Gangguan Keseimbangan Asam Basa dan Gangguan Oksigenasi Allen

Gangguan Keseimbangan Asam Basa dan Gangguan Oksigenasi Allen Widysanto

Pendahuluan ASAM Senyawa dengan 1 atau lebih atom H+ yang mudah diganti oleh atom elektro positif yang berfungsi sebagai donor proton. BASA Zat yang menerima proton dalam suatu larutan. Misalnya HCO 3 -, ion fosfat (HPO 4 -), amoniak (NH 3 -) dan asam asetat (CH 3 COO-)

Asam karbonat ASAM VOLATILE CO 2 +H 2 O ASAM NON VOLATILE H 2 CO 3 H+ + HCO 3 - Asam metabolik Laktat Keton Sulfat Fosfat [CO 2] darah Setiap molekul asam karbonat akan hilang jika tiap molekul CO 2 diekshalasikan dan satu molekul asam karbonat akan dibentuk setiap terjadi CO 2 yang dipertahankan.

3 sistem pengatur keseimbangan asam basa SISTEM DAPAR • Hanya meminimalisir perubahan p. H • NONVOLATILE BUFFER : ALBUMIN FOSFAT HAEMOGLOBIN PARU • BEKERJA DENGAN SANGAT CEPAT (MENIT) MELALUI PENGATURAN Pa. CO 2 GINJAL BEKERJA LEBIH LAMBAT (JAM) MELALUI SEKRESI/ REABSORBSI CHLOR DALAM BENTUK AMONIUM CHLORIDA DENGAN BANTUAN ION NH 4+MELALUI SEKRESI GLUTAMINE (STEWART APPROACH) SEKRESI/REABSORBSI HCO 3(TRADITIONAL APP)

REGULASI RESPIRASI KEMORESPTOR SENTRAL EXCITATORY: Acidosis Hypercapnia Hypoxia Ca dan Mg in CSF Suhu badan Nyeri, cemas Kerja otot Hormon Tekanan darah NEURON RESPIRATORI INHIBITORY Alkalosis Hipocapnia Hipoksia sentral Ca dan Mg in CSF Hipotermia berat Tekanan darah Tidur

ASIDOSIS ATAU ALKALOSIS SISTEM RESPIRASI MEKANISME KOMPENSASI CO 2 REGULASI KOREKSI p. H SISTEM METABOLIK GINJAL : REGULASI HCO 3 -

Symptoms

ASIDOSIS METABOLIK ? ? ? PRESENTASI KLINIK GANGGUAN PRIMER [HCO 3 - ] ASIDOSIS BERAT ANOREXIA, MUAL MUNTAH, PERUBAHAN STATUS MENTAL, KEJANG, NYERI PERUT TIDAK SPESIFIK, NAPAS KUSMAULL SHOCK+ HIPERKALEMIA ARITMIA

TIPE ASIDOSIS METABOLIK DENGAN ANION GAP ASIDOSIS METABOLIK DENGAN NORMAL ANION GAP ASIDOSIS LAKTAT KETOASIDOSIS UREMIA TOKSIN DIARE GAGAL GINJAL ASIDOSIS TUBULUS GINJAL KERACUNAN TOLUEN HIPERALIMENTASI PENYEBAB AM DARI UNMEASURED ANIONS (Sulfat, Fosfat, Anion organic dan protein) AG =[ Na+ + K+] – [Cl -+HCO 3 -] NILAI NORMAL AG : 8 -16 m. Eq/L

Increased anion gap Metabolic acidosis • • Ketoacidosis (diabetic) Uremia (renal failure) Salicylate intoxication Starvation Methanol intoxication Alcohol ketoacidosis Unmeasured osmoles (intoxication) Lactic acidosis

ASIDOSIS METABOLIK •

TERAPI ASIDOSIS METABOLIK OBATI PENYAKIT YANG MENDASARI KOREKSI STATUS HIDRASI DAN KETIDAKIMBANGAN ELEKTROLIT KOREKSI BIKARBONAT --KONTROVERSIAL INDIKASI KOREKSI BIKARBONAT PADA ASIDOSIS BERAT AG (p. H < 7, 2) Kebutuhan m. Eq = deficit basa x BB(kg)/4 dalam 8 jam pertama ½ dosis diberikan

