GANGGUAN SIRKULASI 1 Aries Munandar 1 PENGERTIAN Gangguan

GANGGUAN SIRKULASI 1 Aries Munandar 1

PENGERTIAN • Gangguan peredaran cairan tubuh elektrolit dan darah terjadi bilamana sirkulasi darah tidak baik, keseimbangan antara cairan tubuh intra dan ektra vaskuler tdk seimbang dan konsentrasi zat-zat dalam cairan termasuk elektrolit-elektrolit tidak dalam suatu keseimbangan • Tubuh dalam keadaan normal menyelenggarakan pertukaran zat melalui membran sel endotel capiler yang mempunyai permeabilitas selektif • Darah terletak dalam sirkulasi tertutup, dan selalu terdapat pertukaran zat melalui endotel capiler dangan cairan interstitium 2

• Pertukaran zat antara cairan imterstitium dengan cairan intraseluler melalui membran sel • Tubuh manusia 60 % berat tubuh terdiri dari Air : 45 % Cairan Intraseluler 11% Cairan interstitium 4% Plasma darah (intravaskuler) • Cairan Extra sel : ( C. limphe, C. Cerebro spinal, C. dalam rongga mata, C. dalam rongga serosa + Cairan interstitiel) 3

4

5

Keseimbangan Cairan dan Elektrolit tubuh o Tubuh yang sehat terdapat suatu keseimbangan antara cairan yang masuk dan keluar tubuh, serta distribusi cairan tubuh beserta asilimasi normal elektrolit o Air masuk kedlam tubuh melalui saluran pencernaan berupa makan atau minuman dan hasil oksidasi makanan. o Air dikeluarkan melalui Ginjal, saluran pencernaan, saluran pernapasan dan kulit, sekret tenggorok, hidung, mulut, dan susu 6

Keseimbangan Cairan dan Elektrolit tubuh o Adanya pertukaran cairan yang terus menyebabkan air dalam tubuh berada dalam status yang dinamik dimana konsentrasi partikel-partikel yang bersifat osmotik aktif merupakan faktor penting menyelenggarakan distribusi air dalam tubuh o Pertukaran zat antara plasma dan cairan interstitium dengan cara filtrasi dan diffusi (pembauran) melalui sel endotel kapiler darah yg bersifat semipermeabel dibawah pengaruh tekanan osmotik o Elektrolit dapat melewati membran basalis secara diffusi dan dipengaruhi oleh metabolisme seluler yang aktif. Untuk itu Ginjal berada dibawah pengaruh Hormon Hypophyse dan Cortex glandula suprarenalis. 7

Keseimbangan Cairan Tubuh INTAKE Ingested liquids Water in Food Water Oxydation INTAKE from 1500 ml 700 ml 2400 ml Out Put Skin by diffusion 350 ml Skin by perspiration 100 ml Lungs 350 ml Feces 200 ml Kidneys 1400 ml Out Put 2400 ml 8

Hydrostatic – Osmotic Pressure Arterial end of Capillary-Hydrostatic Pressure : Blood hydrostatic pressure Interstitial fluid Hydrostatic Pressure Hydrostatic pressure gradient 37 mm. Hg -1 mm. Hg 36 mm. Hg Arterial end of Capillary – Osmotic Pressure : Blood Osmotic pressure Interstitial fluid Osmotic Pressure Hydrostatic pressure gradient 26 mm. Hg -1 mm. Hg 25 mm. Hg Filtration force 36 mm. Hg – Osmotic force 25 mm. Hg = net Filtration force 11 mm. Hg 9

Hydrostatic – Osmotic Pressure Venous end of Capillary-Hydrostatic Pressure : Blood hydrostatic pressure 17 mm. Hg Interstitial fluid Hydrostatic Pressure -1 mm. Hg Hydrostatic pressure gradient 16 mm. Hg Venous end of Capillary – Osmotic Pressure : Blood Osmotic pressure 26 mm. Hg Interstitial fluid Osmotic Pressure - 1 mm. Hg o. SMOTIC pressure gradient 25 mm. Hg Osmotic force 25 mm. Hg – Filtration force 16 mm. Hg = net osmotic pressure 9 mm. Hg 10

