Gilles Bourbonnais Universit Laval Le systme circulatoire 1

Gilles Bourbonnais Université Laval Le système circulatoire

1. Organisation générale Système circulatoire: 1. Système cardio-vasculaire 2. Système lymphatique Système circulatoire relié à: • Respiration • Nutrition • Excrétion • Immunité • Endocrinien • Thermorégulation

Cœur divisé en deux côtés : O 2 Artères pulmonaires CO 2 Poumons Veines pulmonaires Cœur gauche Cœur droit Veines caves Veines Organes Aorte Artères : cœur organes Veines : organes coeur artères artérioles capillaires veinules veines

2. Le coeur Cœur séparé par une cloison Chaque côté divisé en une oreillette et un ventricule. Cœur droit Cœur gauche

O 2 O. droite V. droit CO 2 POUMONS O. gauche V. gauche TISSUS Circulation pulmonaire Circulation systémique

La révolution cardiaque Contraction = systole Repos = diastole À chaque cycle cardiaque: Systole auriculaire (les deux oreillettes se contractent) Systole ventriculaire (les deux ventricules se contractent) Diastole générale

Oreillettes minces Ventricules épais Ventricule gauche plus épais que le droit.

Tronc pulmonaire Aorte Veine cave supérieure Artère pulmonaire Veines pulmonaires Veine cave inférieure

Oreillette gauche Oreillette droite Ventricule gauche Ventricule droit

Les enveloppes du coeur Endocarde Péricarde viscéral Péricarde pariétal Cavité péricardique

Péricarde

Valvules cardiaques Sang passe des oreillettes aux ventricules, mais pas l’inverse Sang passe des ventricules aux artères, mais pas l’inverse Valvules auriculoventriculaires Valvules sigmoïdes (aortique et pulmonaire) Oreillettes Ventricules Artères

Systole auriculaire Systole ventriculaire Valvules A. V. ouvertes Valvules A. V. fermées Valvules aortique et pulm. ouvertes Comment sont les valvules à la diastole générale?

Bruits du coeur 1 er bruit (POUM) Fermeture des valvules auriculoventriculaires à la systole ventriculaire 2 e bruit (T ) Fermeture des valvules sigmoïdes à la fin de la systole ventriculaire

Valvules auriculo-ventriculaires Droite = tricuspide Gauche = bicuspide ou mitrale

Valvules sigmoïdes Valvule aortique Valvule pulmonaire

Mauvaise ouverture ou fermeture des valvules ==> turbulences ==> son sifflant (chuintant) = souffle au coeur

Valvules artificielles On peut aussi utiliser des valvules de porc

La révolution cardiaque Systole auriculaire (~ 0, 1 s) Systole ventriculaire (~ 0, 3 s) Diastole générale (~ 0, 4 s) Le cercle intérieur représente les ventricules et le cercle extérieur, les oreillettes

Les ventricules s ’emplissent: • Pendant la diastole des oreillettes et des ventricules (70%) • Pendant la systole auriculaire (30%)

Régulation du battement Cellules musculaires cardiaques reliées les unes aux autres en réseaux.

Cellules musculaires cardiaques: • Sont normalement polarisées (extérieur de la membrane est positif par rapport à l ’intérieur négatif). • Se dépolarisent spontanément à un certain rythme sans intervention du système nerveux. • La dépolarisation de la membrane provoque la contraction de la cellule. • La dépolarisation d ’une cellule se transmet aux autres cellules auxquelles elle est reliées.

Cœur formé de deux réseaux isolés de cellules : • Oreillettes • Ventricules La dépolarisation d’une cellule d’un réseau se transmet à toutes les autres cellules du réseau.

