GONORRHEA SIFILIS TM12 FITRIA DEWI PUSPITA ANGGRAINI FAKULTAS

GONORRHEA SIFILIS (TM-12) FITRIA DEWI PUSPITA ANGGRAINI FAKULTAS KESEHATAN UNIVERSITAS DIAN NUSWANTORO 2019

GONORRHEA

PENDAHULUAN v Gonore merupakan infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh kuman Neiserria gonorrhoeae. v Kuman ini hanya mempunyai satu host, yaitu manusia, dapat menginfeksi pria maupun wanita yang mengakibatkan infeksi pada alat kelamin, rektum dan tenggorokan. v Penularannya melalui kontak seksual antar manusia (vaginal, atau oral)

EPIDEMIOLOGI ü INSIDEN GONORE MASIH MENJADI MASALAH KESEHATAN MASYARAKAT DI SELURUH DUNIA. ü MENURUT DATA CDC, KASUS GONORE DI AMERIKA MENGALAMI PENINGKATAN DARI TAHUN 2013 DENGAN 333. 004 KASUS MENJADI 350. 062 KASUS DI TAHUN 2014, DIMANA JUMLAH KASUS PRIA 186. 943 KASUS SEDANGKAN KASUS WANITA YAITU 162. 608 KASUS. ü TIDAK SEMUA KASUS GONORE BISA TERCATAT DENGAN BAIK DI TIAP NEGARA SALAH SATUNYA DIKARENAKAN MASALAH PENGAWASAN. ü JUMLAH KASUS TERBANYAK DIDAPATKAN PADA USIA 2024 TAHUN UNTUK PRIA MAUPUN WANITA.

EPIDEMIOLOGI Ø PREVALENSI GONORE PADA WPS DI SEMARANG YANG DITELITI TAHUN 2003 TERDAPAT 59 KASUS GONORE DAN 21 KASUS GONORE YANG MENGALAMI KO-INFEKSI DENGAN KLAMIDIA DARI TOTAL 250 KASUS. Ø MESKIPUN DEMIKIAN, KEMUNGKINAN KASUS YANG SEBENARNYA DI POPULASI MASIH BANYAK YANG BELUM TERDETEKSI KARENA SISTEM PENCATATAN YANG BURUK.

ETIOLOGI o PENYAKIT GONORE DISEBABKAN OLEH NEISSERIA GONORRHOEAE, KUMAN DIPLOKOKUS GRAM NEGATIF, DENGAN SISI CEKUNG BERDEKATAN SEHINGGA SEPERTI BENTUK GINJAL. . o UKURAN DIAMETER DARI KUMAN INI ADALAH 0, 6 -1, 0 M SERTA TIDAK BERGERAK, TIDAK MEMBENTUK SPORA, BERADA DI DALAM DAN/LUAR SEL LEKOSIT POLIMORFONUKLEAR (PMN) DAN FASTIDIUS. o KUMAN INI TIDAK DAPAT BERTAHAN LAMA UNTUK HIDUP DI UDARA BEBAS, CEPAT MATI DALAM KEADAAN KERING, TIDAK TAHAN SUHU DIATAS 39ºC. o PADA SUHU 35 -37ºC, PH 7, 2 -7, 6 DAPAT

ETIOLOGI v KUMAN INI TERDIRI DARI 4 TIPE, YAITU TIPE 1 DAN 2 YANG MEMPUNYAI PILI PADA PERMUKAANNYA, KECIL DAN BERSIFAT VIRULEN, SEDANGKAN TIPE 3 DAN 4 TIDAK MEMPUNYAI PILI, LEBIH BESAR, TIDAK BERPIGMEN DAN TIDAK VIRULEN. v FUNGSI DARI PILI ADALAH UNTUK MEMBANTU PROSES PENEMPELAN KUMAN DENGAN PERMUKAAN MUKOSA ATAU MENYEBABKAN RESISTENSI TERHADAP PENGOBATAN GONORE. v MEMBRAN LUAR DARI KUMAN INI TERSUSUN ATAS PROTEIN, FOSFOLIPID, DAN LIPOOLIGOSAKARIDA (LOS).

KLASIFIKASI CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION (2015) MENGKLASIFIKASIKAN GONORE MENJADI 4 GOLONGAN, YAITU : Ø INFEKSI GONOKOKAL NON KOMPLIKASI/UNCOMPLICATED GONOCOCCAL INFECTIONS Ø INFEKSI GONOKOKAL GONOCOCCAL INFECTIONS DISEMINASI/DISSEMINATED Ø INFEKSI GONOKOKAL PADA NEONATUS/GONOCOCCAL INFECTIONS AMONG NEONATES Ø INFEKSI GONOKOKAL PADA BAYI DAN ANAK/GONOCOCCAL INFECTIONS AMONG INFANTS AND CHILDREN

KLASIFIKASI INFEKSI GONOKOKAL NON KOMPLIKASI/UNCOMPLICATED GONOCOCCAL INFECTIONS Ø INFEKSI GONOKOKAL YANG TERMASUK DALAM GOLONGAN INI ADALAH INFEKSI GONOKOKAL UROGENITAL (SERVIKS, URETRA DAN REKTUM), FARING DAN GONOKOKAL KONJUNGTIVITIS.

KLASIFIKASI INFEKSI GONOKOKAL DISEMINASI/ DISSEMINATED GONOCOCCAL INFECTIONS Ø INFEKSI GONOKOKAL DISEMINASI DITANDAI DENGAN MUNCULNYA LESI PADA KULIT, ARTHRITIS DAN SERINGKALI KOMPLIKASI PERIHEPATITIS, ENDOKARDITIS DAN MENINGITIS.