Electrolyte composition of serum in intravascular (m. Eq/L) Intravascular o Cations H 2 CO 3 Na+ Anions 142 104 Cl- 27 K+ 5 Ca++ 5 Mg++ 3 Total 155 HCO 3 - 2 HPO 41 PO 4 - 5 Organic Acids 16 155 Protein Total 11

Electrolyte composition of intracellular fluid (m. Eq/L) Intracellular o Cations Anions H 2 CO 3 K+ 135 Na+ 10 Mg++ 42 Total 187 83 HPO 4 -- 75 Protein 5 Cl- 14 SO 4 -- 10 HCO 3 - 187 Total 12

Electrolyte composition of interstitial fluid (m. Eq/L) Interstitial o Cations H 2 CO 3 Na+ Anions 145 116 Cl- 27 K+ 4 Ca++ 3 Mg++ 2 Total 154 HCO 3 - 3 HPO 42 PO 4 - 5 Organic Acids 1 Protein 154 Total 13

Gangguan Sirkulasi Cairan, Elektrolit & DARAH o Dehidrasi o Edema o Hiperemi / CONGESTI o Hemorrhagi o Shock o Defisiensi – Kelebihan Elektrolit 14

Gangguan Sirkulasi Gangguan OBSTRUKTIF : o TROMBOSIS o EMBOLI o INFARK 15

DEHYDRASI Suatu gangguan dalam kesimbangan AIR dimana “OUTPUT” melebihi “INTAKE” sehingga jumlah AIR pada tubuh berkurang. Kehilangan air sering diikuti gangguan ELEKTROLIT. ETYOLOGI: q Water depletion (Dehidrasi PRIMER) q Sodium depletion ( Dehidrasi SEKUNDER) q Water and Sodium depletion 16

Water depletion Terjadi kerena Air yang masuk kedalam tubuh sangat terbatas misalnya karena penyakit yang menghaalingi masuknya air, adanya HYDOPHOBIA ( penyakit mental yg diserta menolak air atau takut terhadap air), Penyakit khronis sehingga penderita sangat lemah dan tidak dapat minum air lagi, atau Coma (tdk sadar) yang terus menerus, Orang yg mengeluarkan peluh yang sangat banyak tanpa mendapat pergantian air, Musafir di padang pasir, org yg berhari-hari terapung ditengah lautan tanpa mendapat minum. Pathogenesis : Pada stadium awal ION Natrium dan Chlorida ikut menghilang bersama cairan tubuh, kemudian terjadi reabsorpsi melalui tubulus ginjal yg berlebihan, sehingga cairan Extrasel mengandung Na. Cl berlebihan dan terjadi hipertoni, Air akan keluar dari sel sehingga terjadi dehidrasi intrasel yang menimbulkan rasa haus. Haus merangsang Hipophyse mengeluarkan ADH (Anti Diuretic Hormon ) sehingga terjadi Oliguria 17

1 Tubulus Proksimal Na. Cl HCO 3 Tubulus Distal Nutrients H 2 O H+ 4 H 2 O K+ HCO 3 Na. Cl K+ NH 3 H+ KORTEKS 2 Filtrasi H 2 O Salts (Na. Cl and others) HCO 3– H+ Urea Glucose; amino acids Some drugs Lengkung Henle turun Na. Cl H 2 O MEDULA LUAR Na. Cl 3 Lengkung Henle naik Key Tubulus Pengumpu Urea Na. Cl Active transport Passive transport 5 MEDULA DALAM 18 H 2 O

Water depletion GEJALA : Water depletion. v Haus v Mulut kering/ Air Liur sedikit sekali v Oliguria v Malaise ( sangat lemah) v Gangguang mental ( Halusinasi dan Delirium) q Kematian terjadi bila kehilangan AIR 15%-22% dari Total Body Water 19

