GENERALIDADES DE HEPATITIS Dr Gustavo Ramrez Moreno vila

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GENERALIDADES DE HEPATITIS Dr. Gustavo Ramírez Moreno • • Ávila Arellano Hugo Uriel Cuate

GENERALIDADES DE HEPATITIS Dr. Gustavo Ramírez Moreno • • Ávila Arellano Hugo Uriel Cuate López Eder Alan Gijón Martínez Jovan Edel Kuri Ayala Zaira Isabel López Márquez Gueorgui Ordoñez Labastida Vianey Reyes Millán Eduard Javier 6. C

MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS PULMÓN

MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS PULMÓN

SÍNDROME HEPATOPULMONAR Hasta en el 30% de pacientes enfermedad hepática hipoxemia al aire ambiente

SÍNDROME HEPATOPULMONAR Hasta en el 30% de pacientes enfermedad hepática hipoxemia al aire ambiente presencia de dilataciones vasculares intrapulmonares

dilataciones vasculares intrapulmonares incremento en la síntesis o sensibilidad de los vasodilatadores y vasoconstrictores

dilataciones vasculares intrapulmonares incremento en la síntesis o sensibilidad de los vasodilatadores y vasoconstrictores de las arteriolas pulmonares falla del mecanismo vasoconstrictor normal.

Vasoconstrictores • • • Endotelina Tirosina Serotonina Prostaglandina F 2 a Angiotensina 1

Vasoconstrictores • • • Endotelina Tirosina Serotonina Prostaglandina F 2 a Angiotensina 1

Vasodilatadores • • • Óxido nítrico factor natriurético auricular péptido relacionado al gen de

Vasodilatadores • • • Óxido nítrico factor natriurético auricular péptido relacionado al gen de la calcitonina, neurocinina A péptido intestinal vasoactivo sustancia P factor activador plaquetario Glucagón Estrógenos Prostaglandinas

Manifestaciones clínicas disnea platipnea ortodeoxia dedos en palillo de tambor cianosis

Manifestaciones clínicas disnea platipnea ortodeoxia dedos en palillo de tambor cianosis

MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS CEREBRO

MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS CEREBRO

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Amplia gama de situaciones en las que se produce una alteración de

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Amplia gama de situaciones en las que se produce una alteración de la función cerebral que es consecuencia de un fallo previo en la función del hígado

Edema citotóxico Amonio y glutamina Acumulación de aguda dentro de astrocitos Aumento de la

Edema citotóxico Amonio y glutamina Acumulación de aguda dentro de astrocitos Aumento de la presión intracraneal

Edema cerebral Acumulación de amonio Aumenta su volumen Aumenta la presión intracraneal Afecta la

Edema cerebral Acumulación de amonio Aumenta su volumen Aumenta la presión intracraneal Afecta la acción de neurotransmisores y activación neuroreceptora Regulación de circulación sangre cerebral no es adecueda Astrocitos suceptibles a los cambios Glicolisis anaerobia y estrés oxidativo

intoxicación aguda por amonio activación excesiva del receptor NMDA abre el canal iónico aumenta

intoxicación aguda por amonio activación excesiva del receptor NMDA abre el canal iónico aumenta los niveles de calcio en la neurona post-sináptica calcio activa óxido nítrico sintasa neuronal óxido nítrico activa la guanilato ciclasa Forma GMPc se libera al medio extracelular degeneración y muerte neuronal

Periodos de la enfermedad Fase Prodrómica o Pre ictérica • Dura de 7 -10

Periodos de la enfermedad Fase Prodrómica o Pre ictérica • Dura de 7 -10 días • Insidiosa con sintomatología vaga • • Dolor abdominal Fiebre Cefalea Mialgias Artralgias Anorexia Nausea o vómitos Hiporexia

Fase Ictérica • De duración variable • Disminuyen la generalidad de los síntomas •

Fase Ictérica • De duración variable • Disminuyen la generalidad de los síntomas • Cabe esperar una recuperación completa de tres a cuatro meses después de esta etapa • Produce una perdida de peso moderada (2. 5 -5 kg) • Suele estar precedida de coluria • La hepatomegalia y esplenomegalia son comunes en este periodo

Fase de recuperación covalescencia • Se presenta 6 meses después de la fase ictérica

Fase de recuperación covalescencia • Se presenta 6 meses después de la fase ictérica • El tiempo de evolución suele ser menor en niños y jóvenes. • La gravedad de la alteración aumenta progresivamente con la edad