KLASIFIKASI INFEKSI GONOKOKAL PADA NEONATUS/ GONOCOCCAL INFECTIONS AMONG NEONATES Ø INFEKSI GONOKOKAL DAPAT MENJADI MASALAH SERIUS BAGI IBU HAMIL YANG TERINFEKSI DIKARENAKAN DAPAT MENGAKIBATKAN OPHTALMIA NEONATORUM/ INFEKSI KONJUNGTIVITIS PADA BAYI BARU LAHIR SEHINGGA TERJADI KEBUTAAN PADA BAYI BARU LAHIR. INFEKSI GONOKOKAL PADA NEONATUS TERDIRI DARI OPHTALMIA NEONATORUM DAN

KLASIFIKASI INFEKSI GONOKOKAL PADA BAYI DAN ANAK/ GONOCOCCAL INFECTIONS AMONG INFANTS AND CHILDREN ØGOLONGAN KLASIFIKASI INI SAMA DENGAN GOLONGAN INFEKSI GONOKOKAL NON KOMPLIKASI DAN INFEKSI GONOKOKAL DISEMINASI, TETAPI GOLONGAN INI DIBUAT UNTUK MEMBERIKAN PANDUAN PENGOBATAN YANG LEBIH EFEKTIF BERDASARKAN USIA

FAKTOR RESIKO Ø GONORE DAPAT TERJADI PADA SEMUA MANUSIA. TETAPI TIDAK SEMUA MANUSIA MEMPUNYAI RISIKO TINGGI UNTUK TERINFEKSI KUMAN PENYEBAB GONORE INI. Ø FAKTOR-FAKTOR YANG MENINGKATKAN RISIKO UNTUK TERINFEKSI KUMAN NEISSREIA GONORRHOEAE ADALAH: 1. SEMAKIN MUDA USIA (<25 TAHUN) UNTUK MELAKUKAN HUBUNGAN SEKSUAL PERTAMA KALI 2. PENGGUNAAN OBAT-OBATAN PEMINUM ALKOHOL TERUTAMA SECARA INJEKSI, 3. TINGGAL BERSAMA DI SUATU TEMPAT PENAHANAN / PENJARA 4. MEMILIKI BANYAK PASANGAN SEKSUAL SECARA BERSAMAAN DAN BERGANTIAN BERHUBUNGAN SEKSUAL DENGAN PASANGAN BARU, PENDERITA INFEKSI MENULAR SEKSUAL (HETEROSEKSUAL, HOMOSEKSUAL, BISEKSUAL) 5. TIDAK MENGGUNAKAN KONDOM ATAU MENGGUNAKAN KONDOM TAPI TIDAK BENAR (WANITA MEMILIKI RISIKO ± 40 -60% TERTULAR OLEH PASANGANNYA YANG TERINFEKSI)

PATOGENESIS KUMAN NEISSERIA GONORRHOEAE MEMILIKI FAKTOR VIRULENSI YANG BERPERAN PENTING DALAM MENGINFEKSI MANUSIA. FAKTOR VIRULENSI TERSEBUT ADALAH : �KAPSUL : UNTUK MENCEGAH FAGOSITOSIS �PILI : MEMBANTU PENEMPELAN KUMAN KE MUKOSA EPITEL, MENCEGAH NEUTROFIL MEMBUNUH KUMAN �PROTEIN POR (PROTEIN I) : MENCEGAH FUSI DARI FAGOLISOSOM PADA NETROFIL �PROTEIN OPA (PROTEIN II): MEMBANTU PENEMPELAN KUMAN PADA KUMAN LAIN DAN SEL, MENURUNKAN RESPON IMUN �LIPOOLIGOSAKARIDA: MEMPENGARUHI AKTIVITAS ENDOTOKSIK �IGA-PROTEASE : MENGHANCURKAN IGA

PATOGENESIS o NEISSERIA GONORRHOEAE MENEMPEL PADA PERMUKAAN MUKOSA EPITEL KOLUMNER MENGGUNAKAN PILI DAN PROTEIN II LALU MENUJU RUANG SUBEPITELIAL SUPAYA BISA MASUK KE DALAM SEL DALAM WAKTU 24 -48 JAM. o DENGAN ADANYA LIPOPOLIGOSAKARIDA AKAN MENSTIMULASI PRODUKSI TUMOR NECROSIS FACTOR (TNF) DAN MENYEBABKAN KERUSAKAN SEL EPITEL MUKOSA DAN LAPISAN SUBMUKOSA SECARA PROGRESIF DAN MENYEBABKAN TERBENTUKNYA EKSUDAT. o SELANJUTNYA NETROFIL SEGERA MENUJU KE LOKASI KUMAN DAN MEMAKANNYA. o NAMUN KUMAN TERSEBUT TETAP MASIH DAPAT BERTAHAN HIDUP DI DALAM NETROFIL SAMPAI NETROFIL YANG MEMAKAN KUMAN TERSEBUT MATI DAN MELEPASKAN KUMAN NEISSERIA

MANIFESTASI KLINIS v. NEISSERIA GONORRHOEAE HANYA DAPAT DITEMUKAN PADA MANUSIA. v. KUMAN INI PALING SERING MENYERANG PERMUKAAN MUKOSA DENGAN EPITEL KOLUMNER YAITU ORGAN GENITAL (UTAMA). v. SELAIN ITU, FARING DAN REKTUM JUGA TERINFEKSI BAIK PADA PRIA MAUPUN WANITA. DAPAT v. INFEKSI YANG TERJADI PADA ENDOSERVIKS, FARING, DAN REKTUM BIASANYA ASIMPTOMATIK. v. SEORANG IBU YANG AKAN MELAHIRKAN SECARA NORMAL NAMUN MENDERITA GONORE DAPAT MENULARKAN DAN MENYEBABKAN KONJUNGTIVITIS PADA BAYI YANG DILAHIRKAN.

MANIFESTASI KLINIS v. INFEKSI KUMAN INI PADA PRIA MENYEBABKAN URETRITIS. v. MASA INKUBASI RATA-RATA 2 -5 HARI. v. GEJALA TERSERING UNTUK URETRITIS ADALAH URETHRAL DISCHARGE (KENCING NANAH) DAN DISURIA (KESULITAN UNTUK BERKEMIH). v. URETRITIS MENYEBABKAN URETRA MENJADI BENGKAK, MERAH, PERABAAN HANGAT, DAN TERASA NYERI. v. PADA SAAT BERKEMIH, PENDERITA AKAN MERASAKAN NYERI DAN RASA SEPERTI TERBAKAR YANG BERLEBIH. v. URETRITIS YANG TIDAK SEGERA DITERAPI, AKAN MENYEBABKAN TANDA DAN GEJALA YANG MUNCUL BERTAMBAH BERAT DAN MEMUNCAK DALAM WAKTU 2

MANIFESTASI KLINIS v. ENDOSERVIK MERUPAKAN LOKASI UTAMA INFEKSI KUMAN NEISSERIA GONORRHOEAE DAN MENYEBABKAN SERVISITIS PADA WANITA. v. GEJALA YANG MUNCUL ADALAH VAGINAL DISCHARGE (CAIRAN PURULEN DENGAN BAU TIDAK SEDAP), DISURIA, NYERI SAAT BERHUBUNGAN SEKSUAL, PERDARAHAN INTER MENSTRUAL, DAN NYERI ABDOMEN BAWAH RINGAN. v. GEJALA-GEJALA INI MUNCUL 10 HARI SETELAH PAJANAN.