Sodium depletion Terjadi karena tubuh kehilangan Cairan tubuh yang mengandung Elektrolit. Sering terjadi akibat keluarnya cairan dari saluran pencernaan pada keadaan muntah-muntah dan Diare yang hebat, Penyakit Addison, Acidosis akibat Diabetes Milletus, Penyakit Ginjal tertentu. Pathogenesis: q Akibat Sodium Depletion, terjadi HIPOTONI extrasel, tekanan OSMOTIK menurun, menghambat ADH, sehingga Ginjal mengeluarkan Air agar tercapai konsentrasi cairan extrasel yang normal. q Air akan masuk kedalam sel, akibatnya volume plasma dan cairan interstitiel menurun. Oleh karena terjadi hipertoni intraseluler, maka tidak terjadi Rasa HAUS. q Akibat menurunnya volume darah, Cardiac Output juga menurun, tekanan darah juga ikut menurun sehingga bisa menyebabkan pingsan bila berdiri lama. q Filtrasi Glomerulus juga menurun sehingga terjadi penimbunan Nitrogen. Air kemih tidak mengandung Na. Cl, terjadi gangguan keseimbangan asam basa dan Hemoconcentrasi. 20

Sodium depletion v GEJALA : Sodium depletion. Nausea ( mual ) v Vomitus ( muntah-muntah) v Convulsi ( Kejang-kejang) v Headeach ( Nyeri Kepala ) v Malaise (Lesu/Lelah) v q Kematian terjadi karena kegagalan aliran darah Perifer 21

EDEMA Meningkatnya volume cairan extracell dan atau extravasculer disertai penimbunan cairan dalam sela-sela jaringan dan atau rongga serosa yang dapat bersifat local atau umum * Hydrothorax : cairan berlebihan dalam rongga Pleura * Hydropericardium : cairan berlebihan dalam rongga Pericard (Normal 2, 5 -25 ml) * Hydroperitoneum ( Ascites) : cairan berlebihan dalam rongga Peritoneum * Oedema Anasarca : Penimbunan cairan dalam jaringan subcutis dan rongga tubuh ( Dropsy ). * Cellular Edema : Penimbunan cairan didalam sel ( cellular hydration atau hydrophic change) 22

: PENYEBAB 1. 2. 3. 4. 5. 6. OBSTRUKSI LYMPHATIC PERMEABILITAS CAPILER BERTAMBAH BERKURANGNYA PROTEIN PLASMA HYDROSTATIC PRESSURE (TEKANAN KAPILER MENINGGI) TEKANAN OSMITIC COLLOID DALAM JARINGAN BERTAMBAH RETENSI NATRIUM dan AIR 23

1. Obstruksi Limphatik : • Terjadinya gangguan aliran LIMFE pada suatu daerah sehingga terjadi penimbunan cairan jaringan ( limfedema ) • Obstruksi saluran limfe dalam thorax oleh Tumor gangguan drainage aliran limfe, dpt terjadi Hydrothorax – Ascites. Bila tekanan tinggi hingga DUCTUS THORAXICUS robek, Ciran limfe yg mengandung lemak masuk ke rongga thorax Chylothorax. Atau Chyloperitoneum Akibat bertambahnya 2. Permeabilitas bertambah: permeabilitas kapiler, plasma • Infeksi berat akan keluar dari kapiler • Reaksi anafilaktik/keracunan sehingga tekanan OSMOTIC • Toksik obat-obatan/kimia COLOID DARAH menurun dan • Anoxia tekanan OSMOTIOC COLOID • Tekanan Vena meningkat pd payah jantung interstitium bertambah, • Hipoalbuminemia krn Protein uria akibatnya banyak cairan • Retensi Na+ & Air pd Peny. Ginjal ttt. meninggalkan kapiler dan masuk menumpuk di jaringan EDEMA setempat krn permeabilitas kapiler bertambah(Oedema) oleh RADANG. ANGIONEUROTIC EDEM : Tanpa sebab yg jelas (sering ok. Alergi 24 atau Neurogen

3. Berkurang Protein Plasma : • Tekanan osmotic colloid menurun (hipoalbuminemia < 2, 5 Gram%) Contoh pada Nephrotic Syndrome: Gejala : • Edema , Protein Uria, (Albumin uria), Hipoalbuminemia • Hiperlipemia (Hipercholesterolemia), Lipid. Uria 4. Tekanan Daerah Kapiler meninggi: • Tekanan utk menginfiltrasi cairan via dinding endotel kapiler • Tekanan > tekanan OSMOTIC COLOID Jar - Bergantung kepada : • `Tonus arteriole • `Kebebasan aliran darah `dlm VENA • `Posture (sikap tubuh) • `Temperature Contoh “ 1. Passive congestion 2. Edema Cardiale 3. Obstruksi Portal 4. Edema Postural 25