ASIDOSIS RESPIRATORIK ? ? ? GANGGUAN UTAMA : VENTILASI ALVEOLAR MENURUN CAUSA : Gangguan neuromuscular, struktur toraks abnormal, depresi CNS, , PPOK, OSA, serangan asma, Pickwickian syndrome, penyakit parenkim paru, pneumotoraks, efusi pleural masif PRESENTASI KLINIS TERJADINYA CEPAT, PERUBAHAN STATUS MENTAL, SOMNOLEN TERAPI PERBAIKI VENTILASI DAN ATASI PENYAKIT YANG MENDASARI

Alkalosis •

ALKALOSIS METABOLIK ? ? ? PRESENTASI KLINIK KELAINAN UTAMA [HCO 3 -] Terutama karena retensi ginjal, pengeluaran asam dari ginjal dan GIT CUSHING SYNDROME MUNTAH DIURETIK LAXATIVE HIPOVENTILASI TAPI TIDAK PROMINEN !!!!! ALKALOSIS BERAT AKAN MENGURANGI PERFUSI KORONER DAN CEREBRAL DAN DIIKUTI DENGAN HIPOKALEMIA ARITMIA

TIPE ALKALOSIS METABOLIK SENSITIF TERHADAP Cl • [Cl urine]<10 m. Eq/L • Cl dan H+ yang hilang lewat urine menyebabkan Na dan HCO 3 diretensi oleh ginjal. • Penyebab: kehilangan lewat saluran cerna: muntah, diare, NGT suction • Kehilangan lewat urine : diuretik • Response terhadap terapi Na. Cl • INSENSITIF TERHADAP Cl • [Cl]>10 m. Eq/L • Stimulasi langsung ke ginjal • Penyebab: hiperaldosteronisme, terapi steroid, , intake alkali • TIDAK RESPONSE TERHADAP TERAPI Na. Cl • Terapi pada penyakit yang mendasari

ALKALOSIS RESPIRATORIK ? ? ? TERAPI GANGGUAN PRIMER: HIPERVENTILASI ALVEOLAR Penyebab: Stimulasi sentral (sindrom hiperventilasi), intoksikasi salisilat, cedera kepala, stroke Stimulasi perider: Acute PE Kehamilan, asiter masif PERBAIKI PENYAKIT YANG MENDASARI

PARAMETER UNTUK MENGANALISIS GANGGUAN ASAM BASA PRIMARY PARAMETERS • p. H • p. CO 2 • [HCO 3 -] • Kompensasi respirasi pada gangguan metabolik KALKULASI SECONDARY PARAMETERS • Elektrolit serum (Na, K, Cl, Ca) • Elektrolit urine (Na, K, Cl) • Anion gap serum (SAG) • Anion gap urin (UAG) KALKULASI [Na+]-{[Cl-) + [HCO 3 -]} [Na+]+[K+]-[Cl-]

METODE INTERPRETASI • Nomogram • Handerson – Hasselbalch • Stewart’s strong ion difference (SID)

INTERPRETASI AGD STATUS OKSIGENASI STATUS ASAM BASA p. H Berhubungan dengan [H+] utk derajat asam basa p. CO 2 Tekanan oksigen parsial dalam darah, normal 80 -100 Sa. O 2 Saturasi oksigen arterial, normal 95%-100% p. CO 2 Tekanan parsial CO 2 dalam darah, normal 35 -45 mm. Hg HCO 3 - Kadar bikarbonat dalam sirkulasi, normal 22 -26 m. Eq/L BE Kadar bicarbonate yang deficit atau berlebih dalam darah. Normal -2 sampai +2 m. Eq/L

Gangguan asam basa kompensasi sederhana • • • Acid Base Disorder Metabolic acidosis Respiratory acidosis Metabolic alkalosis Respiratory alkalosis p. H p. CO 2 HCO 3

