Fundamentos bsicos de la dilisis Manejo clnico del

Fundamentos básicos de la diálisis Manejo clínico del paciente con insuficiencia renal crónica. Revisiones analíticas. D. Agustín Ortega Cerrato FEA de Nefrología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete y de clínicas de hemodiálisis Asyter

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La enfermedad renal crónica se ha definido de acuerdo a los criterios que figuran en el cuadro: NKF KDOQI GUIDELINES

Tasa de Muerte /por 100 personas-año Mortalidad TFG estimada (ml/min/1. 73 m 2) Go et al. NEJM 2004: 351: 1296 -1306

TFG calculado (ml/min) 60% <15 15 -29 30 -59 60 -89 >90 40% 20% 0% Cardiología Endocrinología Diabetología. Medicina interna Practicante 92 10 26 215 152 p<0. 001 Levin et al ISN, 2003 Otros 165

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El 11% población española sufre algún grado de Insuficiencia Renal. Enfermedad con costes muy significativos. En España se estima en mas de 800 millones de euros Se estima que alrededor del 20% de la población con más de 60 años tienen insuficiencia renal. La detección precoz y la remisión adecuada a nefrología de los pacientes con ERC mejoran la morbilidad a largo plazo y disminuye los costes tanto para el paciente como para el sistema sanitario. Otero A, Gayoso P, García F, De Francisco AL. Epidemiology of chronic renal disease in the Galician population: results of the pilot Spanish EPIRCE study. Kidney Int Suppl 2005; S 16 -S 19.

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DIALISIS PERITONEAL (Transporte peritoneal) OBJETIVOS. 1. ACLARAMIENTO DE SOLUTOS 2. ULTRAFILTRACION Tres tipos de procesos: 1. Difusión 2. Ultrafiltración. 3. Absorción de fluidos.

DIALISIS PERITONEAL LA MEMBRANA PERITONEAL El peritoneo es una delicada capa porosa llena de vasos sanguíneos, que revisten la cavidad abdominal y recubre la mayoría de los órganos internos(ej, hígado, intestino, estomago etc). • Superficie 1 -2 m², equivalente a superficie corporal. • 80 % Peritoneo visceral. • 20 % peritoneo parietal.

FISIOLOGIA PERITONEAL( Transporte peritoneal)

FISIOLOGIA PERITONEAL(Transporte peritoneal)

DIALISIS PERITONEAL : COMPLICACIONES INFECCIOSAS INFECCION ORIFICIO DE SALIDA MECANICAS DIFICULTAD DRENAJE FUGA PERITONITIS EVISCERACION HERNIACION

DIALISIS PERITONEAL : COMPLICACIONES INFECCIOSAS INFECCION ORIFICIO DE SALIDA DIAGNOSTICO CLINICO MECANICAS -síntomas loco regionales ( líquido turbio, dolo abdominal, diarreas, vómitos, perdida de la DIFICULTAD DRENAJE ultrafiltración). -síntomas sistémicos( fiebre, hipotensión etc). FUGA DIAGNOSTICO CITOLOGICO PERITONITIS EVISCERACION > 100 células y > 50 % POLIMORFONUCLEARES HERNIACION DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO Estafilococos aureus, coagulasa negativo-gram neg.

HEMODIÁLISIS

HEMODIALISIS: Tipos de acceso para HD

MECANISMOS QUE REGULAN LA HEMODIÁLISIS Difusión: • • Transporte pasivo de solutos a través de la membrana, determinado por diferencia de concentración. Difusión de solutos entre la sangre y solución dialítica, resulta en la remoción de productos y el reemplazo de Buffers.

Difusión: Gradiente electroquímico

MECANISMOS QUE REGULAN LA HEMODIÁLISIS Convección (ultrafiltración): • Paso simultáneo a través de la membrana de diálisis, de agua acompañado de solutos, bajo el efecto de un gradiente de presión hidrostática.

