Gramnegatv fakultatv anaerob plck Enterobacteriaceae Dr Szab Dra

Gram-negatív fakultatív anaerob pálcák (Enterobacteriaceae) Dr. Szabó Dóra Egyetemi adjunktus Semmelweis Egyetem Orvosi Mikrobiológiai Intézet

Enterobacteriaceae Osztályozás - több mint -15 különböző törzs n n n n n Escherichia Shigella Edwardsiella Salmonella Citrobacter Klebsiella Enterobacter Hafnia Serratia n n n Proteus Providencia Morganella Yersinia Erwinia Pectinobacterium

Enterobacteriaceae Fakultatív anaerobok n Ha motilisak, peritrich csillójuk van n Sok közülük ember és más állat bélrendszerének normál flórájának tagja n Több enterális pathogén, illetve húgyúti vagy légúti kórokozó n Elkülönítésük biokémiai reakciókkal és antigén szerkezeti különbségek alapján n

Enterobacteriaceae n Morfológia és általános jellemzés n Gram-negatív, nem-spórás, pálca alakú baktériumok n Oxidáz – n Glükózt fermentálják, gáz termeléssel vagy anélkül (aerogenic - anaerogenic) n Nitrátot nitritté redukálja (néhány kivétel van)

Enterobacteriaceae antigén szerkezet

Enterobacteriaceae n Sejtes O antigén – ez a hő stabil polysaccharid része a LPS-nek. Sima és durva felszínű telepek az O antigén jelenlétével vagy elvesztésével van összefüggésben. n Csilló n Tok H antigénjei – hő labilis K antigénjei – elfedi a felszíni O antigént és az O specifikus antiszérum az agglutinációt gátolja. 15 perces forralás elpusztítja a K antigént és felszínre hozza az O antigéneket. A K antigént Vi (virulencia) antigénnek hívják Salmonella-ban.

E. coli fertőzések n Extraintestinális n Intestinális fertőzések

E. coli extraintestinális fertőzések n Első helyen a húgyúti infekciók állnak, melyek akut cystitist (hólyag fertőzést) és pyelonephritist (vese fertőzés) okoznak. n Újszülöttkori meningitis – vezető oka az újszülöttek meningitisének és szepszisének, magas halálozási arányuk van. Általában K 1 tok antigénnel rendelkező törzsek okozzák. n Peritonitis, cholecystitis n Nosocomiális fertőzések

Ascendáló húgyúti fertőzések

E. coli intestinális fertőzések n Gastroenteritis – számos E. coli típus, okozhat különböző gastroenteritist: n enterotoxikus E. coli (ETEC), n enteroinvazív E. coli (EIEC), n enteropathogén E. coli (EPEC) , n enteroaggregatív E. coli (EAEC), n enterohemorrhagiás E. coli (EHEC).

Különböző E. coli típusok

E. coli gastroenteritis ETEC – enterotoxikus E. coli n Utazók hasmenésének, és a fejlődő országok gyerekkori (<2 év) hasmenésének okozója. n. A n A kórokozó kitapad kolonizációs faktorokkal (CFA I, III) a vékonybél mucosájához és enterotoxint termel. n Enterotoxinok – enterotoxikus E. coli (ETEC) törzsek termelnek és okozzák a víz és ionok kiáramlását a szövetekből a bélbe, mely vizes hasmenést okoz. Két típusa van az enterotoxinoknak: n LT – hő labilis és a specifikus Gm 1 gangliosidokhoz kötődik az epitheliális sejtekben a vékonybélben, ahol ADP-ribosylatodás után stimulálja az adenylát cyclázt, így fokozza a c. AMP termelést. Az emelkedett c. AMP szint összefügg a nátrium és klór transporter rendszerrel, melyek az ion egyensúlyt megváltoztatják és folyadék transzport eredményeznek a bélbe. Hasonlít a koleratoxinhoz. n ST- hőstabil betegséget vizes hasmenés, hányinger, hasi görcs és hőemelkedés jellemzi 1 -5 napig. n Kontaminált élelmiszer vagy víz útján terjed.

