GLAUCOMA BELN GMEZ VIVES MIR3 CS RAFALAFENA DICIEMBRE

GLAUCOMA BELÉN GÓMEZ VIVES MIR-3 CS RAFALAFENA DICIEMBRE 2012

DEFINICIÓN n Neuropatía óptica degenerativa crónica, que produce una ↓ del campo visual (sobretodo, visión periférica) y, finalmente, si no se trata, ceguera irreversible. n Es una de las principales causas de ceguera junto con la catarata y la retinopatía diabética. § En la mayoría de los casos se relaciona con un ↑ de la PIO (> 21 mm. Hg), aunque no es imprescindible.

CLASIFICACIÓN n Glaucomas Primarios: ¡ ¡ ¡ n Glaucoma primario de ángulo abierto o glaucoma crónico simple (GPAA): ángulo iridocorneal normal, aunque existe ↑ de la R en el drenaje trabecular. Su desarrollo es lento. Es el más prevalente (70 -95%). Glaucoma agudo de ángulo cerrado (GAC). El ángulo está obstruido, el drenaje de la cámara anterior no es posible y la PIO ↑ rápidamente. Ojo rojo doloroso. Glaucoma congénito. Glaucomas secundarios: ¡ Causado por diferentes procesos del ojo: traumáticos, inflamatorios (uveítis. . . ), uso prolongado de corticoides, postquirúrgicos…

DIAGNÓSTICO n ANAMNESIS: FR, antecendentes de ↑ PIO o tratamiento con corticoides, asma, ICC… n VALORACIÓN BASAL: ¡ ¡ Exploración ocular completa: AV, pupilas, CV, FO. Las tres pruebas de cribado para detectar el glaucoma son: n n n ¡ ¡ n Tonometría: ↑ PIO. Oftalmoscopia: cambios en el disco óptico con excavación de la papila. Campimetría: pérdida del CV (muy importante para ver evolución) Algunos centros de AP disponen del tonómetros: Perkins o Schiotz Actualmente no existen suficientes evidencias para recomendar screening a la población general, aunque se puede considerar en familiares de 1º grado y > de 40 años. El PAPPS recomienda realizar un examen visual completo con periodicidad anual en diabéticos y en pacientes con PIO elevada o AF de glaucoma

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO n n n Enfermedad crónica, bilateral (aunque habitualmente asimétrica). Pérdida irreversible de fibras nerviosas del n. óptico y alteraciones de los campos visuales, con ángulo de cámara anterior abierto. Prevalencia 0, 5 -1% población general (2 -3% en >60 a. )

FACTORES DE RIESGO n n n n PIO elevada (el único tratable) Miopía elevada Edad Origen africano ♂ AF de glaucoma Otros: HTA, DM y cataratas.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO n SÍNTOMAS: ¡ ¡ ¡ n Generalmente asintomático Precoces: Falta de visión parcial Tardíos: visión en túnel y pérdida de fijación central. SIGNOS: ¡ ¡ ↑ PIO (no siempre) N. óptico: concavidades adquiridas, pérdida del borde tisular, hemorragia de Drance, asimetría del cociente excavación/papila (E/P> a 0. 2) Campos visuales: escalón nasal, escotoma nasal paracentral o arqueado Grandes fluctuaciones en PIO, ausencia de edema corneal y ojo no inflamado.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO n El ataque agudo se produce cuando la pupila está en midriasis media = bloqueo del paso de h. acuoso de la cámara posterior a la anterior = empuje del iris hacia delante = taponamiento malla trabelcular n FACTORES DE RIESGO: ¡ ¡ ¡ Ángulo iridocorneal estrecho. Cámara anterior estrecha o poco profunda. Hipermetropía Presencia de critalino > 50 años.

MIDRIASIS MEDIA n Se puede producir en: ¡ ¡ ¡ Oscuridad Sujetos nerviosos Administración de midriáticos Toma de atropina o derivados Tratamiento con simpaticomiméticos.