Le cœur contient deux types de cellules musculaires: > Cellules musculaires à contractions lentes • Constituent la plupart des cellules cardiaques. • Se contractent spontanément, sans intervention extérieure à un rythme lent. > Cellules musculaires stimulantes (cardionectrices) • Se dépolarisent spontanément à un rythme rapide (mais ne se contractent presque pas) • Sont liées les unes aux autres et forment des amas ou des réseaux semblables à des nerfs

Nœud sinusal • Dans l ’oreillette droite • Les cellules du nœud sinusal possèdent le rythme de dépolarisation le plus rapide : ~ 100 à la minute Rythme des autres cellules est plus lent

La révolution cardiaque • Les cellules du nœud sinusal se dépolarisent • La dépolarisation se transmet aux cellules musculaires des oreillettes • Les oreillettes se contractent

• La dépolarisation atteint le nœud auriculoventriculaire • La dépolarisation se transmet au faisceau de His et aux fibres de Purkinje • La dépolarisation se transmet à l ’ensemble des cellules musculaires des ventricules • Les ventricules se contractent

Dépolarisation du nœud sinusal se transmet aux cellules des oreillettes Les oreillettes se dépolarisent ==> systole auriculaire La dépolarisation se transmet aux ventricules par le faisceau de His et les fibres de Purkinje Les cellules des ventricules se dépolarisent ==> systole ventriculaire

On a donc: Systole auriculaire Systole ventriculaire Diastole générale Rythme imposé par le nœud sinusal • Devrait être de 100 / min • En fait, c ’est plus lent. Le nœud sinusal est sous l ’influence de fibres nerveuses qui le ralentissent.

La circulation coronaire Coronaire gauche Coronaire droite

Insuffisance coronarienne = baisse du débit sanguin dans le système artériel coronaire Le plus souvent due à l'athérosclérose

Athérosclérose Lésion de l’endothélium d ’une artère ==> formation d ’une plaque d’athérome dans la paroi de l ’artère. = renflement de la paroi formé d’une prolifération de cellules et de dépôts graisseux (cholestérol).

Effort cardiaque ==> manque d ’oxygène dans la zone au-delà du rétrécissement ==> douleur à la poitrine = angine de poitrine Athérosclérose s’accompagne souvent d’artériosclérose = durcissement des artères ce qui empire la situation

Risque élevé de formation de thrombus aux endroits rétrécis. Manque d ’oxygène ==> mort des cellules cardiaques = infarctus du myocarde Peut entraîner l ’arrêt cardiaque

Facteurs de risque de l ’athérosclérose et de l ’infarctus du myocarde : • Hérédité • Taux de cholestérol élevé (relié à une consommation importante de gras saturé) • Hypertension = tension supérieure à 140 / 90 • Obésité • Sédentarité • Tabagisme • Alcool • Diabète

Solutions possibles 1. Angioplastie coronarienne

On peut aussi mettre en place un stent

1. Angioplastie coronarienne 2. Pontage coronarien Greffe d ’un vaisseau sanguin du patient entre l ’aorte et l ’artère coronaire obstruée au-delà de l ’obstruction. On peut utiliser: • Veine saphène de la jambe • Artère mammaire interne

Dépistage des artères obstruées par angiographie = radiographie des vaisseaux sanguins. Coronarographie

Électrocardiogramme = enregistrement de l ’activité électrique du cœur Électrodes placées: • Sur les bras et les jambes • Sur la poitrines Électrodes actives = dérivations Ex. Dérivation I = Bras gauche et bras droit Dérivation II = Bras droit et jambe gauche Dérivation III = Bras gauche et jambe gauche

Dérivations I, II et III Dérivations a. VR, a. VL et a. VF

Dérivations V 1 à V 6

Tracé obtenu change selon la dérivation utilisée. Dérivation II Onde P = Dépolarisation des oreillettes Onde QRS = Dépolarisation des ventricules Onde T = Repolarisation des ventricules

P QRS

Normal Infarctus aigu de la paroi antérieure du myocarde Infarctus apical aigu de la paroi postérieure du myocarde

Anomalie dans le système de conduction peut entraîner des anomalies dans le déroulement de la révolution cardiaque. Peut nécessiter la mise en place d’un pacemaker

Fibrillation cardiaque = perte totale de la coordination des contractions Défibrillation suite à une fibrillation ventriculaire Fibrillation auriculaire