LT kontra ST aktivitás

E. coli gastroenteritis EPEC – enteropathogén E. coli n Bundle forming pilusoknak (BFP) van szerepe a vékonybél mucosájához történő kitapadásban. n Ez a sejtekben a jelátviteli változásokhoz vezet, majd a microvillusok pusztulásához. n A szekréció/abszorpció aránya megváltozik n A hasmenés nagy mennyiségű nyákkal, vér vagy genny nélkül, hányással, hányingerrel és hőemelkedéssel jelentkezik. n Főként a kórházban kezelt újszülötteket (< 1 év) érinti n Dyspepsia coli

E. coli gastroenteritis enteroinvazív E. coli (EIEC) n. A kórokozó a vastagbél nyálkahártyához tapad a pilusok és a külső membrán fehérjék segítségével, melyeknek szerepe van a direct penetrációban, a bél sejtekbe történő inváziójában, és a bélnyálkahártya lebontásában. n Laterális mozgása van a kórokozónak, mely sejtről sejtre haladva károsítja a nyálkahártyát n Tünetek: láz, súlyos hasi görcsök, hányinger és vizes hasmenés; vért, nyákot és gennyet tartalmazó széklet ürítés. n. A virulencia gének a Shigella virulencia génjeihez hasonlóak

E. coli gastroenteritis enteroaggregatív E. coli (EAEC), EAEC – Mucosa asszociált autoagglutininek okozta baktérium aggregáció a sejt felszínen, a biofilm képzésben is szerepet játszanak n Enteroaggregative ST-szerű toxin – enteroaggregative E. coli törzsek termelik (EAEC) – vizes hasmenést okoznak. n. A kórokozó pilusokkal kitapad és cytotoxint szabadít fel, amely nem egyezik meg, de hasonlít ETEC által termelt ST és LT enterotoxinokhoz. n Tünetek vizes hasmenés, hányás, dehidráció és alkalmanként hasi fájdalom.

E. coli gastroenteritis enterohemorrhagiás E. coli (EHEC) n EHEC – A kórokozók pilusokkal tapadnak ki a bélrendszer nyálkahártyájához és shiga-like toxint (SLT) termelnek. n Élelmiszer, hús, tej közvetítette zoonózis n Alacsony fertőző dózis n A tünetek vizes hasmenéssel kezdődnek, mely véres hasmenésbe megy át, de nincs genny, görcsös hasi fájdalom, láz, vagy hőemelkedés. n Hemolitikus-urémiás szindróma alakulhat ki, alacsony thrombocyta szám jellemzi, hemolyticus anemia, veseelégtelenség. n Thromboticus thrombocytás purpura n SLT kapilláris endothel receptorhoz kötődik, elongációs faktoron keresztül gátolja a fehérje szintézist

E. coli gastroenteritis enterohemorrhagiás E. coli (EHEC) n n Leggyakrabban O 157: H 7 szerotípusa okozza. E. coli ezen törzse elkülöníthető a többi E. coli törzstől, mert nem fermentálja a szorbitolt 48 óra alatt (többi törzs fermentálja). A sorbitol-Mac (SMAC) lemezzel (sorbitolt tartalmaz laktóz helyett) szelektíven izoláljuk ezt a kórokozót. Meg kell győződnünk szerológiai tesztekkel, hogy az izolátum E. coli O 1547: H 7 és a shigalike toxin termelésről.

E. coli törzsek okozta gastroenteritisek

Shigella genus n Négy speciese van antigénjeik alapján. n S. dysenteriae (Group A) n S. flexneri (Group B) n S. boydii (Group C) n S. sonnei (Group D) n OBLIGÁT HUMÁN PATHOGÉN

Shigella species n n Antigén szerkezet n O antigén alapján A, B, C, és D szerotípus; O antigén hasonlít az E. coli-éhoz, ezért fontos, előbb az identifikálás, és csak utána a szerotípus meghatározás. Virulencia faktorok n Shiga toxin –S. dysenteriae termeli és kisseb mennyiségben S. flexneri és S. sonnei. n A fehérjeszintézist gátolja a 60 S riboszómális alegységen. n Az intestinális nyálkahártya kifekélyesedésében van szerepe.

Shigella species n Külső membrán és szekretált fehérjék n Ezek a fehérjék test hőmérsékleten fejeződnek ki, majd az M sejtekkel kontaktusba kerülve a baktérium fagocitózisát indukálják a vacuolumban. n Az M-sejtekből átkerülnek a macrophágokba és a azok apoptosisát indukálják. n Shigella elpusztítja a vacuolumokat, hogy a citoplazmába kerüljön. n Onnan laterálisan halad az epitheliális sejtekhez, ahol szaporodik, de rendszerint nem terjed az epithelium rétege alá.

