FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS A FIZIOPATOLOGIA TULBURRILOR DE CIRCULAIE

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

A. FIZIOPATOLOGIA TULBURĂRILOR DE CIRCULAŢIE CEREBRALĂ ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

Arterele carotide şi vertebrale

Debitul sanguin cerebral mediu este de aproximativ 50 ml / 100 g / min. ◦ spre substanţa cenuşie (aproximativ 90 ml/100 g/min) ◦ substanţa albă (aproximativ 18 ml / 100 g /min).

Factori care condiţionează perfuzia cerebrală Factori structurali Factori funcţionali

Factori structurali Poligonul lui Willis ◦ asigură irigarea ţesutului cerebral în condiţiile obstrucţiei uneia din arterele carotide

Densitatea capilarelor cerebrale ◦ densitate mare de capilare cerebrale → suprafaţă de schimb mare Bariera hemato-encefalică ◦ protejează ţesutul cerebral de acţiunea potenţial toxică a unor constituenţi sanguini ◦ în condiţii de hiperpermeabilizare determină apariţia edemului cerebral

Factori funcţionali Debitul cardiac ◦ perfuzia adecvată a ţesutului cerebral este asigurată de un debit cardiac normal (20% din DC în condiții de repaus) ◦ moartea creierului = ischemie globală Tensiunea arterială ◦ TAM prea mare poate depăşi limita de funcţionalitate a autoreglării circulaţiei cerebrale determinând encefalopatia hipertensivă ◦ TAM prea mică poate duce la ischemie cerebrală

Autoreglarea circulaţiei cerebrale ◦ menţinerea unui debit sanguin cerebral adecvat, relativ constant, când TAM este situată în anumite limite TAM maximă – 160 -170 mm. Hg TAM minimă – 50 – 60 mm. Hg TAM = 1/3 TAS + 2/3 TAD

◦ mecanismul miogen presiunii de perfuzie relaxarea musculaturii netede vasculare, cu vasodilataţie presiunii de perfuzie vasoconstricţie prin contracţia musculaturii netede vasculare

◦ mecanismul metabolic adenozina are efect vasodilatator (sinteza adenozinei este intensificată în condiţii de TA sau de hipoxie cerebrală) suplimentar, concentraţiei extracelulare a H sau K poate avea un efect vasodilatator local

◦ mecanismul nervos debitului sanguin cerebral stimulare simpatică cu apariţia vasoconstricţiei debitului sanguin cerebral scăderea activităţii simpatice cu vasodilataţie inervaţia vegetativă parasimpatică a vaselor cerebrale are o importanţă minoră există şi neurotransmiţători (SER, substanţa P) care pot influenţa tonusul vascular

◦ mecanisme endoteliale ◦ NO (EDRF) acționează ca factor chimic local cu rol în vasomotricitate sau ca neurotransmițător moderată a debitului sanguin cerebral – ↑ sintezei severă a debitului sanguin cerebral – ↓ sintezei hipoxia cerebrală – sintezei fenomenul de reperfuzie – sintezei ↑ concentraţiei K+ în mediul extracelular – ↓ sintezei NO provine și din astrocite, neuroni, nervi perivasculari, musculatură netedă

◦ EDHF acționează asupra canalelor de K+ ATP – dependente hiperpolarizarea membranelor celulelor musculare netede închiderea canalelor de Ca voltaj-dependente ◦ Endoteline ateroscleroza cerebrală - ET-1 ischemia cerebrală - expresiei receptorilor ET-A şi ET-B , sintezei de ET-1

Centralizarea circulaţiei ◦ în condiţii de necesitate (ex. şoc hipovolemic) → prezervarea circulaţiei proprii ◦ creier, cord - organe protejate ◦ mecanisme controlate de SNC Rezistenţa vaselor cerebrale ◦ creşterea rezistenţei vaselor cerebrale (ATS cerebrală) → debitului sanguin cerebral, chiar în condiţiile unei tensiuni arteriale sistemice situate în limite normale