Convección (ultrafiltración) 20 mm Hg 100 mm Hg PTM = 80 mm Hg

DIÁLISIS OPTIMA • Su determinación requiere de exámenes de laboratorio. • Enfocado en el aclaramiento de Urea (KT/V). Cinética de la urea. • Standard mínimo: 70% urea KT/V >1, 3 • Valores menores se asocian a aumento de la morbi-mortalidad. Seguimiento analitico

Diálisis Optima • Su determinación requiere de exámenes de laboratorio. • Enfocado en el clearance de Urea (KT/V), marcador de otras toxinas urémicas. • Standard mínimo: 70% urea KT/V >1, 3 • Valores menores se asocian a aumento de la morbi-mortalidad.

TRASPLANTE RENAL ¿porqué es el tratamiento de elección en la IRC? Ø Mejora la calidad de vida Ø Tratamiento eficaz Ø Mejora la supervivencia Ø Supone un ahorro económico

SOLICITUD AL LABORATORIO DE ANALÍTICAS DE PACIENTES ENDEL TRASPLANTE: 2. SELECCIÓN RECEPTOR 1. DONANTES • DONANTE VIVO • CADAVER 6. REVISIONES PERIODICAS 1º Niveles de inmunosupresor. 2º Perfil lipídico. 3. PRESERVACION Y PREPARACION DEL 3º Perfil hepático. INJERTO RENAL 4º Función renal ( creatinina , urea, orina : sedimento, 24 horas). 5º Anemia. 4. INMUNOSUPRESION Y RECHAZO 6º Osteodistrofia. 5. TECNICAS QUIRURGICAS DE 7º CMV EXTRACCION Y COLOCACION INJERTO

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¿Y como manejo yo al paciente renal?

MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE OBJETIVOS REQUERIMIENTOS REDUCIR LA MORBILIDAD -Progresión de ERC -Tiempo para diálisis / trasplante -Progresión de Enfermedad cardiovascular REDUCIR LA MORTALIDAD En o fuera de diálisis

MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE OBJETIVOS REQUERIMIENTOS -Entendimiento científico de la enfermedad -Capacidad para identificar los pacientes en riesgo -Conocimiento de las mejores terapias y estrategias -Capacidad para dar una terapia efectiva en el tiempo adecuado -Soporte de salud

MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE PLURIPATOLOGICO 2 -3 Y 6 -7 DECADAS DE VIDA DEPENDIENTE NEFROLOGO PROBLEMÁTICA SOCIAL

Patologia Disfuncion Patologia Alt. Desnutricion Cardiopatia Sd Depresion Diabetes neurologica Anemia plaquetaria HPT 2º uremico muscular HTA vascular general erectil

Anemia

Fe EPO Sangre Vit. B 12, B 6, Zinc Medula osea Glóbulos rojos

EPO Medula osea Epoetina Anemia Glóbulos rojos

DEFICIT EPO OTROS DEFICIT TOXINAS UREMICAS FIBROSIS M. O. ASOCIADA A PERDIDAS

DEFICIT EPO OTROS DEFICIT TOXINAS UREMICAS FIBROSIS M. O. ASOCIADA A PERDIDAS • ANEMIA HIPO REGENERATIVA. • Epo producida células Endoteliales de túbulos proximales. • En relación grado de ERC.

DEFICIT EPO OTROS DEFICIT TOXINAS UREMICAS FIBROSIS M. O. ASOCIADA A PERDIDAS • ANEMIA HIPO REGENERATIVA. • Epo producida células Endoteliales de túbulos proximales. • En relación grado de ERC. • Hierro, vitamina B 12, B 6, ácido fólico, zinc.