Shigella n Klinikai jelentősége n Shigellosist vagy bacillaris dysentériát okoz. n Feco-oral úton terjed. n Nagyon alacsony a fertőzést kiváltó csíraszám (10200 organizmus). n 1 -7 napos inkubációs idő után láz, görcsök, hasi fájdalom, és vizes hasmenés jelentkezik (toxin hatás miatt) 1 -3 napig. n Ezt követheti a gyakori, csekély mennyiségű székletürítés vérrel, nyákkal, gyennyel (intestinal mucosába történő invázió miatt). n Nagyon ritkán disseminálódik. n S. dysenteria a leggyakoribb pathogén, melyet S. flexneri, S. sonnei és S. boydii követ.

Shigellosis

Fig. 4. 33 Shigellosis. A colon mucosa sigmoidoscopos képe S. flexneri által okozott enyhe esetben. Exsudate, fibrinből és polymorphonuclear leucocytákból áll. Dr. R. H. Gilman képe. Fig. 4. 34 Shigellosis. Colon mucosa sigmoidiscopos képe egy fatális kimenetelű S. dysenteriae 1 típusa okozta shigellosis, mely kiterjedt pseudomembranous colitis képét mutatja. Dr. R. H. Gilman és Dr. F. Koster képe.

Fig. 4. 18 Positív Serény teszt. Keratoconjunctivitis nyúlban Shigella microorganism beoltását követően. Dr. H. L. Du. Pont képe.

Salmonellae

Salmonella sp. www. about-salmonella. com www. ltsa. fr

Salmonella n A klasszifikáció megváltozott az utóbbi években. n 1 species: S. enteritica, és 7 subspecies: 1, 2 , 3 a , 3 b , 4 , 5, és 6. n Subgroup 1 felelős a legtöbb humán fertőzésért n A klinikai Salmonella izolátumokat az ún. Kauffman-White klasszifikáció alapján a szerocsoportokba és szerotípusokba sorolják. n O és H (flagella) antigének alapján n A H antigénnek két fázisa van: 1 és 2 és egyszerre csak egy fázis van jelen. n Polyvalens antiszérumot használnak a szerocsoport meghatározásra

Gazdaspecificitás Széles gazdaspecificitás; normál flóra az állatok bécsatornájában, emberben gastroenterititist okozhat; zoonosis S. enteritiditis n Egy meghatározott állatfajhoz nagy fokban adaptálódott; Súlyos fertőzés a gazda állatban, invazív vagy focális infekció az emberben (gyermekekben) S. cholerasuis n Emberhez adaptált ; csak emberben okoz megbetegedést S. typhi, S. paratyphi A, B, n

Salmonella Gastroenteritisben Salmonella osztódik és jelenlétük erős gyulladásos választ eredményez, mely gastroenteritis tüneteit okozza (enyhe láz hasmenéssel és hasi görcsökkel). n A gyulladásos válasz kivédi, hogy a bélrendszeren túl haladjon a kórokozó. Enterális láz (typhus és paratyphus) a Salmonella szétszóródik mielőtt szaporodása olyan magas szintet érne el, hogy stimulálná az erős gyulladásos választ, ezért a kezdeti tünetek csak hőemelkedés és székrekedés.

Salmonella pathogenézise: S. typhi – hastyphus (emberről emberre terjed) S. paratyphi A, B, C – hastyphus-szerű betegség (emberről emberre terjed) S. enteritidis – gastroenteritis (állatról emberre terjed) ZOONÓZIS

Salmonella typhi, S. paratyphi A, B, C Human pathogén Antigén O H Vi Ag gripsdb. dimdi. de Antigén-szerkezet - Salmonella typhi

Hastífusz (enterális láz) orális út vékony bél epitheloid sejtje, macrophágok mesenteriális nyirokcsomók lymphatikus rendszer véráram, lép, máj, vese, tüdő; PRIMER BACTERAEMIA máj, Kupffer-sejtek, SECUNDER BACTERAEMIA fejfájás, láz, bradycardia focális fertőzések epén keresztül a bélrendszerbe vissza, szaporodás a Payer’s plakkokba vérzés perforation

Hastyfus (a: petechia, Peyer plakk(b) és az ileum necrosisa (c), d: Peyer-plakk perforációja

Hastyphus gripsdb. dimdi. de

Hastyphusos Piros kiütései a hason beteg Salmonella www. wrongdiagnosis. com typhi-től.

Hastyphusos beteg piros kiütései a mellkasán Salmonella www. wrongdiagnosis. com typhi-től.