5. Tekanan Osmotic Colloid Jaringan Meninggi : Tekanan osmotic colloid jaringan biasanya kecil sekali singga tidak dapat melawan tekanan osmotik darah • Permeabilitas kapiler bertambah sehingga jumlah protein jaringan bertambah sehingga Tekanan Osmotic jaringan bertambah - EDEMA • Tissue. Tension (Tekanan Jaringan) yg rendah; (Kelopak Mata, Alat Kelamin Luar) 6. Retensi Natrium (sodium) dan Air: • Ekskresi (out put) lebih kecil dari yg masuk (intake) sehingga terjadi hipertoni- menahan Air, terjadi EDEMA Renal : • Filtrasi Glomerulus berkurang, Reabsorpsi tubulus normal. • Hormon Aldosteron - retensi Na+ dan Ekskresi Kalium bertambah Extra Renal : 1. Saraf 2. Pengobatan ACTH, Testosteron, Progesteron, Estrogen 26

5. Tekanan Osmotic Colloid Jaringan Meninggi : Tekanan osmotic colloid jaringan biasanya kecil sekali singga tidak dapat melawan tekanan osmotik darah • Permeabilitas kapiler bertambah sehingga jumlah protein jaringan 6. Retensi Natrium (sodium) dan Air : bertambah sehingga Tekanan Osmotic bertambah - EDEMA • Ekskresi (out put) lebih kecil dari jaringan yg masuk (intake) sehingga • Tissue. Tension (Tekanan (Kelopak Mata, Alat Kelamin terjadi hipertoni Jaringan) menahan yg Air, rendah; terjadi EDEMA Luar) Extra Renal : 1. Saraf 2. Pengobatan ACTH, Testosteron, Progesteron, Estrogen 27 lomerulus berkurang, Glomerulus psi tubulus normal.

HIPEREMI/CONGESTI Pengertian : Suatu keadaan yang disertai meningkatnya volume darah dalam pembuluh darah yang melebar pada suatu alat atau bagian tubuh. HIPEREMI AKTIF: Arteriol atau kapiler darah berdilatasi akibat rangsangan saraf vasodilator atau kelumpuhan vasoconstrictor nya sehingga jumlah darah pada sebagian alat tubuh bertambah Contoh : * Alat tubuh yg sedang berfungsi aktif * Kulit, karena Emosi marah atau malu * Radang acute, akibat panas, kulit warna merah (Erythema ) 28

HIPEREMI PASIF: Karena bendungan aliran darah vena dari suatu daeah disertai dilatasi pembuluh vena dan kapiler (bisa acute atau Chronik). Contoh : bendungan HIPOSTATIK pada bagian paling bawah susunan vaskuler yang melebar. Berat ringannya tergantung pada tidaknya saluran collateral yang cukup. Penyebab : - Obstruksi dalam lumen karena Thrombosis. - Obstruksi dari luar karena : Tekanan vena dari luar tumor, Ligatur (ikatan), Jaringan parut yang menyebabkan jepitan, Hernia, Volvulus. - Bendungan sistemik terjadi karena akibat payah jantung Kelanian berupa : Ø 29

Ø Paru-Paru : hiperemi menahun kapiler dinding alveolus melebar, banyak darah. Darah stasis (tdk mengalir), permeabilitas bertambah, terjadi EDEMA dan PERDARAHAN-PERDARAHAN Akibat lanjut dapat terjadi FIBROSIS dinding alveolus menjadi tebal, dan dpat ditemukan sel macrofag Heart failure cells. Juga disertai pigmen warna coklat ( “ Brown induration” ) 30

HEMORRHAGI Suatu keadaan terdapatnya darah yang keluar dari susunan Cardiovasculer. Etiologi : q Kerusakan pembuluh darah q Trauma q Proses Pathologik q Penyakit yang berhubungan dengan gangguan pembekuan darah ( Hemophillia) q Kelainan Pembuluh darah q Toxin 31

