GLAUKOMA SMF ILMU KESEHATAN MATA RSD Dr SOEBANDI

GLAUKOMA SMF ILMU KESEHATAN MATA RSD Dr. SOEBANDI JEMBER

GLAUKOMA PENYAKIT MATA : gangguan integritas struktur & fungsi AKIBAT PENINGKATAN : Tekanan Intra Okular (TIO) akut ( mendadak ) kronis ( perlahan )

KLASIFIKASI GLAUKOMA. I. BERDASAR ETIOLOGI A. GLAUKOMA PRIMER 1. Glaukoma Primer sudut tertutup akut (Glaukoma Akut Primer / Glaukoma Akut Kongestif) 2. Glaukoma Primer sudut terbuka (Glaukoma Kronik Simpel) 3. Normo Tension Glaucoma B. GLAUKOMA SEKUNDER 1. Glaukoma Sekunder Akibat Kelainan Lensa (Lens Induced Glaucoma) • Dislokasi Lensa • Lensa Intumesen (Glaukoma Fakomorfik) • Glaukoma Fakolitik 2. Glaukoma Sekunder Akibat Kelainan Uvea • Uveitis Akut • Seklusio Pupil

I. BERDASAR ETIOLOGI 3. Glaukoma Sekunder Akibat Trauma Hifema 4. Glaukoma Sekunder Akibat Pembedahan 5. Glaukoma Sekunder Akibat Rubeosis Iridis (Glaukoma Neovaskular) • Central Retinal Vein Occlusion (CRVO) • Retinopati Diabetikum (Diabetic Retinopathy) 6. Glaukoma Sekunder Akibat penggunaan steroid jangka lama (Steroid Induced Glaucoma) C. GLAUKOMA KONGENITAL 1. Glaukoma Kongenital Primer 2. Glaukoma Kongenital Sekunder / disertai kelainan lain (Aniridia, Sturge Weber Syndrome, Marfan Syndrome, dll)

KLASIFIKASI GLAUKOMA. II. BERDASAR MEKANISME KENAIKAN TIO A. GLAUKOMA SUDUT TERBUKA 1. Membran Pre-Trabekular 2. Kelainan Intra Trabekular B. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP 1. Akibat Blok Pupil/Iris Bombans a. Glaukoma Primer Sudut Tertutup b. Seklusio Pupil c. Lensa Intumesen d. Dislokasi lensa ke Anterior e. Hifema 2. Akibat Pergeseran Lensa ke Anterior a. b. c. d. Glaukoma Blok Siliar CRVO (Central Retinal Vein Occlusion) Skleritis Posterior Pasca Bedah Ablatio Retina

B. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP 3. Akibat Pendesakan Sudut (“Angle Crowding”) a. Iris Plateau b. Lensa Intumesen c. Penggunaan Midriatikum untuk pemeriksaan Fundus 4. Akibat Sinekia Anterior Perifer (Peripheral Anterior Synechia) a. b. c. d. Penutupan Sudut BMD yang kronis Akibat BMD yang datar/dangkal Akibat Iris Bombans Kontraksi membran Pre-trabekular

FISIOLOGI AKUOS HUMOR q TIO Normal = 15 -21 mm Hg q TIO Normal Dipertahankan oleh Dinamika Akuos Humor di dalam Bilik Mata Depan (BMD) dan Bilik Mata Belakang (BMB). q Gangguan Dinamika Akuos Humor Peningkatan TIO GLAUKOMA

DINAMIKA AKUOS HUMOR PRODUKSI BADAN SILIAR (TAJU SILIAR) BILIK MATA BELAKANG (BMB) PENGALIRAN PUPIL BILIK MATA DEPAN (BMD) SUDUT BMD - TRABECULAR MESHWORK PEMBUANGAN - KANAL SCHLEMM - SALURAN INTRASKLERA - VENA EPISKLERA & KONJUNGTIVA

DINAMIKA AKUOS HUMOR

GANGGUAN DINAMIKA AKUOS HUMOR Produksi berlebihan jarang Hambatan Pengaliran BLOK PUPIL sudut BMD tertutup terjadi secara mendadak, TIO meningkat sangat tinggi gambaran klinis Glaukoma Akut Hambatan Pembuangan 1. Gangguan 75 % pada trabecular meshwork dan kanal Schlemm, 25 % pada saluran intrasklera, sudut BMD terbuka gambaran klinis Glaukoma Kronis 2. Sudut sempit bawaan sudut mudah tertutup Glaukoma akut Hambatan Pengaliran & Pembuangan kelainan pertumbuhan sudut BMD dan sistem pembuangan gambaran klinis Glaukoma Kongenital