MANIFESTASI KLINIS v. BAYI BARU LAHIR BISA TERINFEKSI GONORE DARI IBUNYA SELAMA PROSES PERSALINAN, SEHINGGA TERJADI PEMBENGKAKAN PADA KEDUA KELOPAK MATANYA DAN DARI MATANYA KELUAR NANAH. v. PADA DEWASA, BISA TERJADI HAL YANG SAMA, TETAPI SERINGKALI HANYA SATU MATA YANG TERKENA. v. JIKA INFEKSI INI TIDAK DIOBATI DAPAT TERJADI KEBUTAAN.

DIAGNOSIS ANAMNESIS DAPAT DILAKUKAN OLEH TENAGA MEDIS ATAU PARAMEDIS DENGAN MENANYAKAN BEBERAPA INFORMASI TERKAIT PENYAKIT KEPADA PASIEN UNTUK MEMBANTU MENENTUKAN FAKTOR RESIKO PASIEN, MENEGAKKAN DIAGNOSIS SEBELUM MELAKUKAN PEMERIKSAAN FISIK DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA. PEMERIKSAAN FISIK DILAKUKAN DI DAERAH SEKITAR GENITAL PRIA ATAU WANITA DENGAN BANTUAN LAMPU SOROT YANG DILAKUKAN OLEH TENAGA KESEHATAN AHLI.

DIAGNOSIS SPESIMEN v. PASIEN LAKI-LAKI, PENGAMBILAN BAHAN TUBUH GENITALIA DENGAN SENGKELIT STERIL ATAU DENGAN SWAB BERUJUNG KECIL. v. PASIEN WANITA SUDAH MENIKAH, PENGAMBILAN SPESIMEN DILAKUKAN DENGAN MENGGUNAKAN SPEKULUM STERIL YANG DIMASUKKAN KEDALAM VAGINA. v. PASIEN WANITA BELUM MENIKAH, PENGAMBILAN SPESIMEN DILAKUKAN TIDAK MENGGUNAKAN SPEKULUM KARENA DAPAT MERUSAK SELAPUT DARAHNYA, TETAPI DIGUNAKAN SENGKELIT STERIL UNTUK PENGAMBILAN SPESIMEN DARI DALAM

DIAGNOSIS APUSAN v. KUMAN NEISSERIA GONORRHOEAE DIPERIKSA SECARA LANGSUNG DARI EKSUDAT URETRA DAN ENDOSERVIK DENGAN PEWARNAAN GRAM. v. HASIL DIKATAKAN POSITIF BILA DITEMUKAN ADANYA DIPLOKOKUS GRAM NEGATIF DENGAN BENTUK SEPERTI GINJAL DI DALAM DAN ATAU DILUAR SEL LEKOSIT PMN. v. APUSAN DENGAN SPESIMEN EKSUDAT URETRA MEMILIKI SPESIFISITAS (>99%) DAN SENSITIVITAS (>95%) LEBIH TINGGI DARIPADA EKSUDAT ENDOSERVIK DENGAN SPESIFISITAS (95%) DAN

DIAGNOSIS KULTUR v SETELAH PENGAMBILAN SAMPEL, OLESKAN DENGAN SEGERA SAMPEL PADA MEDIA SELEKTIF YANG DIPERKAYA SALAH SATUNYA THAYER MARTIN AGAR. v SELANJUTNYA HARUS DI INKUBASI PADA SUHU 35º-37ºC, DENGAN ATMOSFER YANG MENGANDUNG 5%-10% CO 2 SELAMA 18 -24 JAM HINGGA TUMBUH KOLONI KUMAN BERBENTUK CEMBUNG, PERMUKAANYA MENGKILAT, BERDIAMETER 0, 5 -1, 0 MM. v SETELAH INKUBASI LEBIH DARI 24 JAM UKURAN KOLONI AKAN BERTAMBAH LEBAR DENGAN PERMUKAAN YANG LEBIH KASAR DAN MENGKILAT. v NAMUN TIDAK DIPERBOLEHKAN INKUBASI LEBIH DARI 48 JAM DIKARENAKAN KOLONI TIDAK DAPAT BERTAHAN DAPAT TERJADI AUTOLISIS.

DIAGNOSIS TES OKSIDASE v. TES OKSIDASE MERUPAKAN SUATU TES UNTUK MENGETAHUI MEMILIKI KEMAMPUAN SUATU BAKTERI DALAM MENGHASILKAN ENZIM OKSIDASE. v. AEROMONAS, VIBRIO, NEISSERIA, MORAXELLA, DAN CAMPYLOBACTER ADALAH KUMAN-KUMAN YANG BILA DITETESI DENGAN REAGEN OKSIDASE AKAN MENGHASILKAN WARNA BIRU DALAM 10 -30

DIAGNOSIS TES FERMENTASI v METODE FERMENTASI MERUPAKAN SUATU PEMERIKSAAN SPESIFIK MIKROBIOLOGI UNTUK KUMAN SPECIES NEISSERIA YANG SUDAH SERING DIGUNAKAN. v TES INI DIUJI MENGGUNAKAN MEDIA CTA (CYSTINE TRYPTICASE AGAR) YANG MENGANDUNG GLUKOSA, MALTOSA, SUKROSA, LAKTOSA, DAN FRUKTOSA SERTA PHENOL RED SEBAGAI INDIKATORNYA. v TIDAK SEMUA SPESIES KUMAN INI DAPAT MEMFERMENTASI SEMUA KANDUNGAN BAHAN. v HASIL DARI FERMENTASI BERUPA ASAM.

