GASTRITI Equipo 2 S SISTEMA DE SYDNEY 1994

GASTRITI Equipo ; 2 S

SISTEMA DE SYDNEY (1994) CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA MORFOLÓGICO VARIANTES CUANTIFICABLES INFLAMACIÓN ACTIVIDAD ATROFIA METAPLASMA DENSIDAD DE HELICOBACTER PYLORI A) ETIOLOGÍA AGENTES INFECCIOSOS VIRALES (CITOMEGALOVIRUS, HERPES) HONGOS (CANDIDA, HISTOPLASMA) BATERÍAS (HP) PARÁSITOS (ESTRONGILOIDES, CRIPTOSPORIDIOSIS ) CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA ; QUÍMICO TIPO 1 ; EDEMA GENERALIZADO DE LA MUCOSAS UREA, ALCOHOL , TABAQUISMO, FAMACOS ESTRECHEZ DE ANTRO+ APARICIÓN ATERCIOPELADA SIN EROSIONES DE LA MUCOSA. (AINES) Uso intenso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos; PLIEGUES (AINE) en AUTOINMUNE TIPO 2 O HEMORRÁGICO particular la aspirina REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD ENGROSADOS +DISMINUCIÓN DE • Consumo excesivo de alcohol DISTENSIBILIDAD + PUNTOS DE HEMORRAGIA B) CRONOLOGICO +EROSIONES • Tabaquismo intenso AGUDO TIPO 3 ULCERADO; EROSIONES EXTENSAS CRÓNICO • Tratamiento con fármacos antineoplásicos ULCERADAS ACOMPAÑADAS CON HEMORRAGIA C) TOPOGRAFICO • Uremia GASTRITIS • EN ANTRO sistémicas bacterianas o víricas Infecciones GASTRITIS • DEL CUERPO Estrés intenso PANGASTRITIS Agentes lesivos de la mucosas gastritis aguda; * • Isquemia y shock • Traumatismo mecánico (ej. Intubación nasogástrica • Gastrectomía distal.

FISIOPATOLOGÍA Daño restringido a la mucosa superficial ; curación en horas o días Daño extendido en la submucosas ; semanas para la curación completa *Secreción aumentada de acido *Producción disminuida del tapón de bicarbonato *Disminución del flujo sanguíneo *daño directo del epitelio *disminución de síntesis de prostaglandinas DAÑO LEVE Lamina propia; edema moderado Epitelio superficial permanece intacto. Inflamación transitoria DAÑO SEVERO ; Gastritis hemorrágica erosiva aguda es acompañada con ; Hemorragia en mucosas Erosión de mucosa Abundante infiltrado inflamatorio agudo Gastritis crónica activa Cáncer gástrico

gastritis aguda Gastritis aguda erosiva y hemorrágica Gastritis aguda neutrófila Secundaria a infección de Helicobacter pylori Reacción difusa a irritantes o daño químico Fase aguda ; infección primaria con inicio Lesiones superficiales de mucosas gástrica MANIFESTACIONES CLINICAS ; repentino de síntomas e hipoclorhidria menores de 5 mm DEPENDE DE de LAdiámetro GRAVEDAD DE LOS CAMBIOS ANATÓMICOS; Biopsia ; Lesión producidas por ; ASINTOMÁTICA *cambios degenerativos en la superficie • Hipoxia SINTOMÁTICA del epitelio (CUERPO Y ANTRO • Lesiones directa de fármacos y otros *DOLOR EPIGÁSTRICO GRASTRICO) agentes lesivos (AINES , ETANOL) NAUSEAS , VOMITO VARIABLE *disminución de moco • Reducción • del flujo sanguíneo MASIVA (estrés (gastritis una de la causas principales ) HEMATEMESIS *exfoliación celular y cambios , traumatismo, quemaduras, agentes físicos • MELENA regenerativos ) • *PERDIDA DE SANGRE POTENCIALMENTE FATAL * infiltración de cel. polimorfonucleares

Histología ; presencia de neutrofilos por encima de la membrana basal (dentro del espacio epitelial ) es anormal y significa inflamación activa. Lamina propia; edema moderado Erosiones ; perdida de epitelio superficial Afectación superficial; erosión puntiformes (perdida de epitelio superficial Hemorragia ; genera un punteado de manchas oscuras en mucosas hiperemia

Erradicar o suspender el agente agresor Fármacos con efecto antiácido Geles antiácidos Hidróxido de aluminio y magnesio, magaldrato, amalgato, aloglutamol, hidrotalcita, carbonato de calcio Sucralfato Prostaglandina semisintética Misoprostol Compuestos de bismuto Subsalicilato, subcitrato de bismuto H 2 antagonistas Ranitidina 150 mg, cimetidina 400 mg , famotidina 20 mg , nizatidina 150 mg Inhibidores bomba de protones Omeprazol 20 mg , esomeprazol 40 mg , pantoprazol 40 mg , lansoprazol 30 mg