HEMORRHAGI q q ISTILAH dlm PERDARAHAN : Petechiae : Perdarahan yang kecil-kecil dibawah kulit biasanya pd Kapiler Ecchymoses : Perdarahan bercak-bercak yang lebih besar dari Petechiae Purpura : Perdarahan dibawah kulit yang tibul spontan besarnya antara Petechiae dan Ecchymoses Hematoma : Penimbunan darah setempat dibawah kulit. 32

HEMORRHAGI q Apoplexi : Penimbunan darah pada suatu alat tubuh akibat pecahnya pembuluh darah akibat tekanan darah yg meninggi (biasanya dihubungkan dengan otak Apoplexi Cerebri. q Epistaxis : Perdarahan dalam hidung q Hemoptysis : Batuk Darah q Hematomesis : Muntah darah q Melena : Berak darah q Hemothorax : Perdarahan dalam rongga thorax. 33

HEMORRHAGI q Hemopericardium : Perdarahan dalam rongga Pericard q Hemoperitoneum : Perdarahan dalam rongga Peritoneum q Hematocele : Perdarahan yg terkumpul dalam suatu kantong tunica q q q vaginalis testis Hemarthros : Perdarahan dalam rongga sendi Menorrhagia : Perdarahan endometrium yg abnormal dan banya pada masa menstruasi (Haidh) Methorrhagia : Perdarahan endometrium yg terjadi antara masa-masa haidh Hematocolpos : Penbimbunan darah dalam vagina Hematometra : Penimbunan darah dalam rongga r. Ahim Hematosalpinx : Penimbunan darah dalam Tuba Fallopia 34

SHOCK Suatu keadaan defisiensi sirkulasi akibat disparitas (ketidak seimbangan) anatra VOLUME DARAH dengan RUANG SUSUNAN VASKULER 1. Faktor bertambahnya RUANG SUSUNAN VASKULER 2. Faktor berkurangnya VOLUME DARAH Pathogenesis : 1, Initial Stage : - VEM ( Vaso Excitor Material ) - fase kompensasi 2. Decompensatory Stage : - VDM (Vaso Depressor SHOCK PRIMER : DEFISIENSI SIRKULASI KARENA RUANG VASKULER Material ) Darah seolah-olah ditarik dari sirkulasi umum dan segera masuk kedalam KAPILER – VENULE alat-alat dalam (VISCERA) MEMBERSAR (VASODILATASI) O. K. NEUROGEN. ETYOLOGI : Shock Primer • Trauma Keras • Rangsangan Jaringan Rusak • Nyeri yg Kuat • Reaksi Emosi GEJALA : Shock Primer • • • Sangat pucat Sangat lemah Pingsan Denyut Nadi kecil dan cepat TD rendah 35

SHOCK SEKUNDER ETIOLOGI: Shock SEKUNDER • Trauma Kuat • Perdarahan Hebat • Sepsis • Infark Myocard GEJALA Shock SEKUNDER , : • • • Lesu, Lemah Kulit Basah Vena superfisial kolaps Pernapasan dangkal Nadi Cepat dan lemah TD rendah Oliguria Hematemesis Apatik, Stupor, Coma, 36 +

PERUBAHAN AKIBAT SHOCK o GANGGUAN SIRKULASI : - HIPEREMI DLM KAPILER - PETECHAE DLM RNGGA SEROSA - EDEMA ALAT DALAM/ PARU - PNEUMONIA SEKUNDER/TERMI NAL o DEGENERASI o NECROSIS – GINJAL, HATI, JANTUNG, LIMPA, PANCREAS, KEL. LIMFE 37

The broad spectrum of cardiovascular disease Thrombus formation following vascular surgery and interventions • Haemodialysis Cerebral blood flow disorders • Stroke • Transient ischaemic attack • Aortocoronary bypass • Percutaneous transluminal coronary angioplasty Coronary heart disease Peripheral vascular disorders • Acute myocard infarct • Venous thrombosis • Stable angina pectoris • Lung embolism • Atrial fibrillation • Unstable angina pectoris • Peripheral arterial disease 38

Pathogenesis shock sekunder Volume darah berkurang karena : o PERMEABILITAS KAPILER bertambah secara menyeluruh - Cairan masuk ke Jaringan HEMOKONSENTRASI o Luka pembedahan, Diare, Vomitus yg banyak o PELABARAN Kapiler & Venule pada Alat-alat dalam - darah terisap dari sirkulasi Volume darah berkurang, Cardiac output berkurang, sirkulasi darah berkurang Anoxia jaringan Kapiler darah rusak, Atoni Vasodilatasi, Permeabilitas bertambah 39