DIAGNOSIS UJI SENSITIVITAS ANTIBIOTIK v. KEMAMPUAN ANTIBIOTIK UNTUK MELAWAN KUMAN DAPAT DIUKUR DENGAN MENGGUNAKAN 2 METODE UNTUK UJI SENSITIVITAS ANTIBIOTIK YAITU METODE DILUSI DAN DIFUSI. v. METODE DIFUSI MERUPAKAN CARA YANG SERING DIGUNAKAN UNTUK UJI SENSITIVITAS ANTIBIOTIK. v. CAKRAM KERTAS ATAU TABLET YANG MENGANDUNG ANTIBIOTIK DILETAKAN PADA MEDIA YANG SUDAH DITANAMI KUMAN. v. MAKA AKAN CAKRAM. TERBENTUK ZONA JERNIH DISEKITAR v. UKURAN ZONA TERGANTUNG PADA KECEPATAN DIFUSI ANTIBIOTIK, DERAJAT SENSITIVITAS KUMAN, DAN

DIAGNOSIS UJI SENSITIVITAS ANTIBIOTIK v. SEDANGKAN PADA METODE DILUSI TUJUANNYA ADALAH PENENTUAN AKTIVITAS ANTIBITOTIK SECARA KUANTITATIF DENGAN MELIHAT MINIMAL INHIBITORY CONCENTRATION (MIC). v. DUA KATEGORI HASIL YANG SENSITIF ATAU RESISTEN. SEDERHANA ADALAH v. HASIL SENSITIF PADA ANTIBIOTIK LEVOFLOKSASIN DENGAN UJI DIFUSI BILA DIDAPATKAN DIAMETER ≥ 31 MM, SEDANGKAN ANTIBIOTIK TIAMFENIKOL BILA DIDAPATKAN DIAMETER ≥ 18 MM.

KOMPLIKASI ü PENYAKIT GONORE YANG TIDAK SEGERA DIOBATI DAPAT MENYEBABKAN KOMPLIKASI. ü PADA PRIA INFEKSI DARI KUMAN MENYEBABKAN EPIDIDIMO-ORKITIS. INI DAPAT ü KOMPLIKASI YANG TERJADI PADA WANITA ADALAH PID (15%). ü PID DAPAT MENYEBABKAN INFERTILITAS, NYERI PANGGUL KRONIK, DAN KEHAMILAN EKTOPIK.

PENGOBATAN

SIFILIS

TERMINOLOGI q SIFILIS ADALAH PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH INFEKSI BAKTERI TREPONEMA PALLIDUM. q BERSIFAT AKUT DAN KRONIS DITANDAI DENGAN LESI PRIMER DIIKUTI DENGAN ERUPSI SEKUNDER PADA KULIT DAN SELAPUT LENDIR KEMUDIAN MASUK KE DALAM PERIODE LATEN DIIKUTI DENGAN LESI PADA KULIT, LESI PADA TULANG, SALURAN PENCERNAAN, SISTEM SARAF PUSAT DAN SISTEM KARDIOVASKULER. q MENURUT CENTRE OF DISEASE CONROL (CDC) PADA TAHUN 2010 MENDEFINISIKAN SIFILIS SEBAGAI PENYAKIT SISTEMIK YANG DISEBABKAN OLEH TREPONEMA PALLIDUM. q BERDASARKAN TEMUAN KLINIS, PENYAKIT DIBAGI KE DALAM SERANGKAIAN KUMPULAN STAGING YANG DIGUNAKAN UNTUK MEMBANTU DALAMPANDUAN PENGOBATAN DAN TINDAK LANJUT.

ETIOLOGI ü PADA TAHUN 1905 PENYEBAB SIFILIS DITEMUKAN OLEH SCHAUDINN DAN HOFFMAN YAITU TREPONEMA PALLIDUM. ü TREPONEMA BERUPA BAKTERI SPIRAL HALUS, PANJANG 5 -15 MIKRON DAN DIAMETER 0, 009 -0, 5 MIKRON, SETIAP LEKUKAN GELOMBANG BERJARAK 1 MIKRON DAN RATA SETIAP BAKTERI TERDIRI DARI 8 -14 GELOMBANG DAN BERGERAK SECARA AKTIF, KARENA SPIRALNYA SANGAT HALUS MAKA HANYA DAPAT DILIHAT PADA MIKROSKOP LAPANGAN GELAP DENGAN MENGGUNAKAN TEKNIK IMMUNOFLUORESENSI. ü KUMAN INI BERSIFAT ANAEROB DAN DIANTARANYA BERSIFAT PATOGEN PADA MANUSIA.

ü ADA TIGA MACAM ANTIGEN TREPONEMA PALLIDUM YAITU PROTEIN TIDAK TAHAN PANAS, POLISAKARIDA, DAN ANTIGEN LIPOID. ü DALAM KEADAAN ANAEROB PADA SUHU 25°C, TREPONEMA PALLIDUM DAPAT BERGERAK SECARA AKTIF DAN TETAP HIDUP SELAMA 4 -7 HARI DALAM PERBENIHAN CAIR YANG MENGANDUNG ALBUMIN, NATRIUM KARBONAT, PIRUVAT, SISTEIN, ULTRAFILTRAT SERUM SAPI. ü KUMAN INI SUKAR DIWARNAI DENGAN ZAT WARNA LILIN TETAPI DAPAT MEREDUKSI PERAK NITRAT MENJADI LOGAM PERAK YANG TINGGAL MELEKAT PADA PERMUKAAN SEL KUMAN BERKEMBANG BIAK DENGAN CARA PEMBELAHAN MELINTANG. ü WAKTU PEMBELAHAN KUMAN INI KIRA-KIRA 30 JAM.

PATOGENESIS o TREPONEMA DAPAT MASUK (PORTE D’ENTRÉE) KE TUBUH CALON PENDERITA MELALUI SELAPUT LENDIR YANG UTUH ATAU KULIT DENGAN LESI. o KEMUDIAN MASUK KE PEREDARAN DARAH DARI SEMUA ORGAN DALAM TUBUH. o PENULARAN TERJADI SETELAH KONTAK LANGSUNG DENGAN LESI YANG MENGANDUNG TREPONEMA. o SETELAH 3– 4 MINGGU TERJADI INFEKSI, PADA TEMPAT MASUK TREPONEMA PALLIDUM TIMBUL LESI PRIMER (CHANCRE PRIMER) YANG BERTAHAN 1– 5 MINGGU.