DEFICIT EPO • ANEMIA HIPO REGENERATIVA. • Epo producida células Endoteliales de túbulos proximales. • En relación grado de ERC. OTROS DEFICIT • Hierro, vitamina B 12, B 6, ácido fólico, zinc. TOXINAS UREMICAS Efecto negativo en formación y posterior maduración del Hematíe. FIBROSIS M. O. ASOCIADA A PERDIDAS

DEFICIT EPO • ANEMIA HIPO REGENERATIVA. • Epo producida células Endoteliales de túbulos proximales. • En relación grado de ERC. OTROS DEFICIT • Hierro, vitamina B 12, B 6, ácido fólico, zinc. TOXINAS UREMICAS Efecto negativo en formación y posterior maduración del Hematíe. FIBROSIS M. O. ASOCIADA A PERDIDAS HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

DEFICIT EPO • ANEMIA HIPO REGENERATIVA. • Epo producida células Endoteliales de túbulos proximales. • En relación grado de ERC. OTROS DEFICIT • Hierro, vitamina B 12, B 6, ácido fólico, zinc. TOXINAS UREMICAS Efecto negativo en formación y posterior maduración del Hematíe. FIBROSIS M. O. ASOCIADA A PERDIDAS HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Cutáneas, Ocultas , Por técnica de HD o analíticas , Hemólisis en ERC

DIAGNÓSTICO EXAMEN CLINICO Y FISICO. ANALITICO a s. o m t i a r c lo og Hem de reticu. e ro Índic o de hier i Estud PCR. . o. c i V l / ó t K of d i c á EXPLORACIONS B 12, COMPLEMENTARIAS

DIAGNÓSTICO EXAMEN CLINICO Y Descartar enfermedades asociadas ANALITICO FISICO EXPLORACIONS COMPLEMENTARIAS

TRATAMIENTO Aislamiento y clonación del gen de Epo ha sido el avance mas importante en los pacientes con IRC. 1ª uso 1985. Mejoría sintomatología y calidad de vida. Disminir necesidad de trasfusión. Virus B, C, VIH Minimiza los efectos 2ª de anemia sobre distintos órganos y sistemas. Disminuir trasmisión de infecciones, sensibilidad alogénica o sobrecarga de hierro.

¿Cuando empezar a tratar? • Inicio si Hb < 11 g/dl descartando otras causas de anemia distintas al déficit de EPO. • Objetivo: Hb 11 -12 g/dl o Htco>33%. – Hb>12 g/dl • no en DM • enfermedad vascular periférica • CV grave e ICC grado III de NYHA.

• Vía de administración: – IV – Subcutánea mejora la eficacia del tratamiento disminución de dosis requerida. • Dosis. 4. 000 -6. 000 U tres veces por semana de epoetina α o 25 μg de darboepotina a la semana. • Controles.

• Vía de administración: – IV Solicitud al laboratorio de analiticas de pacientes en HD: – Subcutánea mejora (mensual la eficacia del tratamiento 1º Hemograma o POM). 4. 000 -6. 000 U tres veces por semana disminución de dosis requerida. de epoetina α o 25 (anual) 2º Reticulocitos y folato intraeritrocitario • Dosis. μg de darboepotina a la semana. 3º Hb A 1 C trimestral (solo a los diabeticos) 4º Ferrocinetica (bimensual) • Controles.

BENEFICIOS DEL TRATAMIENTO DE ANEMIA Disminución de la mortalidad Disminución del número de ingresos Reducción de complicaciones relacionadas con transfusiones Mejora calidad de vida y bienestar general Regresión de hipertrofia de ventrículo izquierdo Mejoría de la homeostasis Función cognitiva

Causas de hiporrespuesta a la administración de EPO –Déficit absoluto o funcional de hierro(Pcal) –Pérdidas sanguíneas –Procesos intercurrentes: • infecciones, estados inflamatorios agudos y crónicos, neoplasias –HPT 2º moderado-grave. Déficit –Intoxicación por aluminio. EPO carenciales o –Hemólisis toxicidad del –Déficit nutricional: B 12, B 6, ácido fólico. medio –Aplasia pura de la serie roja. –Hemoglobinopatías. MM –Causas relacionadas con diálisis: • Dialisis insuficiente, endotoxinas(hemolisis crónica) –Estrés oxidativo –Fármacos

EFECTOS SECUNDARIOS ASOCIADOS AL TRATAMIENTO CON AEE. • Empeoramiento de Hipertensión: – – Aumento de concentración o viscosidad de la sangre Efecto directo de AEE sobre vaso sanguíneo Aumento de GC Reversión parcial de vasodilatación hipóxica • Convulsiones. • Trombosis del acceso vascular. • Aumento de presión venosa en HD por presencia de coágulos en cámara venosa o coagulación del circuito • Efectos sobre Kt/V • Equilibrio del fósforo