Fig. 4. 37 Typhoid fever. Numerous ulcers of the small intestine overlying hyperplastic lymphoid follicles (Peyer’s patches). By courtesy of Dr. J. Newman.

Fig. 4. 39 Typhoid fever. Mononuclear cells and red blood cells in the stool. Trichrome stain. By courtesy of Dr. H. L. Du. Pont.

Mikrobiológiai diagnosztika Klinikai minta: széklet: második vagy harmadik héttől pozitív vizelet: második héttől pozitív epe, csontvelő aspirátum vér, hemokultúra: gyakran az első héten pozitív Direkt kenet nincs diagnosztikus értéke. Tenyésztés: Mintákat kioltják brilliant zöld és/vagy bizmut szulfit szelektív táptalajra.

Biokémiai azonosítás: Laktóz (-), dextróz fermentáció gáz termeléssel vagy anélkül, H 2 S (+) Szerológiai azonosítás: Tárgylemez agglutináció specifikus antitestekkel S. typhi jelenlétének kimutatása a sejtekben. Vér szerológia: => Gruber-Widal reakció : (Ag = 'H' és 'O' antigének a S. typhi törzsek) specifikus antitestek jelenlétét vagy emelkedését mutatjuk ki a beteg szérumából.

A hastyphus földrajzi elterjedése

Gruber-Widal reaction Salmonella typhi bismutsulfit táptalajon + - Salmonella typhi O antigén meghatározása tárgylemez agglutinációval

• Kezelés Antibiotikum érzékenységi vizsgálatot követően: S. typhi törzsek rendszerint érzékenyek ampicillinre, sulfomethoxazole + trimethoprimre, vagy 3. dik generációs cephalosporinokra. Megelőzés - Aspecific kezelés a krónikus hordozást kontrollálja. - Aktív immunizálás acetonnal elölt baktérium szuszpenzióval parenteralisan adagolva nagy rizikójú egyének esetén alkalmazható. - Oralisan adagolt védőoltás élő avirulens S. typhi mutánssal szintén jelentős védelmet jelent. “Hordozás” A hastyphust túlélők 3 %-a hordozókká válnak, az epehólyagban, epeutakban vagy húgyutakban élhet túl a kórokozó.

Salmonellosis (gastroenteritis) egyébként egészséges egyénekben. Invazív fertőzések (sepsis, meningitis) nagyon fiatalokban vagy nagyon öregekben, és inmmunkompromittált betegekben. A kb. 2, 000 Salmonellae típus bármelyike enterocolitist okozhat, de S. typhimurium, S. enteritidis (több mint 1, 500 serotípusa) leggyakrabban klinikai mintákból izolálják. ) Pathogenesis: -A humán fertőzések rezervoárja: szárnyas, sertés, rovarok, szarvasmarha, háziállat. - Orálisan kerül be a kórokozó az emberbe, kontaminált élelmiszer vagy innivaló útján. -Gyulladásos léziókat hoz létre a vékony és a vastagbélben.

Mikrobiológiai diagnózis Klinikai minta: széklet: pozitív első héttől, és több hétig pozitív marad vér hemokultúrához: csak 2 -4 %-ban pozitív liquor és élelmiszer maradék Direkt kenet nincs diagnosztikus értéke. Tenyészet: S. typhi tenyészetre jellemző. Szerológiai azonosítás: tárgylemez agglutináció specifikus antitestekkel azonosítjuk a kórokozót Fág tipizálás: közegészségügyi céllal végzik.

Salmonella n Antimikróbás terápia n Enterális láz – leggyakrabban chloramphenicolt használnak. Rezisztens törzsek tűntek fel, ezért az antibiotikum érzékenységi vizsgálat nélkülözhetetlen. n Gastroenteritis – általában nem igényel antimikróbás kezelést. Folyadék és elektrolit pótlásra van szükség.