ERAPÉUTICA DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI Tratamiento triple X 14 días • Inhibidor de la bomba de protones +claritromicina (500 mg) +(metronidazol(500 mg) o (amoxicilina 1 g) • El metronidazol y la amoxicilina puede sustituirse por 500 mg de tetraciclina Terapéutica cuádruple X 14 dias • Inhibidores de la bomba de protones dos veces al día +metronidazol (500 mg 3 veces al día) +( subsalicilato de bismuto 225 mg 4 veces al día + tetraciclina 500 mg 4 veces al día ) • 2ª opción; Antagonistas receptores de H 2 +(subsalicilato de bismuto 250 mg+metronidazol 250 mg +tetraciclina 500 mg 4 veces al día.

GASTRITIS CRÒNICA

DEFINICION INFLAMACIÒN GASTRICA DE LARGA EVOLUCIÒN CARACTERIZADA POR INFILTRADO PLASMOCITARIO Y LINFOCITICO QUE SE EXTIENDE A LA LÀMINA PROPIA SIN CÈLULAS EPITELIALES ATIPICAS.

GASTRITIS TIPO A “Atrófica” TIPO B: “No Atrófica” Desaparecen glándulas gástricas H. Pylori

H. Pylori GENERALIDADES Asintomáticos 80 – 90% Síntomas típicos en relación a Enfermedad Ulcerosa 1994 Clasificación Carcinógeno I Tinción Giemsa, Argèntica, H&E Localización mucosa gástrica, epitelio y fositas gástricas Rara afección a Glándulas gástricas

H. Pylori FISIOPATOLOGÌA 1. H. pylori penetra capa mucosa adhesión. 2. Produce amoníaco a partir de la urea, neutraliza ácido gástrico. 3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección. 4. Úlcera gástrica Destruye inflamación muerte células mucosas.

H. Pylori HISTOLOGIA Inflamación superficial crónica I. Leucocitos, ce plasmáticas, Macrófagos, Eosinofilos, Neutrofilos * Folìculos linfoides con centro germinal de células mono nucleadas pálidas

• G. Antro Secreción Abundante • Úlceras duodenales ácido Secreción Escasa ácido • G. Cuerpo • Úlceras gástricas • Induce MALT “Linfoma malgino”

GASTRITIS ATRÒFICA MULTIFOCAL O METAPLÀSICA

Asintomática Sintomática en complicación Déficit Vit. B 12 AUTOINMUNITARIO CA Gástrico AMBIENTAL

Gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria Trastorno autosómico dominante Ac contra células parietales y factor intrínseco Deficiencia de vitamina B 12 y anemia perniciosa Hipoclorhidria

Este tipo de gastritis se relaciona con tumores carcinoides por hiperplasia de celulas enterocromafines El riesgo de carcinoma aumenta de 3 a 18 veces en caso de anemia perniciosa Puede cursar con enfermedades autoinmunitarias como: Tiroiditis de Hashimoto Diabetes insulinodependiente Enfermedad de Addison Vitiligo

Endoscopia Atrofia de la mucosa en el fondo y cuerpo Mucosa del antro es normal Nódulos hiperplasicos Pliegues poco notables Vasos de la submucosa se observan con claridad bajo la mucosa Imágenes de pseudopolipos

Gastritis atrófica metaplásica ambiental Japón, China y América del Sur Proliferación bacteriana en el estomago Se relaciona con: • • H. Pylori Tabaquismo Exposición al polvo del carbón Consumo de sal, nitratos o nitritos

Secreción de acido gástrico baja o normal No se relaciona con anemia perniciosa Se relacionan con: • Pólipos hiperplásicos • Úlcera gástrica • Tumores carcinoides Afecta el antro gástrico: inflamación, atrofia y metaplasia Dx: 20% de atrofia o metaplásia en el antro

Metaplasia Intestinal Gastritis Atrófica Metaplasica Autoimmune GAM A 2 tipos de metaplasia : GAME 1. - Suedo-metaplasia Pilórica Sustitución de Células parietales y principales POR: Células secretoras de moco y endocrinos (gastrina) (Son semejantes a las de la mucosa antral pre-pilórica) Gastritis Atrófica Metaplasica Ambiental

2. - Metaplasia Intestinal Sustitución de Epitelio superficial, foveolar y glandular POR: Epitelio intestinal (células caliciformes)

Metaplasia Hay 3 tipos II y III: Sustitución Incompleta I (predomino) Sustitución Completa II Secretan sialomucinas acidas III Secretan sulfomucina Acida Las Incompletas (sobre todo el III) tienen > riesgo de adenocarcinoma gástrica