Sensibilitatea circulaţiei cerebrale la CO 2 ◦ ↑ CO 2 efecte vasodilatatoare la nivelul circulaţiei cerebrale, prin creşterea reactivităţii arteriolelor la acţiunea acestuia ↓ debitului sanguin cerebral în condiţii de hiperventilaţie (↓ CO 2 are efecte vasoconstrictoare) ↑ debitului sanguin cerebral în condiţii de hipoventilaţie (↑ CO 2 are efecte vasodilatatoare)

CLASIFICAREA AFECŢIUNILOR VASCULARE CEREBRALE Accidente vasculare cerebrale ischemice (80 - Accidente vasculare cerebrale hemoragice 88%) - intraparenchimatos (9 -15%) - subarahnoidian (3 -5%) Obstrucţii venoase cerebrale (rar)

AVC – cauza importantă de deces în ţările dezvoltate

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE

I. FIZIOPATOLOGIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC Accidentul vascular cerebral (AVC) ischemic = ischemia ţesutului cerebral, într-un teritoriu vascular, datorată ↓ dramatice a debitului sanguin cerebral, sub nivelul critic de 23 ml/100 g țesut cerebral/ min.

Accidentul vascular cerebral ischemic - debitului sanguin cerebral → aportul de oxigen şi glucoză → tulburări metabolice neuronale → apoptoză - acumulare de CO 2, acid lactic efecte lezionale

Clasificare I. În funcţie de criteriile etiopatogenetice: AVC ischemic prin mecanism trombembolic ◦ Hipercoagulabilitate, emboli AVC ischemic prin vasoconstricţie (spasm vascular) ◦ Hemoragii subarahnoidiene, traumatisme, migrene AVC ischemic de cauză nedeterminată – criptogen

II. În funcţie de criteriile clinicopatogenetice: Ischemie cerebrală focală - accidentul ischemic tranzitoriu (AIT) - ischemia cerebrală prelungită reversibilă - ischemia cerebrală parţial reversibilă - ischemia cerebrală progresivă - infarctul cerebral

accidentul ischemic tranzitoriu (AIT) – deficit neurologic focal, cu durată de maximum câteva ore şi cu recuperare completă ; apare prin scăderea debitului sanguin cerebral regional (cel mai frecvent este produs prin embolie arterială) ischemia cerebrală prelungită reversibilă – deficit neurologic focal, cu durată de timp delimitată (mai mică de 72 de ore) şi refacerea funcţiei interesate ; apare prin scăderea debitului sanguin cerebral regional ischemia cerebrală parţial reversibilă – deficit neurologic focal cu remisie incompletă a simptomatologiei după 2 -3 săpt. de la debut

ischemia cerebrală progresivă – instalarea progresivă a simptomatologiei focale (pe parcursul a câteva zile) cu evoluţie cel mai adesea spre infarct cerebral stenoze carotido-vertebrale în curs de obstrucţie instalarea progresivă a unui status pro-trombotic edem cerebral progresiv etc. infarctul cerebral –deficit neurologic focal, brusc instalat, cu remisie minimă în timp ocluzia trombotică sau embolică a unei artere cerebrale hipotensiune arterială sistemică furt sanguin în teritoriul extremităţii cefalice hipoglicemie (scăderea glicemiei sub 27 mg%)

Infarctul cerebral ◦ ischemie severă prin ocluzia trombotică sau embolică a unei artere cerebrale ◦ este prezentă leziunea primară prin pannecroza tuturor celulelor cerebrale din focar ◦ zona de penumbră cu ischemie redusă cu prezenţa leziunii secundare prin necroza/apoptoza exclusivă a celulelor neuronale ◦ edemul vasogenic: principala cauză de deces în prima săptămână a unui AVC major

◦ infarct cerebral prin tromboza arterelor mari superficiale (AVC trombotic) ◦ infarct lacunar prin tromboza arterelor mici profunde (lacunarism cerebral) ◦ infarct cerebral prin embolie cardiogenă (AVC embolic)