KOMPENSASI RESPIRASI • Laju napas akan meningkat jika ion H+ meningkat dalam darah (p. H asam): (ASIDOSIS METABOLIK) CO 2 akan dikeluarkan HIPERVENTILASI Sejumlah asam dalam darah menurun • Laju napas akan menurun jika ion H+ menurun dalam darah (p. H alkali) (ALKALOSIS METABOLIK) CO 2 akan diretensi HIPOVENTILASI Sejumlah asam dalam darah meningkat

KOMPENSASI GINJAL • DIGUNAKAN UNTUK MENYEIMBANGKAN GANGGUAN RESPIRASI • Jika terjadi asidemia (asidosis respiratorik )maka ginjal akan membuang H+ dan menahan HCO 3 • Jika terjadi alkalemia (alkalosis respiratorik) maka ginjal akan menahan H+ dan membuang HCO 3 -

TIPE KOMPENSASI TIDAK TERKOMPENSASI SEBAGIAN TERKOMPENSASI PENUH

GANGGUAN OKSIGENASI

MEKANISME TRANSPORT OKSIGEN DAN KARBONDIOKSIDA

KURVA DISOSIASI OKSIGEN

Pengertian • Hipoksia : ketidakcukupan suplai oksigen untuk memenuhi kebutuhan jaringan • Terbagi menjadi 4 HIPOKSIA HIPOKSIK HIPOKSIA SIRKULATORIK HIPOKSIA ANEMIK HIPOKSIA HISTOTOKSIK

HIPOKSIA HIPOKSIK • TERJADI KARENA TEKANAN OKSIGEN BERKURANG DI KAPILER PULMONER AKIBAT MENURUNNYA VENTILASI (high altitude) DAN BLOK ALVEOLO-KAPILER (Pneumonia, asma, edema paru, tenggelam) + + ++ ++ + + + O 2 Paru-paru Jaringan tubuh PO 2 menurun dalam paru

HIPOKSIK ANEMIK • Disebabkan oleh berkurangnya kapasitas transport oksigen dalam darah • Fungsi transport yang inadekuat pada hemoglobin dapat disebabkan oleh : Jumlah Hb yang tidak memadai (kehilangan darah ++ +++ akut/kronik) +++ +++ Kelainan fungsional Hb (Met. Hb, sickle cell anemia) ++ + + Obat-obatan (aspirin, sulfonamids dan nitrites) + Keracunan CO O 2 Molekul lain selain O 2 Ketidakampuan darah menerima O 2 dalm jumlah yang cukup

HIPOKSIA SIRKULATORIK/STAGNANT HYPOXIA • Bila suplai darah ke jaringan tidak cukup namun darah secara normal teroksigenasi +++ • Penyebabnya: +++ Serangan jantung +++ ++ berkurangnya volume darah yang beredar Vasodilatasi pembuluh darah Output ventrikel kiri tidak adekuat +++ +++ Aliran darah lambat

HIPOKSIA HISTOTOKSIK • Adalah hipoksia yang terjadi karena sel tidak dapat mengutilisasi oksigen. • Keadaan ini bukan hipoksia murni sebab sebenarnya tidak ada gangguan oksigenasi jaringan, hanya sel nya saja tidak mampu mengutilisasinya • Terjadi pada intoksikasi sianida, overdosis obat 2 + + anestesi/narkotik, pengguna alkohol + Eritrosit menyimpan O 2 paru + + + O 2 + + Jaringan yang kena racun

EFEK HIPOKSIA TERHADAP SEL OTOT POLOS EFEK HIPOSIA TERHADAP BADAN CAROTID DAN NEUROEPITELIAL KEMATIAN SEL AKIBAT HIPOKSIA BERAT

RESPONS ADAPTIF TUBUH TERHADAP HIPOKSIA

KELUHAN DAN GEJALA Ada 4 tahap keluhan dan gejala hipoksia TAHAP I. ASIMPTOMATIK. Orang tidak merasakan terjadi kekurangan oksigen. Kadang hanya pandangan buram dan kehilangan kemampuan melihat warna Sp. O 2 90%-95% Biasanya di ketinggian 4000 feet TAHAP 2. KOMPENSASI Pada orang sehat , keadaan ini setara dengan 10. 000 -15. 000 feet Terjadi hiperventilasi alveolar (RR naik dan kedalaman napas bertambah) Cardiac output meningkat Sp. O 2 80%-90%