THROMBOSIS Suatu benda yang tersusun oleh dan dari unsur-unsur darah didalam pembuluh darah atau jantung sewaktu masih hidup. Thrombosis adalah proses pembentukan thrombus. Etiologi: Trias Virchow : 1. Perubahan pada endotel pembuluh 2. Perubahan pada aliran darah 3. Perubahan pada konstitusi darah. 40

EMBOLISME Suatu benda asing (Corpus Alaenum ) yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah, ikut terbawa oleh aliran darah, yang berasal dari suatu tempat lain dari susunan sirkulasi darah. Proses pembentukan Embolus disebut Embolisme 41

ISKHEMIA Anemi setempat akibat perbekalan darah yang berkurang atau terputusnya perbekalan darah arteri pada suatu alat tubuh. ---- Penyebab : Ø Thrombosis ØEmbolisme ØArteriosclerosis ØPolyarteritis Nodosa ØThromboangiitis Obliterans ØSpasme Arteri ( Penyakit Reaynaud, Hypothermi, Keracunan Obat Ergot) ØTekanan dari luar terhadap pembuluh ØAkibat Ligatur Pembuluh darah ØTorsi 42

INFARK ```KEMATIAN JARINGAN ATAU SEBAGIAN DARI SUATU ALAT TUBUH AKIBAT ISKHEMI YANG MENDDAK. ( YG DILHAT DENGAN MATA) atau NEKROSIS ISKHEMIK SETEMPAT AKIBAT INSUFISIENSI SIRKULASI DARAH akibat Sumbatan Aliran Arteri / Vena Arteriosclerosis pembuluh darah KORONER tanpa obstruksi dpt terjadi INFARK MYOCARD. INFARK PUCAT akibat penyumbatan ARTERI pada JANTUNG & GINJAL INFARK merah (HEMORRHAGIK) TERJADI PD ALAT TUBUH YG RENGGANG (USUS & PARU-PARU) akibat sumbatan arteri dan Vena ATOGENESIS PATOGENESIS Segera stlh OBSTRUKSI : HIPEREMI • Beberapa Jam : EDEMA dan PERDARAHAN • 24 Jam : Organ yg Padat tampak PUCAT ( Jantung & Ginjal) • Beberapa Hari : Infark Pucat tampak KUNING-PUTIH berbatas Tega • Beberapa Minggu jadi FIBROSIS infark digangti oleh Iaringan Parut. Tengah proses Lisis Cair -> Cysta Reabsorpsi diganti dg Fibrosis Akibat INFARK : o NYERI. Demam, Leucocytosis o JANTUNG : Ruptura, Tamponade Jantung SHOCK Cardial Kematian o Paru-Paru Hemoptisis. GINJAL : - Hematuria. OTAK Coma, Aphasia, Blindness, Paralyse 43

GANGGREAN KEMATIAN JARINGAN YANG LUAS DISERTAI INVASI KUMAN SPROFIT SEHINGGA JARINGAN MENJADI BUSUK (+ Gas) GANGREN BASAH PD ALAT TUBUH YG MENGANDUNG BANYAK CAIRAN O/OBSTRUKSI VENA & TDK TERJADI PENGUAPAN GANGREN KERING JARINGAN HANYA SEDIKIT CAIRAN, DRAINAGE BAIK & TEMPAT YG MUDAH PENGUAPAN. HANYA DAPAT TERJADI PADA ALAT TUBUH YANG BERHUBUNGAN DENGAN DUNIA LUAR (KULIT, LAMBUNG, USUS, MULUT, CERVIX, PARU-PARU, dll. 1. FAKTOR HILANGNYA PERBEKALAN DARAH 2. FAKTOR TERDAPATNYA INFEKSI BAKTERI SAPROFIT 44