Ischemia cerebrală silenţioasă lacuna cerebrală – infarct sferic (mai mic de 15 mm) produs prin obstrucţia arterelor penetrante, care au originea în artera cerebrală ant. , mijlocie sau post. leukoaraiozis –modificări ale substanţei albe (rarefieri difuze sau continue în jurul ventriculilor laterali); apar prin hipoxia zonelor paraventriculare (mai vulnerabile la hipoxie); ↑permeabilitatea BHE

Accidente vasculare cerebrale cu leziuni mixte (ischemice şi hemoragice) prin transformarea hemoragică a unui infarct cerebral prin: reperfuzie , tratamente cu inhibitori tisulari ai plasminogenului în encefalopatia hipertensivă – caracterizată prin prezenţa de arii de ischemie cerebrală, hemoragii peteşiale şi edem cerebral consecutiv unei hemoragii subarahnoidiene – prin: - vasospasm - obstrucţia unei artere situată distal de un anevrism plin cu trombi (prin migrarea unui tromb)

consecutiv obstrucţiilor venoase cerebrale (în post-traumatic – în cadrul contuziei cerebrale tromboflebitele cerebrale) – prin lipsa drenării se produc leziuni necrotice datorate edemului şi revărsatelor sanguine (, , infarctul roşu”) pot apare atât leziuni ischemice, cât şi hemoragice, dispuse aleatoriu, fără a fi raportate la un anumit teritoriu vascular

FIZIOPATOLOGIA OBSTRUCŢIEI ARTERELOR CEREBRALE aterogeneza trombogeneza embolia cerebrală

ATEROSCLEROZA afectează preponderent vasele mari, începând cu arterele carotide şi arterele bazilare nu sunt exceptate nici vasele cu diametru mai mic, cum sunt arterele lenticulo-striate sau arterele paramediane Datorită stresului hemodinamic crescut localizarea preferenţială a plăcilor aterosclerotice este: Ø Ø Ø la nivelul bifurcaţiilor arteriale la nivelul cudurilor regiunile unde arterele sunt fixe

ATS 80%, embolia 20% Afectare vase mari Prezenţa factori de risc pentru ATS Întreruperea completă a fluxului sanguin cerebral pierderea stării de conştienţă în 15 -20 secunde şi leziuni cerebrale ireversibile după 3 -10 minute

FACTORI DE RISC INFLUENŢABILI NEINFLUENŢABILI factorii genetici HTA dislipidemii sexul masculin dietă obezitate vârsta peste 60 inadecvată sindrom de hipervâs- ani sedentarism cozitate stres diabet zaharat fumat IMA, Fi. A consum droguri

Aterogeneza disfuncţie endotelială progresie leziune ATS scade debit sanguin cerebral ischemie cerebrală

Embolia cerebrală surse emboligene precardiace – venele pulmonare sau ale membrelor inferioare (în prezenţa unui DSA)

- - surse emboligene cardiace: IM valvulopatii malformaţii cardiace cianogene cardiomiopatii tulburări de ritm cardiac (în special fibrilaţia atrială) intervenţii chirurgicale pe cord sau sistemul arterial aorto-carotidian mixom atrial

surse emboligene postcardiace - aorta (în cazul disecţiei de aortă) - segmentul carotido-vertebral (placă aterosclerotică complicată)

Trombogeneza - statusul pro-trombotic: anomalii morfologice şi funcţionale plachetelor anomalii ale proteinei C, proteinei S deficitul de antitrombină activarea factorilor de coagulare (după intervenţii chirurgicale, paraneoplazic, în cadrul proceselor infecţioase etc) deficite de fibrinoliză diabetul zaharat; dislipidemii; tulburări hormonale; fumat afecţiuni hematologice (policitemia vera, siclemia, afecţiuni mieloproliferative) hiperhomocisteinemia; prezenţa anticorpilor antifosfolipidici

Formarea trombilor la nivelul leziunilor ateromatoase Aderarea plachetelor la nivelul endoteliului care prezintă disfuncţii sau la ţesutul subendotelial expus ◦ aderarea plachetelor datorită produşilor toxici eliberaţi de macrofagele acumulate la nivelul peretelui vascular ◦ activarea plachetelor şi a cascadei coagulării Ruptura plăcii aterosclerotice, cu expunerea miezului lipidic al acesteia, care proprietăţi procoagulante (rol tromboplastină)