PEMERIKSAAN UNTUK GLAUKOMA Pemeriksaan Visus kartu Snellen Pemeriksaan Segmen Anterior Senter dan Slit Lamp Pemeriksaan Tekanan Intra Okular (TIO) 1. Digital 2. Tonometri : - Schiotz & Aplanasi Pemeriksaan Penggaungan Papil Saraf Optik oftalmoskop Pemeriksaan Lapang Pandang 1. 2. 3. 4. Test Konfrontasi Tangent Screen (lapang pandang sentral) Perimeter Goldmann (lapang pandang perifer) Computerized (Humphrey Visual Field Analyzer) Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan Gonioskopi

GLAUKOMA AKUT PRIMER = GLAUKOMA AKUT KONGESTIF = GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP AKUT BATASAN : Penyakit mata gangguan integritas struktur dan fungsi yang mendadak peningkatan TIO yang sangat mendadak karena sudut BMD mendadak tertutup akibat BLOK PUPIL PATOFISIOLOGI Faktor Predisposisi : Anatomi mata sudut BMD sempit Sex dan Ras : Usia > 40 tahun 1. Kurvatura kornea kecil 2. Iris lebih tebal 3. Sumbu bola mata pendek Bangsa kulit putih Prosentase wanita 3 X Pria Bangsa kulit hitam Prosentase wanita = Pria 1. Lensa lebih tebal 2. Lensa lebih ke depan

Faktor Presipitasi/Pencetus : Perubahan ukuran pupil Dilatasi Ringan Pupil (Mid-midriasis) 1. Obat-obatan ( Atropin, Homatropin, Skopolamin) 2. Emosi (Sedih, Ketegangan, Kelelahan fisik) 3. Gelap ( sinar yang remang-remang, sore hari) Pupil miosis ( miotikum, sinar sangat terang) FAKTOR PREDISPOSISI FAKTOR PENCETUS BLOK PUPIL’ SERANGAN GLAUKOMA AKUT

GAMBARAN KLINIS GLAUKOMA KELUHAN/GEJALA KLINIS : 1. Prodromal : Mata kemeng, melihat “halo” sekitar lampu 2. Mata merah dan nyeri mendadak, nyeri hebat pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi, telinga) 3. Mata sangat kabur 4. Mual, muntah, berkeringat TANDA KLINIS : Gangguan Fungsi : visus sangat menurun Gangguan Struktur : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kornea BMD PUPIL TIO Glaukoma Akut Iritis Akut Suram Jernih Dangkal Dalam MIDRIASIS MIOSIS Tinggi Normal/Rendah Edema palpebra Hiperemi konjungtiva dan perikornea Edema kornea (kornea tampak suram) Bilik mata depan sangat dangkal Pupil midmidriasis, bulat lonjong, refleks terhadap cahaya negatif Glaukoma flecken (bercak keabu-abuan pada kapsul anterior)] TIO >>> Tonometri Schiotz sangat tinggi (45 -75 mm Hg) Gonioskopi : Sudut BMD tertutup

PENATALAKSANAAN GLAUKOMA AKUT PRIMER Prinsip penatalaksanaan Glaukoma Akut OPERASI. Pre operatif MEDIKAMENTOSA 1. MENURUNKAN TIO Bahan Hiperosmotik tekanan osmose plasma meningkat menarik cairan dari dalam mata 1. GLISERIN 1 -1, 5 cc/kg. BB dalam bentuk 50% larutan (dicampur cairan sari buah dengan jumlah yang sama), diminum sekaligus. 2. MANITOL 20% 1 -2 gram/kg. BB dalam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit Acetazolamide (Carbonic Anhydrase Inhibitor) menurunkan produksi akuos humor, langsung diberikan 500 mg per oral dan dilanjutkan dengan 250 mg tiap 6 jam Beta Adrenergik Antagonis / Beta Bloker menekan produksi akuos humor Timolol Maleat 0, 25 % - 0, 5% tetes mata 2 kali / hari.