CUADRO CLINICO ETIOLOGIA I INFECCIOSAS VIRUS BACTERIAS Hepatotropicos: A, B, C, D, E, G,

CUADRO CLINICO ETIOLOGIA I INFECCIOSAS VIRUS BACTERIAS Hepatotropicos: A, B, C, D, E, G, etc. No hepatotropicos: CMV, HSV, EBV, VVZ. Estafilococo Neumococo (septicemia) II FARMACOLÓGICAS III INMUNOLÓGICAS IV METABÓLICAS V SUSTANCIAS Isoniazida Paracetamol Amiodarona Ketoconazol Fluconazol Azatropina 5 fluorouracilo Hepatitis autoinmune Dislipidemias con Alcohol hipertrigliceridemias Esteatosis hepática Cirrosis biliar primaria No existe una manifestación clínica o grupo de manifestaciones que pueda distinguir entre las diferentes etiologías de la hepatitis y en un 90 a 95% es asintomático.

CUADRO CLINICO Fase prodrómica Fase preicterica Asintomática Periodo de incubación del virus Síntomas inespecíficos

CUADRO CLINICO Fase prodrómica Fase preicterica Asintomática Periodo de incubación del virus Síntomas inespecíficos Mialgias, artralgias, ataque al estado general, anorexia, febrícula o fiebre, nauseas, vomito, disgueusia y alteraciones en el olfato (hiposmia y cacosmia). Puede ser hasta 10 semanas dependiendo al virus que se trate. Hepatitis aguda Causa viral: HAV o HEV. Curso benigno y autolimitado. Fase de covalescencia 6 – 12 semanas. Mejoría de todos los síntomas . Fase ictérica Piel, conjuntivas y mucosas. Acolia, coluria y prurito. Puede pasar inadvertida.

CUADRO CLINICO LABORATORIOS Pruebas de función hepática Hepatitis A: elevación de aminotransferasas Hepatitis E:

CUADRO CLINICO LABORATORIOS Pruebas de función hepática Hepatitis A: elevación de aminotransferasas Hepatitis E: ictericia profunda y elevación de fosfatasa alcalina Presencia de ac Ig. M. Elevación de bilirrubina directa (gucuronidacion conservada) Elevación de aminotransferasas: predomino ALT/AST. Elevación discreta de FA: representa inicio de hepatitis colestasica.

CUADRO CLINICO Drogas Autoinmune Defecto metabolico HEPATITIS CRONICA Inflamación del hígado que persiste por

CUADRO CLINICO Drogas Autoinmune Defecto metabolico HEPATITIS CRONICA Inflamación del hígado que persiste por mas de 6 meses Viral: más frecuente. HBV, HCV, HDV

CUADRO CLINICO No existe manifestación o grupo de manifestaciones que pueda distinguir la causa

CUADRO CLINICO No existe manifestación o grupo de manifestaciones que pueda distinguir la causa de la enfermedad. Elevación de aminotransferasas de 2 a 10 veces > a lo normal Histología: inflamación y necrosis asociada a diferentes grados de fibrosis. Solo es orientativa, sin embargo no existen lesiones patognomónicas en cada una de las etiologías.

CUADRO CLINICO Asintomática hasta etapas muy avanzadas. Fatiga: sintomas frecuente. Mas intensa hacia el

CUADRO CLINICO Asintomática hasta etapas muy avanzadas. Fatiga: sintomas frecuente. Mas intensa hacia el final de la semana laboral o después de periodos de avtividad intensa. Dolor o molestia en cuadrante superior derecho. Sintomática: Sintomatología independientemente de la etiología Vaga e inespecífica. Mialgias, artralgias, anorexia, nauseas.

CUADRO CLINICO Hepatitis crónica Evolución natural Manifestaciones clínicas de falla sintética del hígado, retención

CUADRO CLINICO Hepatitis crónica Evolución natural Manifestaciones clínicas de falla sintética del hígado, retención hídrica, e hipertensión portal. Exploración fisica Pueden no existir hallazgos de enfermedad hepática y ser totalmente normal. Discreta o moderada hepatomegalia que puede explicar el dolor en cuadrante superior derecho. Cirrosis hepática

CUADRO CLINICO CIRROSIS HEPATICA Eritema palmar Uñas hepáticas Hipotrofia tenar e hipotenar telangiectasias en

CUADRO CLINICO CIRROSIS HEPATICA Eritema palmar Uñas hepáticas Hipotrofia tenar e hipotenar telangiectasias en el territorio de VCS hipotrofia muscular a diferentes niveles hemorragias prolongación en los tiempos de coagulación.