Klebsiella n n Virulencia faktorok n Tok n Adhezinek n Vas kötő kapacitás Klinikai jelentősége n Pneumoniát okoz, többnyire immunokomprimált egyénekben. n Permanens tüdősérülés talaján jelentkezik (ritka más baktériális pneumoniák esetén) n Nozokomiális fertőzések fő okozója septicemia és meningitis

Klebsiella pneumoniae Normál bélflóra tagja Patogenitás: lobáris pneumoniae (Friedländer-pneumonia) húgyúti, - epeúti- fertőzések, sinusitis, otitits media Klebsiella oxytoca: iatrogén Klebsiella ozaenae ESBL!

tokos Klebsiella india ink festéssel (negative festés)

Klebsiella pneumoniae Mucoid telepek– tok képzés www. icbm. de

www. brown. edu Klebsiella pneumoniae – Friedländer Pneumonia

Biokémiai azonosítás: Laktóz (+), ureáz (+), indol (-), H 2 S (-), citrát (+) Szerológiai azonosítás: Neufeld-féle tok duzzadás (Quellung) reakció; szerotípus azonosítására tokantigén ellenes specifikus antitestekkel. Fág típus: közegészségügyi céllal. Kezelés és megelőzés Antibiotikumok: érzékenységi vizsgálattól függ. laktám + -laktamáz gátló kombinációja, 3. dik generációs cephalosporin

Yersinia n Három fontos humán pathogén n Yersinia pestis –pestis kórokozója n Yersinia enterocolitica – enteropathogén n Yersinia pseudotuberculosis – enteropathogén

Yersinia pestis Nem enterális kórokozó n Kicsi, gram-negatív pálca, bipoláris festődésű – biztosító tű alak, tok n virulencia faktorok – tok és burok fehérjék megvédik phagocytozistól és segítik az intracellular növekedést n n koaguláz, endotoxin, murin toxin

Yersinia pestis bipolar festés

Yersinia pestis Wayson festés

Yersinia species n TSI K/A nem termel gáz n LIA K/A n Urea – n Tengerimalac vagy egér pathogentási vizsgálat: LD 50<10 n Direct fluorescens antitest vizsgálat n New DNA proba teszt n Yersinia pestis – virulencia jellemzése n Endotoxin – tünetek többségért felelős n Murin toxin –ödémát és nekrózist okoz egerekben és patkányokban, de humán megbetegedésben nem mutatták ki szerepét

Y. pestis n Y. pestis – klinikai jelentősége n Emberben a pestis két formában jelentkezik; bubo és tüdő pestis n Bubó pestis – a fertőzőtt rágcsálók bolhái terjesztik (endémiás hegyekben). n A baktériumok vérrel a legközelebbi nyirokcsomóba jutnak ahol makrofágok bekebelezik. n Magas láz alakul ki, az ágyéki és hónalj nyirokcsomók megnagyobbodnak (bubók) ahogy a baktériumok szaporodnak és stimulálják a gyulladásos válaszreakciót. n A baktériumok növekednek a nyirokcsomóban, és betörnek a véráramba. n A baktériumok szétesése LPS felszabaduláshoz vezet, mely septiku sokkot okoz. n Subcután vérzések, valószínűleg az LPS okozta DIC adja a betegség középkori nevét, a fekete halált. n Kezeletlen esetek halálozási aránya nagyon magas.

Y. pestis

Pestis pathologiája n n n 3 -50 baktérium bubó –bolha csípés helyén szaporodnak a baktériumok, nyirokkeringésbe kerülnek, nekrózist és duzzadást okoznak, bubok jelennek meg az ágyéki vagy hónalji nyirokcsomóknál septicemia – nagy mennyiségű baktérium növekedés eredményeként jön létre; a virulencia faktorok okoznak intravascularis koagulaciót, subcutan vérzéseket & purpurát – fekete pestis pneumonia – tüdőfertőzések, nagyon fertőző; kezelés nélkül halálos kimenetelű Kezelés: streptomycin, tetracycline vagy chloramphenicol Elölt vagy attenuált védőoltás

Bubok

Yersinia species n Yersinia enterocolitica és Y. pseudotuberculosis – klinikai jelentősége n Mindkettőt kontaminált élelmiszerrel vagy vizzel kerül a szervezetbe. n Y. enterocolitica human betegséget okoz, Y. pseudotuberculosis főként állati betegségeket okoz. n Mindekttő lázzal és hasi fájdalmat okoz. Y. enterocolitica szintén tud vizes hasmenést okozni. n Baktérium elfogyasztása után, betör a bélrendszer epithelium sejtjeibe az M sejteken keresztül. n M sejteken átjutva bazális felszínre jutnak. n Az epitheliumon átjutva, penetrálnak a lymphoid szövetbe, ahol osztódnak a gazdasejten belül és kívűl

Yersinia species n. A n baktériumok osztódása gyulladásos választ eredményez, amely fertőzéssel járó extrém fájdalomért felelős (akut appendicitishez hasonlít) n Láz az LPS endotoxin hatása. n Néha mesenterialis nyirokcsomókba jutnak, mesenterialis lymphadenitist okozva. Reaktiv arthritis léphet fel néhány emberben Y. enterocolitica fertőzést követően. n Úgy gondolják, hogy a keresztreagáló T sejtek vagy antitestek támadják meg az izületeket.

