Glandula Paratiroides Glandula Paratiroides Anatomia 4 pequeas glandulas

Glandula Paratiroides

Glandula Paratiroides Anatomia 4 pequeñas glandulas Peso total: 100 mg tamaño 5 x 5 x 3 mm. Microscopicamente Posee 2 tipos de celulas: C. Principales. - secretan hormona paratiroidea C. Oxifilas. - Aparecen luego de la pubertad, no contienen glucogeno, ni tienen funcion secretora.

Fisiologia Hormona Paratiroidea (PTH). - Regulador principal de Ca++ en el liquido extracelular. Mantiene los niveles de calcemia, extrayendo Ca++ del hueso, aumentando su absorcion GI y disminuyendo la reabsorcion tubular de fosfatos. La PTH se libera cuando la calcemia y se inhibe cuando suceda lo contrario. La PTH la reabsorcion de fosfatos en el tubulo distal, la fosforemia y la fosfaturia.

Fisiologia Absorcion del Ca++ Se da principalmente en duodeno e intestino delgado superior. Los requerimeintos diarios oscilan alrededor 1 gr. La PTH junto a la vit. D la absorcion GI. Eliminacion del Ca++ 15% se elimina por la orina, el resto por materia fecal.

Accion de la PTH Funcion principal. - proteger frente a la hipocalcemia: Liberar Ca++ del hueso Conservacion del calcio en el riñon Aumento de la absorcion de Ca++ en el intestino de forma indirecta (por la vit. D) Reduccion del Fosfato plasmatico.

HIPERPARATIROIDISMO

Existen 2 tipos de Hiperparatiroidismo: Primario. - lesion en la misma gladula, puede ser por: Adenoma o Carcinoma hiperfuncionante de paratiroides. Hiperplasia de la Paratiroides. Secrecion y produccion de PTH por anarquia en la formacion hormonal. Secundario. - en la produccion de PTH debido a una hipocalcemia. Ej. Insuf. renal

Manifestaciones clinicas Atribuidos a la Hipercalcemia, hipercalciuria, efecto de la PTH sobre el hueso y articulaciones. v Sintomas-signos (SS) por la Hipercalcemia: Sistema SS SNC Letargia, mareos, depresion, estupor, coma Neuromuscular Fatiga, debilidad, miopatia proximal, hipotonia Cardiovascular HTA, bradicardia, intervalo QT largo Reumatologico Dolor articular, tendinitis, calcificada Renal Poliurea, nefropatia por calculos (de oxalato o fosfato de calcio) GI Nausea, vomito, estrenimiento, tendencia a ulcera peptica o pancreatitis.

Manifestaciones clinicas v SS relacionados con hipercalciuria Tendencia a calculos renales (10%) v SS relacionados con el efecto de PTh sobre hueso y articulaciones. Dolor oseo por osteitis fibrosa quistica, quistes oseos, epulis, tumor pardo (osteoclastico) de la mandibula, artralgias, aumento de la incidencia de gota y pseudogota.

HIPOPARATIROIDISMO

Ø Existen 3 tipos: § Provocado por cirugia. - forma + fte. Ocurre en la tiroidectomia o paratiroidectomia accidental. § Funcional. - En pacientes con hipomagnesemia grave y prolongada § Idiopatico. - En forma espontanea, de forma genetica si se presenta en etapa temprana de la vida y es de caracter autosomico recesivo.

Existe una secrecion insuficiente de PTH Manifiesta sintomas de hiperactividad neuromuscular Desde el punto de vista bioquimico: Hipocalcemia Hiperfosfatemia o ausencia de PTH Si hay hipocalcemia < 7 mg% existe tetania latente (provocada x el medico) Si hay hipocalcemia< 5 mg% existe “tetania

Manifestaciones clinicas Dependen de la severidad de la Hipocalcemia Sintomas y signos pre tetanicos: Sensacion de hormigueos alrededor de labios, manos, pies (parestesias) Disminucion del tacto Dificultad en los movimientos Espasmo carpopedal y estribor laringeo denotan riesgo importante Puede haber convulsiones generalizadas

Manifestaciones clinicas Debidos a la Hipocalcemia: Aumento de la irritabilidad neuromuscular: Parestesias, Tetania, signos de Chvostek y Trousseau + Convulsiones de gran mal Cataratas lenticulares, de la vision Calcificaciones de ganglios basales Papiledema y de la presion intracraneal Malabsorcion intestinal Cambios troficos en piel, uñas y dientes en desarrollo Prolongacion del intervalo QT

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