PATOGENESIS o TES SEROLOGIK KLASIK POSITIF SETELAH 1– 4 MINGGU. o KURANG LEBIH 6 MINGGU (2– 6 MINGGU) SETELAH LESI PRIMER TERDAPAT KELAINAN SELAPUT LENDIR DAN KULIT YANG PADA AWALNYA MENYELURUH KEMUDIAN MENGADAKAN KONFLUENSI DAN BERBENTUK KHAS. o PENYEMBUHAN SENDIRI BIASANYA TERJADI DALAM 2– 6 MINGGU. o KEADAAN TIDAK TIMBUL KELAINAN KULIT DAN SELAPUT DENGAN TES SEROLOGIK SIFILIS POSITIF DISEBUT SIFILIS LATEN. o PADA SEPEREMPAT KASUS SIFILIS AKAN RELAPS. o PENDERITA TANPA PENGOBATAN AKAN MENGALAMI SIFILIS LANJUT (SIFILIS III 17%, KARDIOVASKULAR 10%,

PATOGENESIS o BANYAK ORANG TERINFEKSI SIFILIS TIDAK MEMILIKI GEJALA SELAMA BERTAHUN- TAHUN, NAMUN TETAP BERISIKO UNTUK TERJADINYA KOMPLIKASI AKHIR JIKA TIDAK DIRAWAT. o GEJALA-GEJALA YANG TIMBUL JIKA TERKENA PENYAKIT INI ADALAH BENJOLAN-BENJOLAN DI SEKITAR ALAT KELAMIN. o TIMBULNYA BENJOLAN SERING PULA DISERTAI PUSING DAN RASA NYERI PADA TULANG, MIRIP SEPERTI GEJALA FLU. o ANEHNYA, GEJALA-GEJALA YANG TIMBUL INI DAPAT

PATOGENESIS o SIFILIS DAPAT DIKATAKAN SEBAGAI MUSUH DALAM SELIMUT KARENA SELAMA JANGKA WAKTU 2 -3 TAHUN PERTAMA TIDAK AKAN MENAMPAKKAN GEJALA MENGKHAWATIRKAN. o NAMUN, SETELAH 5 -10 TAHUN SIFILIS BARU AKAN MEMPERLIHATKAN KEGANASANNYA DENGAN MENYERANG SISTEM SARAF, PEMBULUH DARAH, DAN JANTUNG.

Sifilis Dini Sifilis Lanjut Sifilis Primer Sifilis Tersier Sifilis Sekunder Sifilis Kardiovaskul er Sifilis Laten Dini Sifilis Kongenital Lanjut

SIFILIS DINI (PRIMER) v. SIFILIS STADIUM I (SIFILIS PRIMER), TIMBUL 10 -90 HARI SETELAH TERJADI INFEKSI. v. LESI PERTAMA BERUPA MAKULA ATAU PAPULA MERAH YANG KEMUDIAN MENJADI ULKUS (CHANCRE), DENGAN PINGGIR KERAS, DASAR ULKUS BIASANYA MERAH DAN TIDAK SAKIT BILA DIPALPASI. v. SERING DISERTAI DENGAN PEMBENGKAKAN KELENJAR GETAH BENING REGIONAL. LOKALISASI CHANCRE SERING PADA GENITALIA TETAPI BISA JUGA DITEMPAT LAIN SEPERTI BIBIR, UJUNG LIDAH, TONSIL, JARI TANGAN DAN PUTING SUSU.

SIFILIS DINI (SEKUNDER) § TIMBUL SETELAH 6 -8 MINGGU SEJAK S I. § PADA S II DIMULAI DENGAN GEJALA KONSISTENSI SEPERTI ANOREKSIA, DEMAM, ATHRALGIA, ANGINA. PADA STASIUM INI KELAINAN PADA KULIT, RAMBUT, SELAPUT LENDIR MULUT DAN GENITALIA, KELENJAR GETAH BENING DAN ALAT DALAM. § KELAINAN PADA KULIT PADA S II BERUPA ROSEOLA, PAPEL-PAPEL, PAPULO SKUAMOSA, PAPULOKRUSTOSA DAN PUSTULA. § PADA SII YANG DINI BIASANYA KELAINAN KULIT YANG KHAS PADA TELAPAK TANGAN DAN KAKI. § KELAINAN SELAPUT LENDIR BERUPA PLAKULA ATAU PLAK MERAH (MUCOUS PATCH) YANG DISERTAI PERASAAN SAKIT PADA TENGGOROKAN (ANGINA SIFILITICA ERITEMATOSA). § PADA GENITALIA DIJUMPAI ADANYA PAPUL ATAU PLAK YANG DATAR DAN BASAH YANG DISEBUT KONDILOMATA LATA. § KELAINAN RAMBUT BERUPA KERONTOKAN RAMBUT SETEMPAT DISEBUT ALOPESIA AREATA. § KELAINAN KUKU BERUPA ONIKIA SIFILITAKA, KUKU RAPUH BERWARNA PUTIH, SURAM ATAUPUN TERJADI PERADANGAN (PARONIKIA SIFILITAKA). § KELAINAN MATA BERUPA UVEITIS ANTERIOR. § KELAINAN PADA HATI TERJADI HEPATITIS DENGAN PEMBESARAN HATI DAN IKTERUS RINGAN.