CARDIO METABOLIC SYNDROME 45

KELAINAN PEMBULUH DARAH PD PRA DM BAKAT DIABETES NORMAL STROKE ATHEROSCLEROSIS HEART 46 ATTACK

47

INFARK 48

CARDIO METABOLIC SYNDROME 49

KELAINAN PEMBULUH DARAH PD PRA DM BAKAT DIABETES NORMAL STROKE ATHEROSCLEROSIS HEART 50 ATTACK

Komplikasi akut: stroke, jantung 51 koroner

INFARK ```KEMATIAN JARINGAN ATAU SEBAGIAN DARI SUATU ALAT TUBUH AKIBAT ISKHEMI YANG MENDDAK. ( YG DILHAT DENGAN MATA) atau NEKROSIS ISKHEMIK SETEMPAT AKIBAT INSUFISIENSI SIRKULASI DARAH akibat Sumbatan Aliran Arteri / Vena Arteriosclerosis pembuluh darah KORONER tanpa obstruksi dpt terjadi INFARK MYOCARD. INFARK PUCAT akibat penyumbatan ARTERI pada JANTUNG & GINJAL INFARK merah (HEMORRHAGIK) TERJADI PD ALAT TUBUH YG RENGGANG (USUS & PARU-PARU) akibat sumbatan arteri dan Vena ATOGENESIS PATOGENESIS Segera stlh OBSTRUKSI : HIPEREMI • Beberapa Jam : EDEMA dan PERDARAHAN • 24 Jam : Organ yg Padat tampak PUCAT ( Jantung & Ginjal) • Beberapa Hari : Infark Pucat tampak KUNING-PUTIH berbatas Tegas Akibat INFARK : • Beberapa Minggu jadi FIBROSIS infark digangti oleh Iaringan Parut. Bag o NYERI. Demam, Leucocytosis proses Lisis Cair Cardial -> Cysta Reabsorpsi diganti dg Fibrosis o JANTUNG : Ruptura, Tengah Tamponade Jantung SHOCK Kematian o Paru-Paru Hemoptisis. GINJAL : - Hematuria. OTAK Coma, Aphasia, Blindness, Paralyse 52

GANGGREAN KEMATIAN JARINGAN YANG LUAS DISERTAI INVASI KUMAN SPROFIT SEHINGGA JARINGAN MENJADI BUSUK (+ Gas) GANGREN BASAH PD ALAT TUBUH YG MENGANDUNG BANYAK CAIRAN O/OBSTRUKSI VENA & TDK TERJADI PENGUAPAN GANGREN KERING JARINGAN HANYA SEDIKIT CAIRAN, DRAINAGE BAIK & TEMPAT YG MUDAH PENGUAPAN. HANYA DAPAT TERJADI PADA ALAT TUBUH YANG BERHUBUNGAN DENGAN DUNIA LUAR (KULIT, LAMBUNG, USUS, MULUT, CERVIX, PARU-PARU, dll. 1. FAKTOR HILANGNYA PERBEKALAN DARAH 2. FAKTOR TERDAPATNYA INFEKSI BAKTERI SAPROFIT 53

The broad spectrum of cardiovascular disease Thrombus formation following vascular surgery and interventions • Haemodialysis Cerebral blood flow disorders • Stroke • Transient ischaemic attack • Aortocoronary bypass • Percutaneous transluminal coronary angioplasty Coronary heart disease Peripheral vascular disorders • Acute myocard infarct • Venous thrombosis • Stable angina pectoris • Lung embolism • Atrial fibrillation • Unstable angina pectoris • Peripheral arterial disease 54

GANGGREAN KEMATIAN JARINGAN YANG LUAS DISERTAI INVASI KUMAN SPROFIT SEHINGGA JARINGAN MENJADI BUSUK (+ Gas) GANGREN BASAH PD ALAT TUBUH YG MENGANDUNG BANYAK CAIRAN O/OBSTRUKSI VENA & TDK TERJADI PENGUAPAN GANGREN KERING JARINGAN HANYA SEDIKIT CAIRAN, DRAINAGE BAIK & TEMPAT YG MUDAH PENGUAPAN. HANYA DAPAT TERJADI PADA ALAT TUBUH YANG BERHUBUNGAN DENGAN DUNIA LUAR (KULIT, LAMBUNG, USUS, MULUT, CERVIX, PARU-PARU, dll. 1. FAKTOR HILANGNYA PERBEKALAN DARAH 2. FAKTOR TERDAPATNYA INFEKSI BAKTERI SAPROFIT 55