• CATEGORÍA 1 Negativo para neoplasia /displasia • CATEGORÍA 2 Indefinido para neoplasia /displasia • CATEGORÍA 3 Neoplasia no invasiva de bajo grado (displasia /adenoma de bajo grado) • CATEGORÍA 4 Neoplasia no invasiva de alto grado: *4. 1: Displasia /adenoma de alto grado *4. 2: Carcinoma no invasivo (in situ o intraepitelial) *4. 3: Sospechoso de carcinoma Invasivo • CATEGORÍA 5 Carcinoma invasivo *5. 1: Carcinoma intramucoso (lamina propia y/o m. mucosae) *5. 2: Carcinoma en submucosa o más profundamente. Clasificación Viena Divide en grado bajo, alto y carcinoma invasivo Epitelio Membrana Basal Lamina propia M. Mucosae Mucosa Submucosa M. propia circular Plexo mioentérico Muscular is Propia M. propia longitudinal Mesotelio Seros a

Px c/ riesgo: hay de realizar más biopsias Grados máximos de atrofia y metaplasia intestinal en Incisura Angular Practicando endoscopia – es útil la cromo-endoscopia y amplificación con azul de metileno p/Dx metaplasia intestinal y displasia

Detección: 5 biopsias p/detectar gastritis atrófica: • 2 de Antro a 2 -3 cm del Píloro (Parte distal de curvatura menor y mayor) • 2 del cuerpo a 8 cm de Cardias (Curvatura menor y mayor) • 1 Incisura Angular

Seguimiento: Px de Alto Riesgo • Historia Familiar o Migración a lugar endémico Debe hacer endoscopia con biopsias múltiples Encontrando metaplasia intestinal = Practicar endoscopia cada 1 – 3 años (En especial, tipo III) según las recomendaciones de Sydney

Gastritis reactiva o química Causa principal • AINE’s • En menor medida, suplementos de hierro y K+ Px que toman AINE’s durante semanas • Fenómeno de adaptación • A veces dura poco Px refieren síntomas dispépticos • Acidez, eructos, distensión gaseosa, flatulencia, plenitud

Mucosa gástrica Infiltración Puede haber • Muestra poca inflamación • Eosinófilos y en menor cantidad neutrófilos • Hipoplasia faveolar, edema, aumento fibras musc. liso de lámina propia, dilatación y congestión vascular

Gastritis biliar se incluye en reactiva Caracteriza por reflujo biliar hacia estomago Dx a menudo en Px de píloro-plastia o resección gástrica parcial Porque acidos biliares y lisoecitina inducen lesión en mucosa gástrica, que intensifica por enzimas pancreáticas Sx típicos: • Dolor epigástrico • Náusea • Vómito biliar

Las manifestaciones de infiltrados inflamatorias son mínimas Pueden mostrar regresión con Tx Foveolas alargadas, tortuosas c/aspecto de tirabuzón (m/m sacacorchos) Reflujo duodenogástrico por si solo 2º a tabaquismo = relacionado con metaplasia intestinal Más notables=Alteraciones epiteliales (especialmente estroma)

GASTRITIS INFECCIOSA

GASTRITIS BACTERIANA • • - La más comun es la causada por H. pylori Factores predisponentes: Gastritis atrófica SIDA

GASTRTIS BACTERIANA • Gastritis flegmonosa: Manifestaciones clínicas Datos histológicos • Dolor epigástrico agudo e intenso • Hematemesis, fiebre, peritonitis y ascitis purulenta. • Inflamación difusa y supurativa • Engrosamiento de mucosa pared gástrica.

GASTRTIS BACTERIANA • Gastritis flegmonosa: - Agentes causales: estreptococos, E. coli, estafilococos, Haemophilus y Clostridium perfringens. - Diagnóstico: laparotomía - Tratamiento: antibiótico y resección gástrica.

GASTRTIS BACTERIANA • Gastritis por tuberculosis: - Ulceras en antro y píloro. - Tuberculosis diseminada: granulomas con necrosis e histiocitos. - Dx: cultivo de biopsia gástrica.

GASTRTIS BACTERIANA • Gastritis por sífilis: - Erosiones y engrosamiento de pliegues gástricos. - Dx: biopsia gástrica y pruebas serológicas.

GASTRITIS VIRAL • Gastritis por citomegalovirus. - Factores de riesgo: SIDA, postrasplantados. • Dolor agudo Manifestaciones • Náuseas y vómito. clínicas Datos histológicos • Ulceras en estómago. • Nódulos no ulcerosos del cuerpo y fondo gástricos.