TRATAMIENTO COADYUVANTE DE LA ANEMIA • Tto con hierro • Tto con Carnitina: – Aún no está claro más estudios. • Tto con ácido fólico • Vitamina C: – Mejor biodisponibiladad del hierro MO – Oxalato. • Vitamina E

Desnutricion

Causas de un estado nutricional defectuoso Disminución de la ingesta Aumento de las perdidas estado nutricional Aumento del catabolismo proteico

LUNES MARTES 1 Taza de leche entera con café de cafetera Ensalada de lechuga + Pechugas de pollo a la plancha Pera Ensalada de lechuga + 1 Filete de trucha al horno Piña en su jugo Valoración clínica MIÉRCOLES JUEVES VIERNES SÁBADO DOMINGO Libro de cocina + 1 rebanada pan con aceite de oliva o con mantequilla y mermelada parade paciente + Galletas o cereales renalde trigo sin azúcar Lentejas estofadas + Pan blanco Manzana Patatas al horno + Salmón a la plancha Pan blanco Piña en su jugo Macarrones con un poco de tomate y unos trocitos de jamón Pan blanco Manzana Ensalada de lechuga + Paella Pan blanco Pera Bioimpedancia Pollo asado + Pan blanco Pera ELEGIR ENTRE: - 1 Fruta * LAS ENSALADAS NO LLEVAN TOMATE, NI ACEITUNAS pero si pueden llevar: - 1 Yogur pimiento rojo, pimiento verde, cebolla y un poco de atún en aceite - 1 Sándwich o café con leche Judías verdes ( congeladas o de bote) + 1 Yogurt Arroz 3 delicias + Pera Ensalada de lechuga + 1 San Jacobo Dietas y consejos sobre alimentos Salteado de pimiento rojo, verde, calabacín y cebolla Tortilla francesa + 2 Lonchas de Jamón York Nutricionista Salteado de verduras congeladas + Yogurt Ensalada lechuga + Croquetas

Pruebas de laboratorio : Analíticos Calculados Creatinina SUN Albumina ANU Colesterol ANPn

Pruebas de laboratorio : Analíticos Solicitud al laboratorio de. Calculados analíticas de pacientes en HD: 1º Albumina, prealbumina. (Bimensual) SUN 2º Perfil lipídico (Bimensual) Albumina 3º PCR (Mensual) Colesterol ANU ANPn 4º Proteinas totales (Bimensual)

HPT 2º Glándulas paratiroideas

Osteodistrofia renal

Osteodistrofia renal 1. bp. blogspot. com/_t 2 Ql 9 z. CTBGU/Sx. QOCMn. Gg. LI/AA

Metabolismo mineral normal Reabsorción Ca 2+ Excreción PO 43 - Ca 2+ Riñón Ca 2+ PTH Vitamina D Normal Ca 2+ Hueso ↑ PO 43 resorción Brown EM. In The Parathyroids – Basic and Clinical Concepts 2 nd Ed. 2001. Ed. Bilzekian JP et al.

Metabolismo mineral en IRCT Reabsorción Ca 2+ Excreción PO 43 - Ca 2+ Riñón Ca 2+ PTH Vitamina D Normal Ca 2+ Hueso ↑ PO 43 resorción Brown EM. In The Parathyroids – Basic and Clinical Concepts 2 nd Ed. 2001. Ed. Bilzekian JP et al. 64

En la IRC: CALCITRIOL - ↑ secreción PTH - ↑ PTHm RNA - ↑ Proliferación FOSFORO Ca 65