PENATALAKSANAAN GLAUKOMA AKUT PRIMER 2. MEMBUKA SUDUT BMD YANG TERTUTUP • • MIOTIKUM iris tertarik dan menjauh dari trabekula sudut terbuka Diberikan Pilokarpin 2 -4% tetes mata tiap 3 -6 jam ( bila sudah ada penurunan TIO) TIO yang sangat tinggi paralisis sfingter pupil tidak bereaksi terhadap Pilokarpin dan edema kornea Pilokarpin tidak terserap sempurna ACETAZOLAMIDE produksi << akuos humor di BMB berkurang tekanan di BMD>BMB penekanan iris perifer ke belakang menjauhi trabekula sudut BMD terbuka (bila belum terjadi perlekatan atau Sinekia Anterior Perifer ) 3. TERAPI SUPORTIF • • • Analgesik, Pethidine Untuk mengurang nyeri Antiemetik Untuk mual dan muntah Anti Inflamasi topikal (kortikosteroid) Untuk menekan reaksi radang

Pengobatan medikamentosa berhasil • • • Visus membaik Gejala klinis membaik ( mata merah dan nyeri berkurang ) Tanda klinis membaik (edema palpebra <, hiperemi konjungtiva<, edema kornea </kornea jernih, BMD terbentuk, pupil mengecil/miosis, TIO <<, Gonioskopi sudut membuka) cegah sudut tertutup berulang IRIDEKTOMI PERIFER. Mata jiran (‘fellow eye’) 50 -75 % mengalami serangan glaukoma akut 510 tahun mendatang dianjurkan operasi pencegahan IRIDEKTOMI PERIFER PREVENTIF

Glaukoma akut : • • Terapi adekuat (-) Tidak membaik dengan terapi medikamentosa Perlekatan antara bagian iris perifer dengan endotel kornea (Sinekia Anterior Perifer atau PAS=Peripheral Anterior Synechia) GLAUKOMA KRONIK KOGESTIF Glaukoma Kronik Kongestif klinis menyerupai Glaukoma akut (dalam tingkat yang lebih ringan ): 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Nyeri mata sedikit berkurang Mual/muntah (-) Visus tetap menurun Hiperemi konjungtiva agak berkurang Kornea tetap agak suram Atrofi iris (iris sekitar pupil berwarna pucat) Pupil tetap lebar dan lonjong dengan refleks negatif TIO di atas normal Dapat mulai terjadi penggaungan papil saraf optik

pemberian medikamentosa seperti halnya pada Glaukoma Akut tindakan operasi BEDAH FILTRASI 4 macam jenis operasi Bedah Filtrasi 1. Trabekulektomi 2. Iridenkleisis 3. Trepanasi ‘Elliot’ 4. Thermosclerotomi ‘Scheie’ :

GLAUKOMA AKUT SEKUNDER meningkatnya TIO akibat penyakit intraokular lainnya. A. GLAUKOMA AKUT SEKUNDER AKIBAT DISLOKASI LENSA 1. Dislokasi Lensa ke Anterior Dislokasi lensa ke anterior ( subluksasi atau luksasi) pupil dapat tertutup oleh lensa terjadi “blok pupil” pengaliran akuos humor dari BMB ke BMD terganggu TIO meningkat Glaukoma Akut 2. Dislokasi Lensa ke Posterior subluksasi lensa ke posterior lensa mendesak iris ke depan edema iris, sudut BMD sempit dan tertutup TIO meningkat Glaukoma Akut PENATALAKSANAAN Medikamentosa diikuti dengan Ekstraksi Lensa Intra Kapsular (ICCE)

GLAUKOMA AKUT SEKUNDER B. GLAUKOMA AKUT SEKUNDER AKIBAT LENSA INTUMESEN (GLAUKOMA FAKOMORFIK) Proses pembentukan katarak senilis (katarak imatur) lensa menyerap air dan membengkak (lensa intumesen) “blok pupil” menutup aliran akuos humor TIO di BMB >> iris perifer terdorong ke depan (iris bombans) sudut BMD tertutup TIO meningkat Glaukoma Akut PENATALAKSANAAN Medika mentosa diikuti ekstraksi lensa C. GLAUKOMA AKUT SEKUNDER AKIBAT KATARAK HIPERMATUR (GLAUKOMA FAKOLITIK) Pada katarak hipermatur korteks lensa menjadi cair protein lensa merembes ke luar melalui kapsul lensa protein lensa merupakan antigen terhadap mata reaksi fakoanafilaktik uveitis dan protein lensa serta debris & sel radang menyumbat saluran pembuangan akuos humor (Sudut BMD tetap terbuka) TIO meningkat Glaukoma Akut. PENATALAKSANAAN Medikamentosa diikuti ekstraksi lensa.