TAHAP 3. PERBURUKAN Pada tahap ini terjadi dekompensasi. Keluhan/gejala: sesak napas, pusing, sianosis, sakit kepala, euphoria, agresif, tidak mampu mengambil keputusan, inkoordinasi, keram, penglihatan hilang, baal, hot/cold flashes Sp. O 2 70%-80% TAHAP 4. TAHAP KRITIS Merupakan tahap terminal Hilang kesadaran Berhenti bernapas Sp. O 2<70%

DERAJAT HIPOKSEMIA • • Nilai N Pa. O 2 Hipoksemia ringan Hipoksemia sedang Hipoksemia berat : 80 -100 : 70 -80 : 60 -70 : < 60

• Exposure to 100% Oxygen Abolishes the Impairment of Fracture Healing after Thoracic Trauma (Published: July 6, 2015) We hypothesized that short-term breathing of 100% oxygen in the early posttraumatic phase ameliorates inflammation and improves bone regeneration. Mice underwent a femur osteotomy alone or combined with blunt chest trauma 100% oxygen was administered immediately after trauma for two separate 3 hour intervals. Arterial blood gas tensions, microcirculatory perfusion and oxygenation were assessed at 3, 9 and 24 hours after injury. Inflammatory cytokines and markers of oxidative/nitrosative stress were measured in plasma, lung and fracture hematoma. Bone healing was assessed on day 7, 14 and 21.

• RESULT Short-term exposure to 100% oxygen in the acute post-traumatic phase significantly attenuated systemic and local inflammatory responses and improved fracture healing without provoking toxic side effects, suggesting that hyperoxia could induce anti-inflammatory and proregenerative effects after severe injury.

• Drug abusers have impaired cerebral oxygenation and cognition during exercise (Published: November 10, 2017 • https: //doi. org/10. 1371/journal. pone. 0188030 BACK GROUND Individuals with Substance Use Disorder (SUD) have lower baseline metabolic activity of the prefrontal cortex (PFC) associated with impairment of cognitive functions in decision-making and inhibitory control. Aerobic exercise has shown to improve PFC function and cognitive performance, however, its effects on SUD individuals remain unclear.

PURPOSE To verify the cognitive performance and oxygenation of the PFC during an incremental exercise in SUD individuals. METHODS Fourteen individuals under SUD treatment performed a maximum graded exercise test on a cycle ergometer with continuous measurements of oxygen consumption, PFC oxygenation, and inhibitory control (Stroop test) every two minutes of exercise at different intensities. Fifteen non. SUD individuals performed the same protocol and were used as control group. CONCLUSION Despite SUD individuals having their PFC cerebral oxygenation increased during exercise, they presented lower cognition and oxygenation when compared to controls, especially at elevated intensities. RESULTS

TAKE HOME MESSAGES • Keseimbangan asam basa penting buat tubuh. • Segera kenali ketidakimbangan asam basa sehingga dapat dilakukan koreksi dengan tepat. • Koreksi/obati penyakit yang mendasarinya. • Gangguan oksigenasi perlu dikenali dan ditangani sejak dini • Berbagai kompensasi tubuh pada tingkat sel, arteri, jaringan dan SSP terlibat untuk mengadaptasi dampak gangguan oksigenasi. • Gangguan okisigenasi yang kasep akan berakibat fatal.

TERIMA KASIH

Total Acid- base Metabolism Henderson-Hasselbalch 1909, 1916 Primarily Altered in Metabolic Disorders • p. H = p. K + log Result of Metabolic and Respiratory Interplay Primary Respiratory Disorders Altered by Buffering HCO 3 ------Pa. CO 2 Metabolic comp. Respiratory component Altered by Respiratory Compensation for Metabolic Disorders

Normally the serum anion gap is about 9 (6 -12 m. Eq/l), a major increase in Anion gap > 26 m. Eq/l always implies existence of an organic acidosis