3. Vaisseaux sanguins et lymphatiques Vaisseaux sanguins formés de 3 couches de tissus = tuniques Forme la tunique interne

Artères : Parois épaisses, musclées et élastiques Contraction des muscles entourant l'artère = vasoconstriction Relâchement des muscles entourant l'artère = vasodilatation

La tunique externe et la tunique moyenne disparaissent dans les plus petits vaisseaux sanguins Artériole : Capillaire :

Cellules de l ’endothélium Capillaires Globule rouge dans le capillaire

Microscopie intravitale Inflammation vasculaire: rolling des globules blancs et des plaquettes (activation → adhésion)

Microcirculation et irrigation Artères Artérioles Capillaires Veinules Veines Capillaires organisés en lits capillaires Lit capillaire

Artères Artérioles Capillaires Veinules Veines Angiogénèse Lit capillaire Angiogénèse tumorale

Le retour veineux Pression sanguine dans les capillaires ==> pression dans les veines Dans les veines basses, le sang n ’a pas assez de pression pour vaincre la gravité. La pression dans les veines basses est due à la gravité.

Le sang parvient à remonter au cœur par: 1. Valvules des veines et mouvements musculaires

Le sang parvient à remonter au cœur par: 1. Valvules des veines et mouvements musculaires 2. Mouvements respiratoires : Inspiration Dépression dans la cavité thoracique et surpression dans la cavité abdominale Sang « aspiré » vers la cage thoracique.

Mauvaise fermeture des valvules des veines peut entraîner une accumulation de sang dans les veines. Ce qui cause une dilatation excessive des veines. = VARICES Peut être causé par une pression élevée dans les veines qui entraîne à la longue un affaiblissement de la paroi.

Au niveau des capillaires: • Il sort plus de liquide qu’il en entre (1% ne revient pas): déficit ~ 3 L par jour • Certaines protéines sanguines peuvent sortir, mais ne peuvent pas être réabsorbées. Retour par le système lymphatique

Ganglion lymphatique Liquide des vaisseaux lymphatiques (la lymphe) se rejette dans le sang au niveau des veines sousclavières

Que provoquerait une obstruction des vaisseaux lymphatiques? Éléphantiasis: obstruction des vaisseaux lymphatiques par un ver parasite

4. Régulation de la pression sanguine Pression artérielle varie au cours de la révolution cardiaque : • Pression pendant la systole ventriculaire • Pression pendant la diastole Pression systolique Pression diastolique Qu ’est-ce que c ’est ?

Pression s ’exprime donc par deux chiffres. Valeur moyenne = 120 / 80 mm Hg = pression dans l’artère du bras Pression diminue en s ’éloignant du cœur

La pression doit demeurer stable • Hypotension = perte de pression • Hypertension = pression trop élevée Hypotension : danger de syncope; en pratique, peu dangereux Hypertension : beaucoup plus dangereux Il y a hypertension si : P systolique > 140 mm. Hg P diastolique > 90 mm. Hg

L'hypertension peut devenir chronique. Il y a alors danger de: • Éclatement de vaisseaux sanguins hémorragie L'hypertension peut causer des anévrisme vasculaires. èAugmente les risques d'hémorragie. • Insuffisance cardiaque • Insuffisance rénale

Pression sanguine dépend: 1. Volume sanguin 2. Débit cardiaque débit ==> pression 3. Débit aux organes (résistance périphérique totale)

1. Le volume sanguin 2. Le débit cardiaque 3. La résistance périphérique totale Volume sanguin Pression Volume moyen de sang chez l'humain = 5, 6 L

1. Le volume sanguin débit ==> pression 2. Le débit cardiaque débit ==> pression 3. La résistance périphérique totale = volume de sang éjecté par le ventricule gauche (ou droit) à chaque minute. = ~ 5 L / min D = F x Vs = 5, 25 L / min Fréquence cardiaque (~70) / min Volume systolique (~75 ml) Le débit cardiaque peut varier si la fréquence ou le volume systolique varient.