V. cholerae osztályozása NEM-TOXIKUS Lehet, hogy nem O 1, vagy O 139 vagyok! (de én is tudok TOXIKUS Én vagyok a vibrio! O 1 vagy O 139 törzs problémát okozni) www. forth. go. jp/tourist/ panf/cholerae. html

Osztályozás Toxigenic V. cholerae Felosztás 2 epidemiológiai szerotípusba O 139 Felosztás 2 biotípusba Klasszikus El Tor Mindegyik O 1 biotípusnak lehet 3 szerotípusa inaba ogawa hikojima Ribotípusokba osztás A&C A&B (A kicsi C) Antigének A, B, C Designed using information presented in review by NS Crowcroft. 1994. Cholera: Current Epidemiology. The Communicable Disease Report. 4(13): R 158 -R 163.

Biokémiai tulajdonságok n n Gram-negatív Egyenes vagy csavart alakú pálcák Oxidáz pozitív Fermentáló és oxidatív metabolizmus

Pathogenesis n n Fecális-orális úton terjed Vékonybélben tapad, és kolonizál n n n Toxin regulált pilusok (TCP) Termeli a cholerae enterotoxint (CT) c. AMP szint emelkedést okoz

Terjedés lehetőségei n n n Víz (fertőző dózis = 109) Élelem (fertőző dózis = 103) Emberről emberre The 19 th-century illustration depicting the spirit of death at a pump was taken from http: //news. nationalgeographic. com/news/2004/06/0614_040614_tvcholera. html

Klinikai manifesztáció www. who. int/entity/water_sanitation_health/dwq/en/admicrob 6. pdf

CT TOXIN n n CT egy A-B típusú toxin V. cholerae toxicitása 1. 2. 3. CT felelős a hatásért. A kórokozó soha sem tör be a sejtbe. Az A alegység c. AMP szint emelkedést okoz. A magas ic c. AMP eredményezi a klorid ion, bikarbonát és víz szekréciót. Lencer, Wayne. 2001. Microbes and Microbial Toxins: Paradigms for Microbial-Mucosal Interactions. V. cholerae: invasion of the intestinal epithelial barrier by a stably folded protein toxin. Am J Physiol. Gastrointest Liver Physiol. 280: G 781 -G 786.

Pathogenézis n Az emelkedett c. AMP okoz: Mucosalis sejtek pumpálnak nagy mennyiségű Cl- bélrendszerbe n Víz, Na+, és más elektrolitok is vándorolnak az ozmotikus és az ion gradiensnek megfelelően n Hasmenést eredményez, amely a kolera klasszikus tünetéhez vezet. n

Diagnózis n Súlyos vizes hasmenés n “rizslé –szerű széklet ürítés” Dehidráció n Vizelet ürítés lecsökken n Sokk n Folyékony székletet natív kenetben lehet mikroszkóposan vizsgálni. n

Kolera ágy

Kolera elterjedtsége

Kolera kezelése Sack, David, et al. 2004. Seminar: Cholera. The Lancet. 363: 223 -233.

Kezelés: Intravenás Rehidráció • • • Akkor használják ha a beteg testtömegének több mint 10%-át dehidráció útján elvesztette Képtelen inni, a hányás miatt Súlyos dehidráció egyetlen kezelési módja

Kezelés: Oral Rehidració • • Halálozási rátát csökketeni lehet 50%-ról kevesebb mint 1% -ra. Gyógyulás 3 -6 napon belül Széklettel elveszített folyadék mennyiség legalább 1. 5 x-t kell a betegnek adagolni Akkor kell használni ha a dehidráció során a testtömeg kevesebb mint 10%-át elvesztette.

Kezelés: Oral Rehidrációs Só (ORS) • Oral Rehidrációs Só csomagok • • • WHO, UNICEF osztja 1 L vízben lehet feloldani Na. Cl, KCl, Na. HCO 3, glükoz

Kezelés: Hogy működik az ORS? • • • A Na+ transzport a glükoz transzporthoz kapcsolt a vékonybélben A glükoz elősegíti a hatékonyabb folyadék és só felszívódást A kálium passzívan szívódik fel