Con el deterioro de función renal, se desarrolla el HPTS 21. 6 1. 50 ** 1. 25 ** PTH 5. 4 1. 00 0. 75 Fósforo 0. 50 0 10 0 90 + – 80 99 – 70 89 – 60 79 – 50 69 – 40 59 – 30 49 – 20 39 – 10 29 – 1 9 0 Aclaramiento de creatinina (m. L/min) Martinez I et al. Am J Kidney Dis 1997; 29: 496 -502. 66 compared with Cr. Cl 50 m. L/min *P < 0. 05, 10 0 90 + – 9 80 9 – 8 70 9 – 7 60 9 – 6 50 9 – 5 40 9 – 4 30 9 – 3 20 9 – 2 10 9 – 1 9 10. 8 ** mmol/L pmol/L 16. 2 Calcio Aclaramiento de creatinina (m. L/min)

Consecuencias: Anomalías analíticas Calcificación Osteodistrofia renal Anomalías en el metabolismo de Ca, P, PTH y vitamina D Calcificación vascular o de Calcificación otros tejidos blandos Anomalías en el remodelado óseo, mineralización, volumen, crecimiento lineal o resistencia Consecuencias clínicas • • Dolor óseo Fracturas Hiperplasia paratiroidea Paratiroidectomía National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2003; 42(suppl 3): S 1 -S 201. Block GA, et al. J Am Soc Nephrol. 2004; 15: 2208 -2218. Kestenbaum B, et al. Eur J Clin Invest. 2007; 37: 607 -622. Goodman WG, et al. Am J Kidney Dis. 2004; 43: 572 -579. Moe S, et al. Kidney Int. 2006; 69: 1945 -1953. • Acontecimientos cardiovasculares • Hospitalización • Mortalidad

Enfermedad ósea y calcificaciones Calcificaciones vasos Ca 2+ Osteodistrofia Renal Alto remodelado Enfermedad Adinámica Bajo Remodelado 68

Consecuencias clínicas del HPTS Insuficiencia Renal Osteodistrofia renal Fracturas patológicas Ca++ PO 4 Calcificaciones vasculares Isquemia Cardíaca Roturas tendinosas PTH Dolor óseo Vit D Arteriopatía periférica Calcifilaxis Miopatía Anemia Prurito 69

Niveles séricos de PTH y riesgo de mortalidad cardiovascular RR 3. 9 Riesgo relativo de muerte CV 4. 0 n = 143 P = 0. 02 3. 5 3. 0 2. 5 2. 0 1. 5 1. 0 0. 5 RR 1. 0 Ref 0. 0 114– 476 [12. 5– 52. 4] > 476 [> 52. 4] Concentración sérica de i. PTH Marco MP et al. Kidney Int 2003; 63(Suppl 85): S 111– 4 6 -year 70 prospective study pg/m. L [pmol/L]

PTH y supervivencia en diálisis Supervivencia acumulada 1. 0 PTH 12– 50 pmol/L (i. PTH 114– 476 pg/m. L) 0. 9 PTH < 12 pmol/L (i. PTH < 114 pg/m. L) 0. 8 PTH > 50 pmol/L (i. PTH > 476 pg/m. L) 0. 7 n = 143 P = 0. 02 (>50 vs 12– 50 pmol/L) 0. 6 0. 5 0 1 2 3 4 Tiempo (años) Marco MP et al. Kidney Int. 2003; 63(Suppl 85): S 111 -S 114. 71 myocardial infarction, cerebrovascular accident, ischemic vascular disease, and sudden death. *Included 5 6

↑PTH ↑P ↑Calcificaciones vasculares ↑Mortalidad 72

73

74

Fósforo y riesgo de muerte de causa cardiovascular 1. 80 1. 52 1. 60 Riesgo relativo 1. 40 1. 20 0. 97 1. 00 1. 03 1. 00 Ref 4. 2– 5. 0 5. 1– 5. 9 1. 55 P < 0. 0005 6. 0– 7. 2 >7. 2 n = 4, 544 0. 80 0. 60 0. 40 0. 20 0. 00 0 <4. 2 Fósforo (mg/d. L) Pisoni R, et al. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 4): 678 - (Abs W 415). 75 por edad, el sexo, el IMC, los años de diálisis, la malnutrición, las comorbilidades, la hemoglobina, la albúmina sérica, el calcio, la dosis de diálisis, el país, Adjustado la hospitalización en los tres meses previos al estudio, el quelante de fósforo utilizado y el uso intravenoso (IV) de vitamina D.