SIFILIS DINI (LATEN DINI) v. GEJALA KLINIS TIDAK TAMPAK, TETAPI HASIL PEMERIKSAAN TES SEROLOGI UNTUK SIFILIS POSITIF. v. TES YANG DILANJUTKAN ADALAH VDRL (VENEREAL DISEASE RESEARCH LABORATORY) DAN TPHA (TREPONEMA PALLIDUM HEMAGLUTINATION ASSAY)

SIFILIS LANJUT (TERSIER) Ø LESI PERTAMA TIMBUL 3 -10 TAHUN SETELAH SI BERUPA GUMMA YANG SIRKUMSKRIP. Ø GUMMA SERING MENGELUARKAN CAIRAN SEROPURULEN DAN KADANG-KADANG DISERTAI JARINGAN NEKROTIK SEHINGGA TERBENTUK ULKUS. Ø GUMMA DITEMUKAN PADA KULIT, MUKOSA MULUT, DAN ORGAN DALAM TERUTAMA HATI. Ø DAPAT PULA DIJUMPAI KELAINAN PADA TULANG DENGAN KELUHAN, NYERI PADA MALAM HARI. Ø PADA PEMERIKSAAN RADIOLOGI TERLIHAT KELAINAN PADA TIBIA, FIBULA, HUMERUS, DAN TENGKORAK BERUPA PERIOSTITIS ATAU OSTEITIS GUMMATOSA.

SIFILIS LANJUT (KARDIOVASKULER) ü TIMBUL 10 -40 TAHUN SETELAH INFEKSI PRIMER DAN TERDAPAT PADA SEKITAR 10% KASUS LANJUT DAN 40% DAPAT BERSAMA NEUROSIFILIS. ü SIFILIS KARDIOVASKULER DAPAT DIBAGI DALAM 3 TIPE : SIFILIS PADA JANTUNG, PADA PEMBULUH DARAH SEDANG. ü SIFILIS PADA JANTUNG JARANG DITEMUKAN DAPAT MENIMBULKAN MIOKARDITIS DIFUS ATAU GUMA PADA JANTUNG. ü PADA PEMBULUH DARAH BESAR, LESI DAPAT TIMBUL DI AORTA, ARTERI PULMONALIS DAN PEMBULUH DARAH BESAR YANG BERASAL DARI AORTA. ü ANEURISMA UMUMNYA TERDAPAT PADA AORTA ASENDENS, SELAIN ITU JUGA PADA AORTA TORAKALIS DAN ABDOMINALIS. ü PEMBULUH DARAH SEDANG, MISALNYA AORTA SEREBRALIS

SIFILIS LANJUT (KONGENITAL DINI) o GAMBARAN KLINIS SIFILIS KONGENITAL DINI SANGAT BERVARASI, DAN MENYERUPAI SIFILIS STADIUM II. o KARENA INFEKSI PADA JANIN MELALUI ALIRAN DARAH MAKA TIDAK DIJUMPAI KELAINAN SIFILIS PRIMER. o PADA SAAT LAHIR BAYI DAPAT TAMPAK SEHAT DAN KELAINAN TIMBUL SETELAH BEBERAPA MINGGU, TETAPI DAPAT PULA KELAINAN SEJAK LAHIR.

PADA BAYI DAPAT DIJUMPAI KELAINAN BERUPA : o PERTUMBUHAN INTRAUTERINE YANG TERLAMBAT. o KELAINAN MEMBRAN MUKOSA: MUCOUS PATCH DAPAT DITEMUKAN DI BIBIR, MULUT, FARINGS, LARINGS DAN MUKOSA GENITAL. RINITIS SIFILITIKA (SNUFFLES) DENGAN GAMBARAN YANG KHAS BERUPA CAIRAN HIDUNG YANG MULA-MULA ENCER KEMUDIAN MENJADI BERTAMBAH PEKAT, PURULEN DAN HEMORAGIK. o KELAINAN KULIT: MAKULA, PAPULOSKUAMOSA DAN BULA DAPAT SUDAH ADA SEJAK LAHIR, TERSEBAR SECARA SIMETRIS, TERUTAMA PADA TELAPAK TANGAN DAN KAKI, MAKULA, PAPULA ATAU PAPULOSKUAMOSA TERSEBAR SECARA GENERALISATA DAN SIMETRIS. o KELAINAN TULANG: OSTEOKONDRITIS, PERIOSTITIS DAN OSTEITIS PADA TULANG- TULANG PANJANG MERUPAKAN GAMBARAN YANG KHAS. o KELENJAR GETAH BENING: LIMFADENITIS GENERALISATA. o MATA : KOREORETINITIS, GALUKOMA DAN UVEITIS. o SUSUNAN SARAF PUSAT: MENINGITIS SIFILITIKA AKUTA.

SIFILIS LANJUT (KONGENITAL LANJUT) KELAINAN UMUMNYA TIMBUL SETELAH 7– 20 TAHUN. KELAINAN YANG TIMBUL : Ø KERATITIS INTERSTISIAL Ø GUMMA Ø NEUROSIFILIS Ø KELAINAN SENDI : YAITU ARTRALGIA DIFUSA DAN HIDATROSIS BILATERAL (CLUTTON’S JOINT). Ø STIGMATA

DIAGNOSIS 1. ANAMNESIS DILAKUKAN DENGAN MEWAWANCARAI PASIEN DENGAN MENANYAKAN KELUHAN DAN GEJALA PASIEN. 2. PEMERIKSAAN KLINIS PEMERIKSAAN INI DILAKUKAN DENGAN MELIHAT GEJALA KLINIS YANG MUNCUL PADA PENDERITA. 3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM DIAGNOSIS LABORATORIUM PENYAKIT SIFILIS PADA UMUMNYA DILAKUKAN MELALUI PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK LANGSUNG MAUPUN PEMERIKSAAN SEROLOGIK.

PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK • DALAM SEDIAAN SEGAR TANPA PEWARNAAN, GERAK KUMAN TREPONEMA DAPAT DILIHAT DENGAN MENGGUNAKAN MIKROSKOP LAPANGAN GELAP. • PEMERIKSAAN TREPONEMA SECARA MIKROSKOPIK DILIHAT DENGAN TEKNIK IMUNNOFLUORESENSI DENGAN MEMBUAT USAPAN CAIRAN JARINGAN ATAU EKSUDAT PADA KACA OBJEK KEMUDIAN DIFIKSASI DAN DIWARNAI DENGAN SERUM ANTI TREPONEMA YANG DILABEL FLUORESEIN SEHINGGA PADA LAPANGAN PANDANG GELAP AKAN TERLIHAT FLUORESENSI YANG KHAS DARI KUMAN TREPONEMA.

