Glaucomes Docteur GRIMALDI Sbastien Assistant spcialiste Service dOphtalmologie

Glaucomes Docteur GRIMALDI Sébastien Assistant spécialiste Service d’Ophtalmologie Centre Hospitalier de Gonesse

Définition Neuropathie optique chronique progressive. n Pouvant aboutir à la cécité. n Caractérisée par une excavation pathologique de la tête du nerf optique avec déficits consécutifs du champ visuel. n Apoptose des cellules ganglionnaires. n Pathologie multifactorielle dont hypertonie oculaire : principal facteur de risque, le seul accessible à un traitement. n Due à résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse au niveau du trabéculum juxta-canaliculaire. n

Physiologie de l’humeur aqueuse Production au niveau du corps ciliaire. n Passage au travers de l’ouverture pupillaire entre le plan postérieur de l’iris et la capsule antérieure du cristallin. n 2 voies d’évacuation : - conventionnelle (80%) : résorption au niveau de l’angle iridocornéen (AIC) au niveau du trabéculum puis le canal de Schlemm et enfin les veines épisclérales. - alterne (20%) : uvéosclérale. n

Voie conventionnelle

Anatomie du nerf optique

Classification des glaucomes Selon l’âge : congénital, juvénile et de l’adulte. n Selon la présentation clinique : formes aiguë, subaiguë et chronique. n Selon le degré d’ouverture de l’AIC : ouvert, fermé , forme mixte. n Selon l’étiologie : glaucomes primaires (80%) et secondaires (20%). n Selon le mécanisme : obstacles prétrabéculaire, trabéculaire et post-trabéculaire. n Selon l’anatomie : associés à des maladies de la cornée, de l’iris, du cristallin, … n

Glaucome primitif à angle ouvert

Généralités 50 à 70% de l’ensemble des glaucomes. n Prévalence : 0, 5 à 1% de la population et une des 3 premières causes de cécité après la rétinopathie diabétique et la DMLA en Europe et en Amérique du Nord. n Facteurs de risque : myopie forte, antécédents familiaux, diabète, âge et ethnie. n Facteur favorisant d’occlusion veineuse centrale de la rétine. n

Diagnostic(1) Maladie silencieuse et découverte le plus souvent par dépistage lors d’un examen systématique. n AV de loin et de près. n Mesure de la PIO au tonomètre de Goldmann : ≥ 21 mm. Hg à au moins 2 reprises. n Courbe de PIO si besoin. n Pachymétrie cornéenne avec facteurs de correction. n

Mesure de la PIO

Diagnostic(2) n Examen au biomicroscope : profondeur de la CA (méthode de Van Herick), PEC, rubéose irienne, faisceau de Krukenberg, atrophie irienne, Tyndall inflammatoire, embryotoxon postérieur, cataracte intumescente, …

Chambre antérieure étroite

Diagnostic(3) n Gonioscopie : classification de Shaffer avec degré d’ouverture de l’angle coté de 0 à 4, pigmentation, ligne de Sampoelesi, synéchies périphériques antérieures, néovaisseaux, …

Gonioscopie

Diagnostic(4) Examen de la papille optique avec au mieux clichés stéréoscopiques. n Signes orientant vers une papille glaucomateuse : - excavation augmentant de taille verticalement. - règle ISNT non respectée. - encoche sur l’anneau neurorétinien. - exclusion d’un vaisseau circumlinéaire. - pâleur papillaire. - hémorragies papillaires. - atrophie péripapillaire de type β. n

Atteinte de la structure

Diagnostic(5) Disparition des fibre optiques rétiniennes sur les clichés anérythres avec filtre bleu. n Analyseurs de papille (GDx, HRT, OCT) avec mesure quantitative de l’épaisseur des fibres optiques. n

Mesure RNFL avec l’OCT

Diagnostic(6) Champ visuel automatisé (Humphrey ou Octopus): déficits glaucomateux débutants à type de ressaut nasal, scotome paracentral, Bjerrum puis évoluant vers des déficits arciformes supérieur et inférieur avec menace du point de fixation. n Tests précoces : périmétrie bleu-jaune, FDT. n

