Foie et Chimiothrapie Valrie Vilgrain Vincent Servois Hpital

Foie et Chimiothérapie Valérie Vilgrain Vincent Servois Hôpital Beaujon Institut Curie

Anomalies visualisées en imagerie Pseudocirrhoses Maladie veino-occlusive Thrombose porte Nodules de régénération Anomalies pas ou peu visualisées en imagerie Chimiothérapie intra-artérielle Chimiothérapie systémique

Pseudocirrhoses (1) Atrophie hépatique Contours lobulés Hétérogénéité Hypertrophie du segment I Encéphalopathie et HTP possibles Nascimento, Radiology 2001

Pseudocirrhoses (2) Métastases des cancers du sein Essentiellement après chimiothérapie Histologie : métastases peu différenciées réaction desmoplastique Résultante de l’hépatotoxicité de la chimiothérapie et de l’infiltration tumorale Shirkhoda, Abdom Imaging 1994 Young, AJR 1994

Un an plus tard

Décembre 2003

Septembre 2004

Pseudo-cirrhose IRM tardif

Avant Après chimiothérapie

Hepar Lobatum Carcinomatosum Pas de chimio

Maladie veino-occlusive Occlusion fibreuse des veines hépatiques < 1 mm par toxicité directe sur les cellules endothéliales congestion secondaire nécrose centrolobulaire

Maladie veino-occlusive Causes Alcaloïdes de la pyrrolizidine (thé de broussaille) Greffe de moelle (≈ 50 % des sujets) Radio et chimiothérapie Médicaments (Azathioprine)

Maladie veino-occlusive Clinique - biologie Trois semaines après greffe de moelle insuffisance hépatique hépatomégalie ictère œdème périphérique ascite 23 % 63 %

Maladie veino-occlusive Imagerie Epaississement paroi vésiculaire Splénomégalie Dérivations portocaves diamètre VP vitesse VP IR artère hépatique Signes peu précoces Lassau. Radiology 1997 De. Leve. Semin Liver Dis 2002

MVO / Doppler V p-omb VSH AH TP

Thrombose porte Série pédiatrique favorisée par une MVO (4/5) HTP persistante Chimiothérapie (Busulfan ? ) Brisse, Eur J Cancer 2004

Nodules de régénération hypervasculaires Série pédiatrique (9) Tumeurs diverses Chimiothérapie (9/9) Chimiothérapie intensive et greffe de moelle (5/9) Radiothérapie (7/9) dont 3 avec MVO Imagerie lésions multiples 2 - 50 mm Hyperartérialisées Brisse, Pediatr Radiol 2000

HNR

Thymome malin en 1997 Chimio +chir +radiothérapie thoracique couvrant le diaphragme Contrôle 6 mois après

Imagerie et foie de chimiothérapie

Toxicité hépatique Chimiothérapie intra-artérielle FUDR-SFD Biologie : Gamma GT, phosphatases alcalines Histologie : stéatose nécrose hépatocytaire cholestase sclérose veine centro-lobulaire Doria, Cancer 1986

Toxicité hépatique Chimiothérapie systémique Quelles lésions ? Quelle imagerie ? Quel impact sur le traitement ?

Toxicité hépatique Altération des zones centrolobulaires Dilatation sinusoïdale sévère (51%) Fibrose périsinusoïdale occlusion veineuse (24 %) Hyperplasie nodulaire régénérative (8 %) Stéatose 48 % (vs 50 % sans chimiothérapie) Rubbia-Brandt, Ann Oncology 2004

Toxicité hépatique % Lésion hépatiques Sans chimiothérapie 0% Avec chimiothérapie 51 % 5 -FU 22 % 5 -FU et Irinotécan 23 % 5 -FU et Oxaliplatine 74 % 5 -FU et les 2 88 % Rubbia-Brandt, Ann Oncology 2004

Toxicité hépatique NASH ? NASH Score toxicité hépatique Sans chimio 1, 2 5 -FU 1, 1 5, 7 5 -FU et Irinotécan ou Oxaliplatine 1, 9 9, 4 2 facteurs aggravants pour la NASH : IRI-OXALI et BMI Fernandez, J Am Coll Surg 2005

Stéatose Distension sinusoidale HNR

Quel impact pour le traitement chirurgical ? Rôle controversé de la chimiothérapie. Morbidité accrue avec chimiothérapie 38 % vs 13, 5 %. Complications post opératoires non significativement accrues 81 % vs 75 % Karoui, Ann Surg 2006 Yedibela, Eur J Surg Oncol 2005

Conclusion Le foie de « chimiothérapie » existe. Les modifications morphologiques sont rares. Les lésions principales sont une distension sinusoïdale et une fibrose. Elles sont favorisées par les nouvelles chimiothérapies. Le mécanisme de la stéatose est moins clair. L’imagerie détecte surtout la stéatose.