CLÍNICA n SÍNTOMAS: ¡ ¡ n SIGNOS: ¡ ¡ n Dolor y ↓ de la agudeza visual rápidamente progresiva. Visión de halos de colores (edema corneal) Dolor territorio trigémino Síntomas vegetativos: bradicardia, hipotensión, náuseas y vómitos. Dureza pétrea del globo ocular Midriasis media arreactiva. Blefarospasmo y lagrimeo. Hiperemia mixta o ciliar Si PIO >80 -90 mm. Hg = colapso de ACR, que si no se resuelve da lugar a atrofia retiniana

TRATAMIENTO AGUDO GAC n Hipotensores: ¡ ¡ ¡ n n Parenterales (Manitol) Orales (Acetazolamida) Tópicos (β-bloqueantes) Corticoides tópicos Mióticos Evitar: Análogos de prostaglandinas (↑inflamación) y α-adrenérgicos provocan más midriasis) Realizar iridotomía con láser YAG para ↓ riesgo de recurrencia. También en ojo contralateral si el ángulo es estrecho.

TRATAMIENTO n n n La ↓ de la PIO previene la aparición de glaucoma y retrasa el deterioro visual En el glaucoma establecido no hay una PIO objetivo o diana y debe individualizarse. Tratamiento farmacológico: ¡ n Tener en cuenta PIO objetivo, perfil de seguridad del medicamento, eficacia y coste. Si un fármaco no alcanza el nivel de PIO buscado = sustituirlo por otro, y si la monoterapia no consigue el nivel deseado = asociarse varios. Los medicamentos utilizados pueden tener importantes efectos secundarios locales y generales.

TRATAMIENTO (II) n β-Bloqueante tópico: de inicio. ¡ ¡ ↓ la PIO al reducir la producción de H. acuoso. El + usado: Timolol c/12 h. n ¡ n Efectos 2ª: ↓ de la FC, la PA y el calibre bronquial. ¡¡¡¡CI en IC, arritmias, asma y EPOC!!!! También Leobunolol, Carteolol y Betaxolol. Prostaglandinas tópicas (Latanoprot, Bimatoprost y Travaprost): ¡ ¡ ¡ ↑ el flujo de salida del h. acuoso por ↑ el flujo uveoescleral. 1ª opción si no se toleran los β-bloqueantes, o en tto combinado. + eficaces que los β-bloqueantes en la ↓ de la PIO Pocos efectos sistémicos, bien tolerados y 1 dosis diaria. Pueden producir coloración marrón del iris, crecimiento de pestañas y salida de vello en la mejilla Más caros.

TRATAMIENTO (III) n Inhibidores de la anhidrasa carbónica (Dorzolamida, Brinzolamida): ¡ ¡ ¡ n Agonistas colinérgicos (Pilocarpina): ¡ ¡ n ↑ la facilidad de drenaje trabecular del H. acuoso. - efectos 2ª sistémicos que los β-bloqueantes, pero sus efectos oculares (miosis permanente, alteraciones de la agudeza y del campo visual y el espasmo de la acomodación) hacen que sean mal tolerados = 2ª línea. Laserterapia: ¡ ¡ ¡ n ↓ secreción de H. acuoso a nivel del cuerpo ciliar. Efectos adversos: escozor ocular y sabor amargo. Pacientes con GPAA que no pueden los dos anteriores y en tto combinado. GPAA: terapia complementaria a la farmacológica. GAC: laser iridotomía + medicación suplementaria Para ↓ rápidamente la PIO. Tratamiento quirúrgico: Trabeculectomía en caso de que la efectuada mediante láser no fuera eficaz

BIBLIOGRAFÍA n n n Manual de Oftalmología del Wills Eye Institute. Ehlers JP, Shah CP. 5º Ed. Guía NICE: Glaucoma. Diagnosis and management of chronic open angle glaucoma and ocular hypertension. 2009. Guía clínica Fisterra.