GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER ACUT MYOCARDIAL INFARCTION AMI DECOMPENSATIO

GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) • DECOMPENSATIO CORDIS •

ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI)/ INFARK MYOKARD AKUT (IMA) • DEFINISI: Acut Myocardial Infarction (AMI)/ Infark Myokard Akut (IMA) adalah nekrosis myokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu • EPIDEMIOLOGI: - penyebab kematian pertama di amerika - 10 tahun terakhir banyak ditemukan di Indonesia

FAKTOR RESIKO FAKTOR YNG MEMPERCEPAT TERJADINYA ATEROSKLEROSIS • Faktor resiko yang dapat dimodifikasi – Obesitas – Hipertensi – Merokok – Emosi – DM – Hipoaktifitas

• Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi – Genetik – Jenis kelamin – Kepribadian tipe A FAKTOR PENCETUS • Emosi • Stress • Kerja fisik terlalu berat • Banyak merokok

PATOGENESIS aterosklerosis pembuluh darah koroner Penyumbatan arteri koronaria oleh trombus pada plaque aterosklerosis Nekrosis myokard

JENIS AMI • SECARA MORFOLOGIS 1. AMI TRANSMURAL 2. AMI SUBENDOKARDIAL - REGIONAL - DIFUS

• AMI TRANSMURAL - mengenai seluruh dinding myokard - terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner • AMI SUBENDOKARDIAL - Regional: terjadi pada distribusi satu arteri koroner - Difus: terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner

GEJALA KLINIS • Keluhan yang khas: nyeri dada retrosternal, seperti diremas 2, ditekan, ditusuk, ditindih • Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya lengan kiri), bahu, leher, rahang, bahkan punggung dan epigastrium • Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris (lebih dari 30 menit)

• Nyeri sering disertai dengan mual, muntah, sesak pusing, kringat dingin bahkan sinkope, pasien sering tampak ketakutan • Pada pemeriksaan fisik: muka pucat, takhikardi, dan bunyi jantung II yang pecah paradoksal (irama gallop), distensi vena jugularis pada infark ventrikel kanan

DIAGNOSIS • • ANAMNESIS DAN Px FISIK EKG LABORATORIUM RADIOLOGI

PERUBAHAN PADA EKG • S. d. beberapa jam setelah serangan AMI: EKG normal atau kelainan tidak khas • Hitungan jam: depresi ST • Jam s. d. Hari: gelombang T tinggi • Hari s. d. Minggu: inversi gelombang T • Minggu s. d. Bulan: gelombang Q menetap • Tahun: pada 10 % kasus dapat kembali normal

LABORATORIUM • Peningkatan kadar enzim – CPK/CK – SGOT – LDH – α – HBDH – Troponin T – Isoenzim CPK-MB/CK-MB • Leukositosis PMN 12000 – 15000/mmk • LED meningkat lambat

RADIOLOGI • Tidak banyak membantu • Kecuali ada bendungan paru • Kadang terlihat kardiomegali

DIAGNOSIS BANDING • ANGINA PEKTORIS angina dapat berlangsung lama tapi hanya depresi ST tanpa Q patologis dan tanpa kenaikan enzim • DISEKSI AORTA nyeri hebat menjalar ke perut, nadi perifer asimetris, bising diastolik, pada Rö dada tampak pelebaran mediastinum • KELAINAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (HERNIA DIAFRAGMATIKA, REFLUKS ESOFAGITIS) nyeri berkaitan dengan makanan, terdapat perubahan

• KELAINAN LOKAL DINDING DADA nyeri setempat, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi • KOMPRESI SARAF (TERUTAMA C-8) nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut • KELAINAN INTRA ABDOMINAL akut abdomen atau pnkreatitis akut menyerupai ami

PENATALAKSANAAN • Mortalitas umumnya terjadi 4 jam pertama • Bila terjadi AMI pasien langsung dirujuk ke RS terdekat yang sebaiknya mempunyai fasilitas ICCU • Bila tidak ada penyulit setelah 3 -4 hari dipindah keruang intermediate coronary zone • Diet pada hari I dalah makanan saring dan diet rendah garam bila ad gagal jantung

• Infus dextrosa 5% lini • Pengendalian nyeri morfin 5 mg atau petidi 25 -50 mg • Oksigen 2 -4 L/menit bila ada bendungan paru • Sedatif untuk mengurangi kletakutan diazepam 2 -5 mg 3 x/hari po • Antikoagulan: – Heparin 20000 -40000 U/24 jam iv tiap 4 -6 jam – Diteruskan dg asetakumarol atau warfarin