Stress Obesity over nutrients Infection pathogens activation of signaling Inflammation Insulin resistance DIABETES Hyperlipidemia ATHEROSCLEROSIS 56 Life Science, 1999: 2663 -77

INFARK 57

Increased Glucose uptake Tissues Pancreas Intestine Increases Insulin secretion J Am Pharm Assoc 2002; 42: 217 -226 Reduction Glucose absorption 58

A. Struktur Ginjal § Kapsul ginjal § Korteks Ginjal – daerah luar § Medula Ginjal – daerah dalam § Pelvis Ginjal – saluran pengumpul 59

Tipe-Tipe Nefron 60

1. . NEPHRON CORTEX Sebagian besar nephron Termasuk dalam type ini yaitu di (CORTEX GINJAL) Terletak dibagian CORTEX GINJAL 61

2. . Nephron juxtamedular Terletak dibagian MEDULLA GINJAL 62

PEMBENTUKAN URIN 1 Tubulus Proksimal Na. Cl HCO 3 1. FILTRASI Tubulus Distal Nutrients H 2 O H+ 4 H 2 O K+ HCO 3 Na. Cl K+ NH 3 H+ 2. REABSORPSI KORTEKS 2 Filtrasi H 2 O Salts (Na. Cl and others) HCO 3– H+ Urea Glucose; amino acids Some drugs Key Lengkung Henle turun Na. Cl H 2 O MEDULA LUAR Na. Cl 3 Lengkung Henle naik 3. SEKRESIAUGMENTASI Tubulus Pengumpu Urea Na. Cl Active transport Passive transport 5 MEDULA DALAM 63 H 2 O

o Merupakan kantung yang berfungsi untuk menampun g urine sementara o Disusun oleh lapisan otot polos o Berhubung an dengan uretra 64

Pembentukkan Urin • Urin terbentuk melalui 3 tahap : – 1. Filtrasi 2. Reabsorpsi 3. Sekresi/Augmentasi 1 4 Tubulus Proksimal Na. Cl HCO 3 H 2 O Nutrients K+ H+ Tubulus Distal H 2 O HCO 3 Na. Cl K+ NH 3 H+ KORTEKS 2 Filtrasi H 2 O Salts (Na. Cl and others) HCO 3– H+ Urea Glucose; amino acids Some drugs Lengkung Henle turun Na. Cl H 2 O MEDULA LUAR Na. Cl 3 Lengkung Henle naik Key Urea Na. Cl Active transport Passive transport 5 Tubulus Pengumpul MEDULA DALAM 65 H 2 O

TERIMA KASIH 66

67

Soal midterm kelas A 1. a. Jelaskan pengertian Atrophy b. Penyebab atrophy c. Contoh general atrophy 2. a. Jelaskan pengertian degenerasi b. Apa beda degenarasi dengan INFILTRASI c. Berikan 2 contoh degenerasi dan 1 contoh Infiltrasi 68

Soal midterm kelas A 3. a. Jelaskan pengertian EDEMA b. Penyebab EDEMA c. Jelaskan Mekanisme terjadinya EDEMA akibat dari obstruksi limfatik 4. a. Jelaskan pengertian Dehydrasi b. Jelaskan proses Dehydrasi intraseluler sehingga ada rasa haus c. Gejala dehydrasi sekunder ? . 69

70

71

Soal midterm kelas C 1. Jelaskan pengertian General Atrophy, Penyebabnya, beserta Contoh general atrophy 2. a. Jelaskan pengertian degenerasi dengan 2 contoh beserta penyebabnya b. Apa beda degenarasi dengan INFILTRASI serta 2 contoh Infiltrasi 72

Soal midterm kelas C 3. a. Jelaskan pengertian EDEMA serta penyebab terjadinya EDEMA b. Jelaskan Mekanisme terjadinya EDEMA akibat dari Rendahnya Protein Plasma serta Tekanan Osmotic Colloid Jaringan yg tinggi 4. a. Jelaskan pengertian Dehydrasi dan bagaimana proses Dehydrasi intraseluler sehingga ada rasa haus b. Gejala dehydrasi Primer ? 73

74

75

76

77

78

79

80

81

Soal FINAL 82