a) Variation de la fréquence: Système nerveux autonome Sympa Fréquence card. Débit cardiaque Para Fréquence card. Débit cardiaque Système endocrinien Variation de la fréquence

b) Variation du volume systolique: Du retour veineux au cœur : loi de Starling retour veineux volume de sang dans les oreillettes étirement des oreillettes Force de contraction Volume ventriculaire (exercice physique)

Loi de Starling régulation

1. Le volume sanguin 2. Le débit cardiaque 3. La résistance périphérique totale (RPT) Vasoconstriction résistance pression Vasodilatation résistance pression Toute augmentation de débit à un organe doit être compensée par une baisse de débit à d'autres organes et/ou une augmentation du débit cardiaque.

Vasodilatation et vasoconstriction sous le contrôle de: Système nerveux autonome influx sympa ==> Vasoconstriction ==> pression influx sympa ==> Vasodilatation Système hormonal ==> pression

Contrôle par rétroaction

Une personne ayant subi une grave hémorragie devient très pâle (peau blanche et froide) et son cœur bat très vite. Pourquoi ? Mécanismes de compensation

Lorsque la pression augmente, les barorécepteurs sont stimulés et envoient des influx au centre cardiovasculaire. Si la pression diminue, l ’activité des barorécepteurs diminue.

5. Le sang

Composition Sang = plasma (liquide) + cellules (éléments figurés) Plasma = ~ 90% eau et 10% soluté Cellules sanguines: 1. Érythrocytes (globules rouges) 2. Leucocytes (globules blancs) 3. Plaquettes sanguines Toutes les cellules sanguines sont produites dans la moelle osseuse

Érythrocytes • 4 à 6 millions par mm 3 • Pas de noyau, pas d’organites cellulaires • Taille ~ 8 m ( surface par rapport au volume) • Chaque globule contient ~ 280 millions molécules d ’hémoglobines Hb + O 2 Hb. O 2

Production des globules rouges (érythropoïèse) contrôlée par l’hormone érythropoïétine (EPO) produite par les reins. O 2 au niveau des reins Sécrétion d ’EPO par les reins Érythropoïèse dans la moelle osseuse Ex. adaptation à l ’altitude EPO prise illégalement par certains athlètes

Leucocytes (globules blancs) : 5 grands types : Granulocytes 1. Neutrophiles 2. Éosinophiles 3. Basophiles Agranulocytes 4. Lymphocytes 5. Monocytes

Leucocytes: • La plupart sont dans les tissus (ne font que transiter par le sang) • Produits dans la moelle osseuse à partir de cellules souches • Certains deviennent matures dans le thymus, la rate ou les ganglions lymphatiques • Responsables de la réponse immunitaire (inflammation, production d’anticorps, phagocytose des substances étrangères)

Plaquettes sanguines • Se forment par la fragmentation de grosses cellules de la moelle osseuse. • Pas de noyau, pas d ’organites. • 2 à 4 m • Rôle dans la coagulation sanguine

Coagulation sanguine Formation de l’activateur de la prothrombine Prothrombine Thrombine Fibrinogène Fibrine

Hémophilie = maladie héréditaire caractérisée par la difficulté du sang à coaguler Trois types: • Hémophilie de type A : déficience en facteur VIII • Hémophilie de type B : déficience en facteur IX • Hémophilie de type C : déficience en facteur XI

Vue schématique et globale de la fonction cardiovasculaire

Analyse biomécanique du système cardiovasculaire 1 Le sang - la rhéologie du sang 2 Les réseaux vasculaires 3 La pompe cardiaque

Variation de la pression sanguine Figure 14 -2 : Pressure gradient in the blood vessels

Mécanique des Fluides : les déterminants du débit sanguin • Débit: (L/min) • Vitesse du sang = débit /section vasculaire • Le débit diminue lorsque les résistances augmentent en fonction : • du diamètre vasculaire • de la viscosité du sang • de la longueur du conduit Débit en fonction du gradient de pression