Ca × P y riesgo de mortalidad 2. 0 n = 2, 669 1. 34 Riesgo relativo 1. 5 1. 06 1. 0 Ref 1. 08 1. 13 P < 0. 01 0. 5 0. 0 14– 42 43– 52 53– 60 Ca × P (mg 2/L 2) 76 from Block GA et al. Am J Kidney Dis 1998; 31: 607 -617. Adaptado 61– 72 73– 132

MANEJO DE HIPERFOSFOREMIA EN PACIENTES CON IRCT 1)DIETA. • No calcicos: 2)DIÁLISIS. • Hidróxido de aluminio. • Sevelamero. • Carbonato de lantato. 3)QUELANTES DEL FÓSFORO. • Carbonato y acetato cálcico.

Solicitud al laboratorio de analíticas de pacientes en HD: 1º Calcio (mensual) 2º Fosforo (mensual) 3º Fosfatasa alcalina (mensual) 4º PTH (mensual)

Patologia Disfuncion Patologia Alt. Desnutricion Cardiopatia Sd Depresion Diabetes neurologica Anemia plaquetaria HPT 2º uremico muscular HTA vascular general erectil

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Paciente

Precio (€) Días Coste anual (€) 43, 02 11, 44 6, 29 60, 75 360 360 15. 487, 20 4. 118, 40 2. 264, 40 21. 870, 00 73, 70 11, 44 6, 29 91, 43 360 360 26. 532, 00 4. 118, 40 2. 264, 40 32. 914, 80 136, 9 156 10, 85 156 147, 75 156 1 año 2 año lo mas caro 20 % del 1 año 21. 356, 40 1. 692, 60 23. 049, 00 2 2 DPCA Suplemento biocompatible Suplemento poliglucosa 4 4 DPA Suplemento biocompatible Suplemento poliglucosa 3 Tarifa hemodiálisis Transporte 1 Trasplante renal 1 3 De Francisco ALM. Debemos considerar el costo efectividad de los distintos tratamientos al aplicar las recomendaciones sobre los captores (quelantes) del fosforo? Nefrologia 2008; 28(2): 129 -34. [Pubmed]

Eficiencia en el manejo del tratamiento en la IRCT. • Un ejemplo muy claro es el de los quelantes del fósforo. – Una decisión del especialista en nefrología puede llevar a un coste anual que oscila desde : • 61 € (carbonato cálcico) x 61 = 7320 € • 219 € (acetato 120 cálcico) • 410 € (acetato cálcico y carbonato magnésico) 120 x 2512= 301. 440 € • 2. 178 € (carbonato de lantano) • 2. 512 € (Sevelamer). 294. 120 €

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DIFICIL MANEJO PLURIPATOLOGICO ELEVADO COSTE REQUIERE ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

EPO Medula osea Epoetina Anemia Glóbulos rojos

Progresión del HPTS: hiperplasia paratiroidea Policlonal: Nódulo único VDR Volumen glandular Ca. R Nodular Células secretoras Normal Nodularidad precoz Difusa Monoclonal: VDR Ca. R Demanda funcional continua Calcio + Fósforo + Vitamina D Adaptado de Tominaga Y et al. Curr Opin Nephrol Hypertens 1996; 5: 336– 41 91 HPTS

BENEFICIOS DEL TRATAMIENTO DE ANEMIA • Disminución de Mortalidad. • Disminución del número de ingresos. • Reducciones de complicaciones relacionadas con trasfusiones: – Infección viral, sobrecarga de hierro o sensibilización inmunitaria. • Mejoría de calidad de vida y bienestar general. • Regresión de hipertrofia del ventrículo izquierdo. –EA no lo han podido demostrar. • Mejoría de la homeostasis: – Aumento de fibrinógeno y factor VII y mejoría de agregación plaquetaria. • Función cognitiva

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Revisiones analíticas.

Calendario de extracciones