MECANISMELE PATOGENETICE ÎN ISCHEMIA CEREBRALĂ

1. Mecanismul circulaţiei colaterale Insuficienţa circulaţiei colaterale apare prin: TA sistemice debitului sanguin în circulaţia cerebrală (implicit şi în circulaţia colaterală) tulburări ale autoreglării în toată circulaţia cerebrală (implicit şi în circulaţia colaterală); se produce ischemie cerebrală prin mecanism hemodinamic TA sistemice + stenoze arteriale multifocale în teritoriul extracranian +/- intracranian debitul sanguin va scădea dramatic la nivelul teritoriului arterial periferic infarct , , watershed“ (în teritoriile de graniţă ale ariilor irigate de două artere cerebrale majore)

LCA – lenticulostriatal artery MCA – middle cerebral artery ACA – anterior cerebral artery PCA – posterior cerebral artery

2. Hemoreologia în circulaţia cerebrală Relaţia dintre raza vasului, vâscozitatea sanguină şi debitul sanguin în microcirculaţia cerebrală ◦ Reducerea diametrului vascular în microcirculaţia cerebrală (stenoze) determină scăderea debitului ◦ Acelaşi efect este exercitat şi de creşterea vâscozităţii sanguine (ex. paraproteinemii, eritrocitemii, tulburări ale factorilor de coagulare etc)

3. Modificări ale autoreglării circulaţiei cerebrale şi reactivităţii la CO 2 În centrul teritoriului ischemiat reactivitatea la CO 2 este abolită sau chiar inversată (creşterea Pa. CO 2 duce la vasoconstricţie) Când TAM scade sub limitele autoreglării circulaţiei cerebrale, autoreglarea este abolită şi debitul sanguin cerebral scade dramatic Perturbările sunt de durată lungă: - până la 30 zile pentru perturbările autoreglării - până la 12 zile pentru reactivitatea la CO 2 Aceste perturbări fenomenul de hipoperfuzie post-ischemică (mecanismul fiziopatologic central al accentuării leziunilor neuronale după ischemie)

4. Fenomenul de , , furt sanguin“ Conexiunile dintre teritoriile ischemice şi cele non ischemice prin circulaţia colaterală = SINDROMUL DE , , FURT SANGUIN“ trecerea sângelui din teritoriul ischemic spre cel nonischemic ◦ mecanism: vasodilataţie în teritoriul non ischemic ( p. CO 2 , anestezia) debitului sanguin în circulaţia colaterală aprovizionarea cu sânge a teritoriului ischemiat trecerea sângelui din teritoriul non-ischemic spre cel ischemic (sdr. Robin-Hood) ◦ mecanism: vasoconstricţia din teritoriul nonischemic ( p. CO 2) aprovizionarea cu sânge a teritoriului ischemiat

5. Pragurile de ischemie cerebrală: Qc (debit cerebral) < 23 ml/100 g/min – apariţia modificărilor electrofiziologice vizibile pe EEG; apariţia simptomatologiei clinice Q c = 17 – 15 ml/100 g/min – alterarea semnificativă a EEG până la abolirea activităţii electrice (traseu izoelectric) ; este abolită eliberarea de neurotransmiţători, dar celulele sunt încă viabile Qc < 15 ml/100 g/min – alterarea schimburilor ionice transmembranale cu pierderea de K+ în spaţiul extracelular şi acumularea intracelulară de Ca 2+ depolarizarea membranei ; clinic hemiplegie

6. EXCITOTOXICITATEA consecutiv depolarizării membranei neuronale are loc o producţie excesivă de glutamat, care activează excesiv R: - NMDA (N-metil-D-aspartat) - AMPA (acidul alfa-amino-3 -hidroxi – 5 metil - 4 - isoxazol propionic) EXCITOTOXICITATEA excitotoxicitatea amplifică disfuncţia neuronală