Hallazgos generales de laboratorio Piedra angular ALT/AST 2 a 20 veces > a lo

Hallazgos generales de laboratorio Piedra angular ALT/AST 2 a 20 veces > a lo normal No son patognomónicos de ninguna etiología El conjunto de la anamnesis, otros datos clinicos y de laboratorio orientan hacia uno u otro diagnostico. ALT/AST= viral AST/ALT= autoinmune. Fosfatasa alcalina Gammaglutamil transpeptidasa Permanecen en limites normales. Elevados cuando la hepatopatía esta muy avanzada o cuando presenta colestasis.

Transaminasas

Transaminasas

Ø Pruebas de lesión hepática o citólisis Transaminasas Enzimas del metabolismo Catalizan la transferencia

Ø Pruebas de lesión hepática o citólisis Transaminasas Enzimas del metabolismo Catalizan la transferencia de grupos amino del ácido aspártico o alanina al ácido acetoglutárico Ácido Oxalacético Ácido Pirúvico

VALORES NORMALES 40 U/l AST ALT Aspartato aminotransferasa (AST) Alanino aminotransferasa (ALT) Transaminasa glutámicooxalacética

VALORES NORMALES 40 U/l AST ALT Aspartato aminotransferasa (AST) Alanino aminotransferasa (ALT) Transaminasa glutámicooxalacética (GOT) Transaminasa Glutámicopirúvica 48 Horas 18 Horas

ALT AST Más específica de daño hepático Citosol del hepatocito Menos específica Corazón, Músculo

ALT AST Más específica de daño hepático Citosol del hepatocito Menos específica Corazón, Músculo esquelético, Riñones, Cerebro, Páncreas, Pulmón, Eritrocitos y Leucocitos

Una elevación de transaminasas inferior al doble del límite del rango normal debe ser

Una elevación de transaminasas inferior al doble del límite del rango normal debe ser Confirmada antes de realizar estudios complementarios al existir factores como: Factores modificadores de actividad de transaminasas sin existir daño hepático 1. Raza/ Sexo 2. Anemias Hemolíticas 3. Daño Muscular 1. Serología Vírica VIRUS HEPATOTROPOS MAYORES VIRUS HEPATOTROPOS MENORES VHA CMV VHB EBV VHC HERPES VHD ADENOVIRUS VHE PARAMYXOVIRUS VHG PARVOVIRUS

El coeficiente AST/ALT nos orientará sobre una patología determinada según el siguiente esquema: AST/ALT:

El coeficiente AST/ALT nos orientará sobre una patología determinada según el siguiente esquema: AST/ALT: < 1: Hepatitis Vírica AST/ALT: >2: Cirrosis (cualquier etiología) AST/ALT: >4: Fallo Hepático Agudo

Marcadores víricos negativos Fármacos, diabetes, hipertiroidismo, enfermedad inflamatoria intestinal, mala absorción No si Sospechar:

Marcadores víricos negativos Fármacos, diabetes, hipertiroidismo, enfermedad inflamatoria intestinal, mala absorción No si Sospechar: • Hepatitis autoinmune • Cáncer Tratamiento Biopsia hepática

Elevación aguda de transaminasas y fiebre Colangitis Serología anti-VHA, anti. VHB, anti-VHC Abscesos hepáticos

Elevación aguda de transaminasas y fiebre Colangitis Serología anti-VHA, anti. VHB, anti-VHC Abscesos hepáticos + Fármacos tóxicos - Serología CMV, VEB, auto anticuerpos + - Especifico Biopsia hepática

Ø HIPERTRANSAMINASEMIA AGUDA Transaminasas • Necrosis hepática aguda elevadas > 10 • Hepatitis aguda

Ø HIPERTRANSAMINASEMIA AGUDA Transaminasas • Necrosis hepática aguda elevadas > 10 • Hepatitis aguda veces su valor normal durante 3 -6 meses ALT superior a 1000 U/L • Hepatitis aguda viral (A, B, C) • Hepatitis por fármacos tóxicos • Hepatitis isquémica

ØHIPERTRANSAMINASEMIA AGUDA Valores inferiores a 1000 U/L • Colangitis • Hepatitis autoimune • Hepatitis

ØHIPERTRANSAMINASEMIA AGUDA Valores inferiores a 1000 U/L • Colangitis • Hepatitis autoimune • Hepatitis pos CMV, VEB, VHS

Ø HIPERTRANSAMINASEMIA PROLONGADA • Duración superior a 6 meses Esteatosis hepática Hepatitis autoinmune Hepatitis

Ø HIPERTRANSAMINASEMIA PROLONGADA • Duración superior a 6 meses Esteatosis hepática Hepatitis autoinmune Hepatitis crónica B Enfermedades musculares Hipertiroidismo

GRACIAS!. . .

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GRACIAS !!!

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