PEMERIKSAAN SEROLOGIS • PEMERIKSAAN SEROLOGIS TES DARAH ADALAH CARA LAIN UNTUK MENENTUKAN APAKAH SESEORANG MEMILIKI SIFILIS. • TAK LAMA SETELAH INFEKSI TERJADI, TUBUH MEMPRODUKSI ANTIBODI SIFILIS YANG DAPAT DIDETEKSI OLEH TES DARAH. • PEMERIKSAAN SEROLOGIS SIFILIS PENTING UNTUK DIAGNOSIS DAN PENGAMATAN HASIL PENGOBATAN.

PENULARAN v. SECARA UMUM PERIODE MASA INKUBASI DARI 10 HARI SAMPAI 3 (TIGA) MINGGU DARI BIASANYA. v. WHO MENYATAKAN ADA PERBEDAAN WAKTU ANTARA SIFILIS DINI DAN SIFILIS LATEN YAKNI SELAMA 2 -4 TAHUN. v. SIFILIS PRIMER TERJADI ANTARA 9 SAMPAI 10 HARI SETELAH TERINFEKSI DAN GEJALANYA TIMBUL BERUPA LUKA NYERI PADA ALAT KELAMIN.

v PENULARAN SECARA LANGSUNG YAITU MELALUI KONTAK SEKSUAL, KEBANYAKAN 95%- 98% INFEKSI TERJADI MELALUI JALUR INI, PENULARAN TERJADI MELALUI LESI PENDERITA SIFILIS. v PENULARAN TIDAK LANGSUNG KEBANYAKAN TERJADI PADA ORANG YANG TINGGAL BERSAMA PENDERITA SIFILIS. v KONTAK TERJADI MELALUI PENGGUNAAN BARANG PRIBADI SECARA BERSAMA-SAMA SEPERTI HANDUK, SELIMUT, PISAU CUKUR, BAK MANDI, TOILET YANG TERKONTAMINASI OLEH KUMAN TREPONEMA PALLIDUM. v MELALUI KONGENITAL YAITU PENULARAN PADA WANITA HAMIL PENDERITA SIFILIS YANG TIDAK DIOBATI DIMANA KUMAN TREPONEMA DALAM TUBUH IBU HAMIL AKAN MASUK KE DALAM JANIN MELALUI SIRKULASI DARAH. v MELALUI DARAH YAITU PENULARAN TERJADI MELALUI TRANSFUSI DARAH DARI PENDERITA SIFILIS LATEN PADA DONOR DARAH PASIEN, NAMUN DEMIKIAN PENULARAN

PENGOBATAN TERDAPAT BEBERAPA REKOMENDASI REGIMEN UNTUK PENGOBATAN SIFILIS. PENGOBATAN INIBERDASARKAN ATAS GEJALA KLINIS MAUPUN HASIL TES LABORATORIUM PASIEN. A) SIFILIS STADIUM PRIMER, SEKUNDER DAN LATEN DINI BENZATIN PENISILIN G 2, 4 JUTA UNIT, INTRAMUSKULAR, DOSIS TUNGGAL. B) SIFILIS LATEN LANJUT, SIFILIS KARDIOVASKULER, SIFILIS GUMAMATOSA BENZATIN PENISILIN 2, 4 JUTA UNIT, INTRAMUSKULAR, SETIAP MINGGU (TIGA DOSIS)

C) NEUROSIFILIS TERMASUK KETERLIBATAN OFTALMOLOGIS PADA SIFILIS PRIMER NEURO- 1) AQUEUS CRYSTALLINE PENISILIN 18 -24 JUTA UNIT PERHARI DIBERIKAN DENGAN CARA PEMBERIAN 3 -4 JUTA UNIT, INTRAVENA SETIAP 4 JAM ATAU DIINFUS, PEMBERIAN SELAMA 10 -14 HARI. 2) PROKAIN PENISILIN 2, 4 JUTA UNIT, INTARAMUSKULAR SEKALI SEHARI DITAMBAH PROBENESID 500 MG PERORAL EMPAT KALI SEHARI SELAMA 14 HARI. 3) BENZIL PENISILIN 10, 8 -14, 4 GRAM SETIAP HARI DENGAN CARA PEMBERIAN 1, 8 -2, 4 GRAM INTRAVENA SETIAP EMPAT JAM SELAMA 14 HARI

D) SIFILIS STADIUM DINI PADA KEHAMILAN 1) BENZATIN PENISILIN G 2, 4 JUTA UNIT, INTRAMUSCULAR DOSIS TUNGGAL (TRISMESTER SATU DAN DUA (TERMASUK UMUR KEHAMILAN 27 MINGGU 6 HARI). 2) BENZATIN PENISILIN G 2, 4 JUTA UNIT, INTRAMUSCULAR, PADA HARI PERTAMA DAN KEDELAPAN. E) SIFILIS STADIUM LANJUT PADA KEHAMILAN 1) BENZATIN PENISILIN G 2, 4 JUTA UNIT, INTRAMUSCULAR PADA HARI KE 1, 8, DAN 15 (TIGA DOSIS) (SIFILIS LATEN LANJUT, SIFILIS KARDIOVASKULAR DAN SIFILISGUMMATOSA)

F) NEUROSIFILIS PADA KEHAMILAN 1) PROKAIN PENISILIN G 2, 4 JUTA UNIT, INTRAMUSCULAR, SEKALI SEHARI DITAMBAHKAN PROBENESID 500 MG PERORAL EMPAT KALI SEHARI SELAMA 14 HARI. 2) BENZIL PENISILIN 10, 8 -14, 4 GRAM SETIAP HARI DENGAN CARA PEMBERIAN 1, 8 -2, 4 GRAM INTRAVENA SETIAP 4 JAM SELAMA 14 HARI. 3) AQUEUS CRYSTALLINE PENISILIN 18 -24 JUTA UNIT PERHARI DIBERIKAN DENGAN CARA PEMBERIAN 3 -4 JUTA UNIT, INTRAVENA SETIAP 4 JAM ATAU DIINFUS, PEMBERIAN SELAMA 10 -14 HARI. G) SIFILIS PADA PASIEN DENGAN HIV POSITIF 1)PENGOBATAN PASIEN DENGAN HIV POSITIF DIBERIKAN PENGOBATAN YANG SAMA DENGAN PASIEN HIV NEGATIF. H) SIFILIS KONGENITAL 1) AQUEUS CRYSTALLINE PENISILIN G 100. 000 -150. 000 UNIT/KG/HARI, DIBERIKAN DENGAN PEMBERIAN 50. 000 UNIT/KG/DOSIS SETIAP 12 JAM SELAMA 7 HARI PERTAMA