EXICITO TOXICITATE

7. Stresul oxidativ şi inflamaţia Radicalii liberi ai oxigenului, crescuţi consecutiv ischemiei, contribuie la accentuarea acesteia Celulele inflamatorii apar la locul ischemiei după expresia moleculelor de adeziune endoteliale şi leucocitare şi prin atracţia exercitată de factorii chemotactici Celulele inflamatorii produc citokine proinflamatorii : -amplificarea procesului inflamator local -permeabilizarea barierei hemato-encefalice Alterarea barierei hemato-encefalice contribuie la extinderea edemului cerebral

OBSTRUCŢIE ARTERIALĂ CEREBRALĂ FLUXUL SANGUIN CEREBRAL ISCHEMIE AMINOACIZII EXCITATORI ( EXCITO TOXICITATE) INFLUXUL DE CALCIU STRESUL OXIDATIV MOARTE NEURONALĂ (NECROZĂ, APOPTOZĂ) PERTURBAREA HOMEOSTAZIEI IONICE ACTIVAREA CANALELOR DE CALCIU EXPRESIA MOLECULELOR DE ADEZIUNE RĂSPUNS INFLAMATOR LOCAL IL - 1, TNF - alfa PERMEABILIZAREA BARIEREI HEMATO ENCEFALICE -

8. Reperfuzia Prin reperfuzie, aportul de oxigen şi generarea de radicali liberi şi implicit stresul oxidativ Consecutiv fenomenului de reperfuzie (spontană sau prin administrarea de activatori tisulari ai plasminogenului), volumul infarctului cerebral poate creşte

9. Penumbra ischemică Reprezintă pragul critic dintre încetarea transmiterii sinaptice şi depolarizarea membranei neuronale în aria de penumbră ischemică Qc este între 23 şi 10 ml/100 g/min este baza terapiei post ischemice care poate ameliora simptomatologia clinică aria de penumbră este protejată metabolic în primele 6 ore, conferind , , fereastra terapeutică” dacă fluxul sanguin nu este restabilit, la nivelul ariei de penumbră se produc leziuni ireversibile, care contribuie la lărgirea volumului infarctului

In zona de penumbră ischemică apare vasodilataţie paralitică prin acumularea de metaboliţi din zona ischemică centrală apariţia fenomenului de , , perfuzie de lux” (aportul de oxigen excede necesităţile) , , Perfuzia de lux”, prin excesul de oxigen, creşte stresul oxidativ şi astfel măreşte zona ischemiată A – ischemia B- zona cu , , perfuzie de lux”

Fereastra terapeutică– 6 ore de la ischemie – pt. , , revitalizarea” zonei de penumbră

O reperfuzie rapidă micșorează aria ischemiată

9. Moartea neuronală - prin apoptoză - prin necroză apare mai frecvent la neuronii din centrul focarului ischemic - prin apoptoză la periferia ţesutului ischemiat (zona de penumbră ischemică) - fenomenul de reperfuzie contribuie la moartea neuronală din cadrul AVC ischemic

FIZIOPATOLOGIA OCLUZIEI VASCULARE PERMANENTE in AVC ISCHEMIC reversibilitate completă (recuperare clinică) - 60 min dacă ischemia se prelungeşte, leziunile devin ireversibile Ocluzia permanentă - etape: stadiul de ischemie neuronală, care începe în primele minute şi duce moartea neuronală prin apoptoză (care începe la 1 oră după ischemie şi se finalizează după o perioadă mai lungă – moarte neuronală , , întârziată”) sau prin necroză (la 6 h) stadiul de anomalii ale microcirculaţiei - permeab BHE (după câteva ore) edem cerebral consecutiv stadiul inflamator cu acumulare de leucocite stadiul de vindecare, în care pot fi implicate fenomene de plasticitate neuronală ; în cazul unui infarct cerebral cavitate tapetată cu celule gliale