Atteinte fonctionnelle

Diagnostics différentiels HTO isolée ou glaucome débutant ? n Glaucome à pression normale : patients âgés, facteurs vasculaires (+++). n Glaucome chronique par fermeture de l’angle et forme mixte : goniosynéchies , chambre antérieure étroite. n Glaucomes secondaires à une pathologie oculaire : pseudo-exfoliatif, pigmentaire, uvéitique, traumatique, néovasculaire, syndrome iridocornéen, cristallin, malin, … n Glaucomes secondaires à des pathologies générales : élévation de la pression veineuse épisclérale, n

Glaucome néovasculaire

But du traitement Baisse de la PIO. n Obtenir la PIO cible : PIO sous traitement pour laquelle tous les paramètres restent stables. n Afin de préserver le nerf optique. n

Traitement médical En première intention par collyres en monothérapie, switch puis associations de molécules : - protaglandines. - β-bloquants. - adrénergiques α 2 -agonistes. - inhibiteurs locaux de l’anhydrase carbonique. - parasympathomimétiques. n

Traitement par laser n Alternative en attente de la chirurgie ou d’intolérance au traitement médical : trabéculopastie au laser Argon (TRLA) ou sélective (SLT).

Traitement chirurgical But : créer une fistule avec évacuation de l’humeur aqueuse au niveau d’une bulle de filtration sousconjonctivale en court circuitant le trabéculum qui est réséqué : - dans sa pleine épaisseur : trabéculectomie perforante. - seulement dans sa partie fonctionnelle : sclérectomie profonde non perforante. n Avantages des techniques non perforantes entrainant moins de complications mais en utilisant des antimitotiques et goniopunctures. n

Trabéculectomie perforante

Bulle de filtration

Surveillance Tous les 6 mois à vie en cas de glaucome stabilisé ou contrôles plus fréquents si non contrôlé. n Examen complet : - observance et tolérance du traitement. - AV. - PIO. - examen de la papille au FO. - champ visuel automatisé. - analyseurs de papille et des fibres optiques. n

Glaucome primaire aigu par fermeture de l’angle

Généralités (1) Urgence ophtalmologique. n Plus fréquent chez la femme et le sujet après 40 ans avec un pic entre 55 et 70 ans. n Mécanisme de bloc pupillaire : adossement de la face postérieure de l’iris à la face antérieure du cristallin entrainant bombement antérieur de la racine de l’iris provoquant un blocage prétrabéculaire et la fermeture de l’angle. n

Bloc pupillaire

Généralités (2) Facteurs prédisposants : - hypermétropie. - cataracte. - malposition de l’iris : iris plateau. n Facteurs déclenchants : - mydriase. - médicaments parasympatholytiques et sympathomimétiques α. n

Diagnostic Signes fonctionnels : - BAV brutale. - douleur. - nausées, vomissements. n Examen : - LAF : cercle périkératique, œdème cornéen, CA étroite, semi-mydriase aréflexique. - PIO très élevée (entre 40 et 60 mm. Hg). - angle fermé à 0 en gonioscopie. - examen de l’œil adelphe (CA étroite, angle n

GAFA

Formes cliniques Glaucome intermittent par fermeture de l’angle : céphalées + brouillard visuel sous forme de halos. n Glaucome chronique par fermeture de l’angle. n Forme mixte. n

Traitement médical Urgence : hospitalisation : - déshydratation du vitré à l’aide de Mannitol 20% en IV. - diminution de la production d’humeur aqueuse à l’aide d’une ampoule de 500 mg en IV de Diamox°. - constriction pupillaire à l’aide de pilocarpine à 2% : 1 goutte toutes les 10 minutes jusqu’au myosis puis 4 fois par jour et aussi dans œil adelphe. - collyres hypotonisants et corticoïdes. n

Iridotomie périphérique Curative : au laser Yag associé au laser Argon dès que l’œdème cornéen diminue. n Préventive : au niveau de l’œil adelphe et en cas de chambre antérieure étroite avec angle fermable. n

Glaucome congénital