GLAUKOMA AKUT SEKUNDER D. GLAUKOMA AKUT SEKUNDER AKIBAT UVEITIS ANTERIOR KRONIS Pada uveitis anterior kronis sinekia posterior total (seklusio pupil) ”blok pupil” akuos humor terbendung di BMB TIO di BMB >> iris bombans sudut BMD tertutup TIO meningkat Glaukoma Akut. PENATALAKSANAAN : 1. Terhadap uveitisnya : - sikloplegik (Atropin tetes 1 -4%) - kortikosteroid ( subkonjungtiva, topikal, Prednison tablet 30 -60 mg/hr) 2. Antiglaukoma ( Timolol tetes 0, 25 -0, 50 %, Acetazolamide tablet) 3. Bila tanda radang sudah hilang dan TIO tetap tinggi operasi iridektomi perifer atau iridotomi dengan Laser untuk membuat bypass antara BMB dan BMD.

GLAUKOMA AKUT SEKUNDER E. GLAUKOMA AKUT SEKUDER AKIBAT HIFEMA (POST TRAUMA) • • Hifema post trauma/rudapaksa edema pada struktur sistem pembuangan trabecular meshwork dll gangguan pembuangan akuos humor TIO meningkat Glaukoma akut. Hifema penuh dan massif darah mengisi seluruh BMD menutup sudut BMD dan sistem pembuangan akous humor TIO meningkat Glaukoma Akut PENATALAKSANAAN : • • • Untuk hifemanya : MRS, tirah baring sempurna (bed rest total), kompres dingin Untuk Glaukoma sekundernya : Timolol maleat tetes 0, 25 -0, 50 % 2 x/hr dan Acetazolamide. Observasi TIO dan Hifemanya Bila TIO tetap tinggi selama 48 jam, TIO > 40 mm. Hg , hifema total selama 48 jam atau Hemosiderosis (+) harus segera dilakukan Parasentesa darah dari BMD melalui insisi kornea pada posisi jam 6 dengan jarak 2 mm dari limbus.

GLAUKOMA KONGENITAL kelainan mata akibat TIO yang meningkat pada usia pertumbuhan. PEMBAGIAN: • Glaukoma Kongenital Infantil TIO tinggi usia 0 -3 tahun • Glaukoma Juvenile bila TIO tinggi pada usia > 3 tahun PATOGENESIS : Kelainan pembentukan dan pertumbuhan sudut BMD dan saluran pembuangan (trabecular meshwork, dll) gangguan pengaliran dan pembuangan akuos humor TIO meningkat Glaukoma Kongenital / Juvenil.

GLAUKOMA KONGENITAL GAMBARAN KLINIS : Mata bayi sangat elastis TIO tinggi mata cepat membesar • • Epifora, Fotofobia dan Blefarospasme akibat peregangan kornea edema dan kekeruhan kornea. Megalokornea ( Diameter kornea > 12 mm, sedangkan normal pada bayi baru lahir 10, 5 -11 mm dan sesudah usia 1 tahun 11, 5 -12 mm) akibat peregangan kornea terus berlanjut. Peregangan kornea diikuti peregangan dinding bola mata Bola mata membesar gambaran menyerupai mata sapi = Buphthalmos TIO tinggi PENATALAKSANAAN : Medikamentosa diikuti operasi Goniotomi atau Trabekulektomi

GLAUKOMA ABSOLUT Stadium akhir glaukoma dimana TIO tidak terkontrol lagi visus menjadi Nol (Persepsi Cahaya negatif) GLAUKOMA ABSOLUT. PENATALAKSANAAN : • keluhan (-) dibiarkan saja. • keluhan nyeri (+) : 1. Injeksi Alkohol 96 % Retrobulbar Alkohol akan merusak ganglion siliaris nyeri <<< 2. Cyclocryotherapy Merusak badan siliar dengan terapi dingin (Cryo) produksi akuos humor <<< TIO <<< 3. Enukleasi

MATA TENANG VISUS MENURUN PERLAHAN GLAUKOMA KRONIS SMF MATA RSUD Dr. Soebandi Jember

GLAUKOMA KRONIS = GLAUKOMA KRONIK SIMPLEKS = GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA KELAINAN MATA AKIBAT PENINGKATAN TEKANAN INTRA OKULER (TIO) PERLAHAN / KRONIS” • • MATA TIDAK MERAH, TIDAK NYERI (SIMPLEKS) GONIOSKOPI : SUDUT BILIK MATA DEPAN TERBUKA.