• Trombolitik (Streptase, rt-PA, APSAC) – Sebagai salah satu usaha reperfusi – Harus sudah dimulai 30 menit setelah pemeriksaan – Memberi hasil yang baik bila diberikan pada 6 jam pertama setelah serangan – Streptase 1, 5 juta unit dlm 1 jam – rt-PA 100 mg dalam 90 menit – APSAC 30 unit dalam 2 -5 menit

KOMPLIKASI • Perluasan infark dan iskemi pasca infark • Aritmia • Disfungsi otot jantung Gagal jantung kiri hipotensi syok • Infark ventrikel kanan

PROGNOSIS Prognosis tergantung dari: 1. Potensi terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel) 2. Potensi serasngan iskemi lebih jauh 3. Potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

DEKOMPENSASI CORDIS (DEKOM CORDIS)

DEKOMPENSASI CORDIS • ISTILAH LAIN: Gagal jantung, payah jantung, heart failure, congestive heart failure, gagal jantung kongestif • DEFINISI: Suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri

FAKTOR PREDISPOSISI • PENYAKIT YANG MENIMBULKAN PENURUNAN FUNGSI VENTRIKEL: Penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomyopati, penyakit pembuluh darah, dan penyakit jantung kongenital • KEADAAN YANG MEMBATASI PENGISIAN VENTRIKEL Stenosis mitral, kardiomyopati, penyakit perikardial

PATOFISIOLOGI • TEORI BACKWARD FAILURE • TEORI FORWARD FAILURE

FAKTOR PENCETUS • • • AMI yang tersembunyi Serangan hipertensi Aritmia akut Infeksi Emboli paru Anemia Tirotoksikosis Kehamilan endokarditis infektif Beban cairan yang berlebihan

MANIFESTASI KLINIS • BERDASAR BAGIAN JANTUNG YANG MENGALAMI KEGAGALAN PEMOMPAAN DECOM CORDIS DIBAGI MENJADI: – DECOM CORDIS KIRI – DECOM CORDIS KANAN – CHF • MANIFESTASI KLINIS BERBEDA SESUAI PEMBAGIAN TERSEBUT

GAGAL JANTUNG KIRI • • • Dyspneu d’ effort Fatigue Ortopneu Dyspneu nokturnal paroksismal Batuk Pembesaran jantung Irama derap S 3 Pernafasan cheyene stokes Takikardi Ronkhi kongesti vena pulmonalis

DEKOM CORDIS KANAN • • • • Fatigue Edema liver engorgement Anoreksia Kembung Hipertrofi jantung kanan irama derap atrium kanan Mumur Tanda 2 penyakit paru kronik Tekanan vena jugularis meningkat Ascites Hidrothoraks Hepatomegali Pitting edema

CHF • Manifestasinya gabungan dari decomp cordis kiri dan kanan • Kriteria mayor: 1. Dispnea nokturnal paroksismal atau orthopnea 2. Peningkatan tekanan vena jugularis 3. Ronkhi basah tidak nyaring 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Irama derap S 3 7. Peningkatan vena > 16 cm H 20 8. Refluks hepatojugular

• Kriteria minor 1. Edema pergelangan kaki 2. Batuk malam hari 3. Dyspneu d’ effort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7. Takikardi (biasanya >120 kali/mnt • Diagnosis ditegakkan dengan – 2 kriteria mayor – atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor yang ada pada saat yang bersamaan

PEMERIKSAAN PENUNJANG • Rö Thoraks: – – Kardiomegali Corakan vaskuler meningkat Infiltrat prekordial kedua paru Efusi pleura • EKG: – Melihat penyakit yang mendasari (misal infark miokard atau aritmia • Pemeriksaan lain – Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi

PENATALAKSANAAN 1. Meningkatkan oksigenasi a) Pemberian oksigen b) Menurunkan konsumsi oksigen istirahat/pembatasan aktivitas 2. Memperbaiki kontraktilitas jantung a) Mengatasi keadaan yang reversibel seperti tirotoksikosis miksedema dan aritmia b) Digitalisasi pemberian digoksin 1. Digitalisasi cepat: 0, 5 -2 mg dalam 4 -6 dosis selama 24 jam, dilanjutkan 2 x 0, 5 mg selama 24 jam 2. Digoksin iv 0, 75 -1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam 3. Cedilanid iv 1, 2 -1, 6 mg dlm 24 jam

3. Menurunkan beban jantung a) Diet rendah garam b) Diuretika - Furosemid 40 -80 mg c) Vasodilator - Nitrogliserin Nitropusid Prazozin Captopril ISDN d) Mengeluarkan cairan secara mekanil - Torakosintesis Parasintesis Dialisis

TERIMA KASIH