 100 mg/d • Equivalentes de enfermedad coronaria: – Manifestaciones no coronarias de ateroesclerosis. – Diabetes Mellitus. – Más de 2 factores de riesgo con riesgo a 10 años mayor a 20%

DISLIPIDEMIA 3. Riesgo moderado/alto: Con dos o más factores de riesgo y riesgo a

DISLIPIDEMIA 3. Riesgo moderado/alto: Con dos o más factores de riesgo y riesgo a 10 años del 10 al 20%. Para los pacientes que se encuentran en esta categoría, la meta de LDL colesterol es: 130 mg/dl con una meta adicional de 100 mg/dl. 4. Riesgo moderado: Definido por dos o más factores de riesgo y riesgo a 10 años menor a 10%. Para los pacientes que se encuentran en esta categoría, la meta de LDL colesterol es: 130 mg/dl. 5. Bajo riesgo: Con 0 a 1 factor de riesgo. Para los pacientes que se encuentran en esta categoría, la meta de LDL colesterol es: 160 mg/dl.

DISLIPIDEMIA • Inhibidores de HMG Coa-reductasa (estatinas) – – • Resinas de intercambio iónico

DISLIPIDEMIA • Inhibidores de HMG Coa-reductasa (estatinas) – – • Resinas de intercambio iónico – – • Colestiramina Colestipol Fibratos – – • • Lovastatina (Lescol) Simvastatina (Zocor, Vasotenal, , Coledís) Pravastatina (Pravacol) Atorvastatina (Lipitor, Zarator, Lipocambi, ateroclar) Gemfibrozil Clofibrato Bezafibrato Fenofibrato Ácido nicotínico Probucol Ácido eicosapentanoico y decosahexanoico Antioxidantes

DISLIPIDEMIA Inhibidores de HMG Coa-reductasa (estatinas) • Mecanismo de acción Potente inhibidor competitivo de

DISLIPIDEMIA Inhibidores de HMG Coa-reductasa (estatinas) • Mecanismo de acción Potente inhibidor competitivo de la enzima HMG Coa-reductasa • Acciones farmacológicas Efecto antiateroesclerótico : Disminución del colesterol total y LDL (20 -40%), aumento de HDL (6. 6 -10%), disminución triglicéridos (10%) Restauración de disfunción endotelial Descenso de inflamación: Reducción de PCR Efecto antitrombótico: reducción agregación plaquetaria , descenso fibrinógeno y viscosidad sanguínea.

DISLIPIDEMIA • Dosis: Simvastatina: VO. 20 mgs/d, aumentar en 4 -8 sem hasta max.

DISLIPIDEMIA • Dosis: Simvastatina: VO. 20 mgs/d, aumentar en 4 -8 sem hasta max. 80 mgs. • Indicaciones Prevención secundaria Prevención primaria Hipercolesterolemia familiar Hipercolesterolemia secundaria a diabetes o Síndrome nefrótico • Contraindicaciones Enfermedad hepática pre-existente Insuficiencia renal severa Embarazo y lactancia

DISLIPIDEMIA Resinas de intercambio iónico • • • Mecanismo de acción Forman complejos insolubles

DISLIPIDEMIA Resinas de intercambio iónico • • • Mecanismo de acción Forman complejos insolubles con ácidos biliares interrumpiendo circulación enterohepática, lleva a mayor número de receptores LDL, y aumento actividad de HMG-Co. A reductasa. Dosis: Colestiramina: 4 -24 mg/d Colestipol: 5 -30 mg/d Indicaciones Hiperlipemia familiar Prevención secundaria

DISLIPIDEMIA Fibratos • Mecanismo de acción Inhibe la secreción hepática de VLDL Inhibe lipólisis

DISLIPIDEMIA Fibratos • Mecanismo de acción Inhibe la secreción hepática de VLDL Inhibe lipólisis de triglicéridos Disminuye captación de ácidos grasos por el hígado • Indicaciones Hipertrigliceridemias (reducción triglicéridos 45 -50%)

DISLIPIDEMIA Ácido nicotínico • Mecanismo de acción Inhibe lipólisis en tejidos periféricos Menor esterificación

DISLIPIDEMIA Ácido nicotínico • Mecanismo de acción Inhibe lipólisis en tejidos periféricos Menor esterificación de triglicéridos en hígado Mayor actividad de lipoproteín lipasa Probucol • • Mecanismo de acción Inhibe la síntesis de LDL o estimula su catabolismo Indicaciones Dislipidemias familiares homo y heterocigotas

DISLIPIDEMIA Ácido eicosapentanoico y decosahexanoico • • Aceites de pescados de aguas frías Inhiben

DISLIPIDEMIA Ácido eicosapentanoico y decosahexanoico • • Aceites de pescados de aguas frías Inhiben VLDL, descenso de triglicéridos Compiten con ácido araquidónico, descenso TXA 2 y aumento PGI 2 Bloquean oxidación LDL en endotelio vascular

GRACIAS!!!

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