PENCEGAHAN A. PENCEGAHAN PRIMER SASARAN PENCEGAHAN TERUTAMA DITUJUKAN KEPADA KELOMPOK ORANG YANG MEMILIKI RESIKO TINGGI TERTULAR SIFILIS. 1. A (ABSTINENSIA), TIDAK MELAKUKAN PENGARUH SEKS SECARA BEBAS DAN BERGANTI PASANGAN. 2. B (BE FAITHFUL), BERSIKAP SALING SETIA DENGAN PASANGAN DALAM PENGARUH PERKAWINAN ATAU PENGARUH JANGKA PANJANG TETAP. 3. C (CONDOM), CEGAH DENGAN MEMAKAI KONDOM YANG BENAR DAN KONSISTEN UNTUK ORANG YANG TIDAK MAMPU MELAKSANAKAN A DAN B. 4. D (DRUG), TIDAK MENGGUNAKAN NARKOBA/NAPZA. 5. E (EDUCATION), PEMBERIAN INFORMASI KEPADA KELOMPOK YANG MEMILIKI RESIKO TINGGI UNTUK TERTULAR SIFILIS DENGAN MEMBERIKAN LEAFLET, BROSUR, DAN STIKER.

B. PENCEGAHAN SEKUNDER SASARAN PENCEGAHAN TERUTAMA DITUJUKAN PADA MEREKA YANG MENDERITA (DIANGGAP SUSPECT) ATAU TERANCAM AKAN MENDERITA. DIAGNOSIS DINI DAN PENGOBATAN YANG TEPAT DAPAT DILAKUKAN DENGAN CARA MENCARI PENDERITA SIFILIS, MENINGKATKAN USAHA SURVEILANS, DAN MELAKUKAN PEMERIKSAAN BERKALA KEPADA KELOMPOK ORANG YANG MEMILIKI RESIKO UNTUK TERINFEKSI SIFILIS. BENTUK PENCEGAHAN SEKUNDER DAPAT DILAKUKAN DENGAN CARA : 1. MELAKUKAN CEK DARAH UNTUK MENGETAHUI INFEKSI SIFILIS. 2. PENGOBATAN INJEKSI ANTIBIOTIK BENZATIN BENZIL PENICILIN UNTUK MENYEMBUHKAN INFEKSI SIFILIS.

UKAN C. PENCEGAHAN TERSIER SASARAN TINGKAT KETIGA DITUJUKAN KEPADA PENDERITA TERTENTU DENGAN TUJUAN MENCEGAH JANGAN SAMPAI MENGALAMI CACAT/KELAINAN PERMANEN, MENCEGAH AGAR JANGAN BERTAMBAH PARAH/ MENCEGAH KEMATIAN KARENA PENYAKIT TERSEBUT. BENTUK PENCEGAHAN TERSIER YANG DAPAT DILAKUKAN ADALAH : 1. MELAKUKAN PENGOBATAN (INJEKSI ANTIBIOTIK) YANG BERTUJUAN UNTUK MENURUNKAN KADAR TITER SIFILIS DALAM DARAH. 2. KEMUNGKINAN TERKENA HIV.

ü CARA PALING PASTI UNTUK MENGHINDARI PENULARAN PENYAKIT MENULAR SEKSUAL, TERMASUK SIFILIS, ADALAH UNTUK MENJAUHKAN DIRI DARI KONTAK SEKSUAL ATAU BERADA DALAM PENGARUH JANGKA PANJANG YANG SALING MONOGAMI DENGAN PASANGAN YANG TELAH DIUJI DAN DIKETAHUI TIDAK TERINFEKSI. ü MENGHINDARI PENGGUNAAN ALKOHOL DAN OBAT JUGA DAPAT MEMBANTU MENCEGAH PENULARAN SIFILIS KARENA KEGIATAN INI DAPAT MENYEBABKAN PERILAKU SEKSUAL BERISIKO. ü PASANGAN SEKS HARUS BERBICARA SATU SAMA LAIN TENTANG STATUS PMS MEREKA TINDAKAN PENCEGAHAN DAPAT DIAMBIL. ü DALAM GUIDELINES PENGOBATAN CDC (2010) SALAH SATU CARA YANG DILAKUKAN UNTUK UPAYA PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN ADALAH MELALUI

KUIZZZZZ. . . 1. TULISKAN KEPANJANGAN DARI HIV ! 2. TULISKAN KEPANJANGAN DARI AIDS ! 3. SEBUTKAN PENYEBAB DARI HIV AIDS ! 4. APAKAH HIV AIDS BISA MENULAR ? JIKA YA, BAGAIMANA PENULARANNYA ? 5. SEBUTKAN 4 KUNCI DALAM PENULARAN HIV AIDS ! 6. MANA YANG LEBIH DAHULU, AIDS DULU ATAU HIV DULU ? CERITAKAN BAGAIMANA PROSES PERKEMBANGANNYA ! 7. BAGAIMANA PENCEGAHAN HIV AIDS ? 8. SIAPA SAJAKAH YANG RENTAN TERKENA HIV AIDS ? 9. APAKAH ADA OBAT UNTUK HIV AIDS ? 10. BAGAIMANA CARA DIAGNOSIS PENYAKIT HIV AIDS ?

11. SEBUTKAN PENYEBAB PENYAKIT GONORRHEA ! 12. SEBUTKAN PENYEBAB PENYAKIT SIFILIS ! 13. SEBUTKAN 4 KLASIFIKASI PENYAKIT GONORRHEA ! 14. APAKAH GONORREA DAPAT DIDIAGNOSIS ? JIKA YA, BAGAIMANA CARANYA ? 15. BAGAIMANA PENULARAN GONORREA ? 16. BAGAIMANA PENULARAN PENYAKIT SIFILIS ? 17. SEBUTKAN KLASIFIKASI PENYAKIT SIFILIS ? 18. APAKAH SIFILIS DAN GONORRHEA DAPAT DILAKUKAN PENCEGAHAN ? JIKA YA, BAGAIMANA CARANYA ?