GASTRITIS VIRAL • Gastritis por citomegalovirus: - Niños: enfermedad de Ménétrier: pliegues engrosados con enteropatía perdedora de proteínas. - Dx: ü Biopsia: células glandulares, macrófagos y células endoteliales con núcleos grandes con inclusiones intranucleares ü Cultivos virales ü Hibridación de ácidos nucleicos

GASTRITIS VIRAL • Gastritis por herpesvirus: - Poco común. - Herpes simple diseminado. - Ulceración y gastroparesia.

GASTRITIS MICÓTICA • Pacientes inmunocomprometidos con SIDA o infecciones diseminadas. • Histoplasma capsulatum: ulceración y engrosamiento de pliegues gástricos, macrófagos cargados de microorganismos. • Phycomycetes: mucormicosis • Candida sp. , Cryptococcus sp. , Aspergillus sp.

GASTRITIS MICÓTICA • Dx: - Frotis de exudados - Endoscopia: lesión ulcerosa con bordes negros e indurados, los vasos de la base están trombosados y contienen hifas anchas sin tabiques. - Biopsias de los bordes de la úlcera para detectar micelio. • Tx: gastrectomía parcial.

INFECCIONES PARASITARIAS Mas frecuentes CRYPTOSPORIDIOSIS Criptosporidosis Ascariosis Anisaquiois Estringiloidosis Uncinariosis • Estado infectante Ooquiste • 4 esporozoos por quiste PH, temperatura, Acido acetilsalicílico INFECTANTES GASTRICOS C. muris, c. andersoni, c. serpentis Características: Dosis infectiva de 1 a 10 • Especificidad del hospedero • Capacidad de autoinfección endógena • Localización intracelular y extra citoplasmática • Resistencia antiparasitarios

FISIOPATOLOGIA • Adhesión e invasión • Capacidad de inhibición de apoptosis SINTOMAS • Nausea, vomito, dolor abdominal Adhesión al enterocito vacuola parasitóloga se sitúa en red de actina y derivados aumento de la permeabilidad a iones y agua por receptor Na/glucosa y acuaporinas En estomago encontramos Eritema, Inflamación, Estrechamiento del antro gástrico Dx : • Corpoparasitoscopico • Microscopia optica con Ziehl. Neelsen o Kinyoun modificadas • ELISA

ANISAQUIOSIS ENFERMEDAD DEL GUSANO DEL ARENQUE, BACALAO O FOCA Océanos y mares Japón y Asia Oriental Invade mucosa gástrica q Dolor q Nausea q Vomito Tx: Qx / Extracción Endoscópica Prevención: • Evisceración inmediata • Congelación a 20 °C mínimo 24 h • Salazones • Ahumados • Evitar consumo de pescado Histología: Infiltrado EO, crudo necrosis y CGM Merluza

GASTRITIS EOSINOFILICA • ANTESCEDENTES Alergia, asma e intolerancia a alimentos 70% EO periférica EO gástrica Dolor abdominal Dx Parasitosis Síntomas • Retraso en vaciamiento gástrico • Saciedad temprana • Nauseas • Vomito Afectación principal del ANTRO TX: Corticosteroides / Qx

GASTRITIS LINFOCITICA • Infiltrado linfocitos T 25 -40 linfocitos por 100 células epiteliales Puede estar presente junto con esprue celiaco y colitis linfocítica Gastritis linfocíticas hipertrófica Gastritis Varioliforme

Gastritis granulomatosa Asintomática Antro gástrico, puede producir obstrucción por el engrosamiento y la presencia de granulomas caseosos en sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis, enfermedad de Crohn, reacción a Nódulos Úlceras materiales extraños Pliegues engrosados Obstrucción

Gastritis colagenosa Bandas densas de colágena debajo de la superficie del epitelio de la mucosa gástrica colitis colagenosa

Gastropatías hipertróficas ↑ número de células mucosas del epitelio Agrandamiento de los pliegues mucosos del cuerpo y el fondo gástricos

Enfermedad de Ménetrier Pliegues grandes (cuerpo, fondo) Hipoalbuminemia Hiperplasia foveolar Atrofia o anormalidad de glándulas oxínticas Hiperplasia epitelial de cel mucosas de superf ↑ espesor de la mucosa Varones, 50 años Dolor epigástrico Pérdida de peso Náusea, vómito Hemorragia GI Anemia 2° Diarrea Edema Sepsis Tromboembolias

Síndrome de Zollinger-Ellison Proliferación de células parietales con número normal de células mucosas Gastropatía hiperplásica mixta ↑ cel mucosas y oxínticas

Gastropatía por hipertensión portal Patrón en mosaico o piel de víbora de la mucosa (fondo, cuerpo) Anormalidades en vasculatura submucosa profunda dilatación, irregularidad, tortuosidad Descompresión portal B-bloqueadores Tx