PATOFISIOLOGI : HAMBATAN MENAHUN PADA SISTEM PEMBUANGAN / “OUTFLOW “ AKUOS HUMOR PENINGKATAN TIO. a. Kelainan pada trabecular meshwork / trabekulum penebalan sel endotel atau penyempitan rongga intertrabekular. b. Kelainan pada kanal Schlemm kolaps kanal akibat kelemahan otot siliar. c. Kelainan pada saluran intrasklera penyempitan. PENINGKATAN TIO KRONIS / PERLAHAN : • • Gangguan pada segmen anterior mata (-) mata tampak tenang dan tidak nyeri. Papil saraf optik sangat peka terhadap TIO tinggi PENGGAUNGAN / CUPPING / EKSKAVASIO PAPIL SARAF OPTIK, dimulai dari temporal bawah

GAMBARAN KLINIS : ANAMNESIS : q Hampir tidak ada keluhan. Keluhan subyektif seperti kadang – kadang kabur atau sakit kepala, sangat minimal. q Biasanya penderita datang dalam stadium yang telah lanjut dengan keluhan kabur atau penyempitan lapang pandang yang berat. PEMERIKSAAN : Ø Tajam Penglihatan /Visus sentral : baik, kecuali pada stadium lanjut. “Tunnel Vision” Ø Segmen anterior : dalam batas normal. Ø Funduskopi : Ekskavasio/penggaungan papil saraf optic C/D Ratio > 0, 3 – 1, 0. Ø Tonometri : TIO > 21 mm Hg. Ø Gonioskopi : Sudut Bilik Mata Depan terbuka. Ø Lapang Pandang test konfrontasi, tangent screen dan Goldmann Perimeter gangguan lapang pandang “nasal step” (daerah arkuata superior) skotoma parasentral superior , konstriksi perifer atau skotoma luas, tergantung derajat kerusakan papil saraf optik

PENATALAKSANAAN Glaukoma kronik simpleks PRINSIP PENATALAKSANAAN : PENGOBATAN MEDIKAMENTOSA JANGKA PANJANG / SEUMUR HIDUP 1. MIOTIKUM (PILOKARPIN 2 % - 4 %TETES MATA , 4 -6 KALI/HARI) Mekanisme kerja : Tarikan pada otot siliar sehingga rongga trabekel dan kanal Schlemm terbuka saluran pembuangan melebar TIO menurun. 2. BETA BLOKER (TIMOLOL MALEAT 0, 25 % - 0, 5 % TETES MATA, 2 KALI / HARI) Mekanisme kerja : Menurunkan produksi akuos humor. 3. KARBONIK ANHIDRASE INHIBITOR (CAI), misal : Acetazolamide 250 mg, 3 -4 kali/hari. Mekanisme kerja : Menurunkan produksi akuos humor.

INDIKASI OPERASI PADA GLAUKOMA KRONIK SIMPEL 1. Dengan obat TIO tidak dapat mencapai normal 2. Dengan obat TIO menurun , penyempitan lapang pandang dan penggaungan papil saraf optik tetap berlanjut. 3. Glaukoma ditemui pada stadium sudah lanjut 4. Kontra indikasi penggunaan obat 5. Terjadi efek samping obat 6. Keteraturan berobat tak terjamin ( rumah jauh, ekonomi kurang, penderita kurang kooperatif ) q Trabekulektomi (tersering) JENIS OPERASI : FILTRASI q Iridenklesis q Thermosklerotomi Scheie q Trepanasi Elliot

STADIUM TERMINAL GLAUKOMA ABSOLUT PENCEGAHAN : TONOMETRI RUTIN terutama pada : • Penderita di atas usia 40 tahun • Penderita Diabetes Mellitus • Penderita dengan riwayat glaukoma dalam keluarga.