CONCEPTUL DE DIASCHIZIS întrerupere funcţională temporară a unui grup de neuroni care apare atunci când neuronii superiori ierarhici sunt lezaţi acut (prin ischemie) interesează numai căile descendente motorii şi căile cortico-corticale motorii se instalează la 30 min după instalarea ischemiei şi durează 3 săptămâni - 3 luni neuronii motori periferici suferă o disfuncţie metabolică acută (perturbarea metabolismului neurotransmiţătorilor) când sunt deprivaţi de informaţiile primite pe calea piramidală care se soldează cu hiperpolarizare membranală

deficit motor, hipotonicitate şi hiporeflectivitate de partea opusă leziunii neuronul motor periferic este calea finală unică atât pentru motilitatea voluntară – calea piramidală, pentru tonus – calea extrapiramidală şi pentru reflexe - arcul reflex care se închide în măduva spinării

când diaschizisul este remis se instalează hipertonia şi hiperreflectivitatea neuronul motor periferic îşi reia funcţia în absenţa controlului modulator al căii piramidale deficitul motor se remite parţial prin reluarea funcţiei neuronului motor periferic (neuronul motor central rămâne nefuncţional)

FIZIOPATOLOGIA EDEMULUI CEREBRAL ÎN AVC ISCHEMIC Edemul cerebral - citotoxic (disfuncţia pompei Na/K) vasogenic (creşte permeabilitatea capilară) ↑ permeabilitatea BHE prin: scăderea substratului energetic creşterea producţiei de radicali liberi creşterea producţiei de metaboliţi ai AA eliberarea de citokine proinflamatoare creşterea producţiei de MMP

TROMBOLIZA se efectuează doar în următoarele condții: se știe debutul exact al AVC efectuarea CT cr. și administrarea r. TPA în mai puțin de 3 ore de la debut (ex. AVC-ul a debutat la ora 16. 00, iar tromboliza s-a efectuat la 17. 46) nu a prezentat crize epileptice/traumatisme nu există contraindicații pentru tromboliză CT cranian exclude hemoragia cerebrală sau alte cauze patologice

II. FIZIOPATOLOGIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC cel mai frecvent AVC fatal la pacienții hipertensivi AVC produs prin ruptura spontană : ◦ a unei artere mici penetrante ◦ la nivelul unui anevrism cerebral ◦ la nivelul unei malformaţii arterio-venoase

Clasificare: hemoragie cerebrală intraparenchimatoasă hemoragie subarahnoidiană

Hemoragia cerebrală intraparenchimatoasă în regiunile deservite de artere cu diametru mic, care irigă ganglionii bazali, talamusul sau trunchiul cerebral cauza cea mai frecventă este ruptura arterială determinată de HTA alte cauze : malformaţiile arterio-venoase, tumorile cerebrale, coagulopatii, tratamentul cu anticoagulante sau cu activatori tisulari ai plasminogenului

HEMORAGIA CEREBRALA INTRAPARENCHIMATOASA

Hemoragia intraparenchimatoasă are următoarele efecte: distrugerea ţesutului cerebral la locul hemoragiei creşterea volumului intraparenchimatos, ceea ce duce la HIC şi la ischemie regională pătrunderea sângelui în spaţiul subarahnoidian, ceea ce poate duce la vasospasm arterial şi ischemie consecutivă deces

Hemoragia subarahnoidiană prin ruptura unui anevrism intracranian sau prin extensia în spaţiul subarahnoidian a unei hemoragii intraparechimatoase superficiale alte cauze: vasculite, siclemie, coagulopatii, sindrom paraneoplazic, traumatisme etc.

Microanevrisme - arterele penetrante - prin HTA

Hemoragia subarahnoidiană poate avea următoarele consecinţe: tulburări severe de circulaţie cerebrală HIC sau chiar hernieri ale creierului vasospasm cu apariţia ischemiei cerebrale difuze comă cu tulburări severe ale funcţiilor vegetative, care pot duce la aritmii cardiace grave şi deces subit

Distributia anevrismelor cerebrale congenitale

III. FIZIOPATOLOGIA OBSTRUCŢIILOR VENOASE CEREBRALE Tromboza venelor cerebrale se poate clasifica astfel: tromboză primară - idiopatică tromboză secundară – asociată cu sarcina, starea postpartum, postabortum, tratamentul cu anticoncepţionale orale, intervenţii chirurgicale, traumatisme, tumori, infecţii (tromboflebita de sinus cavernos), tulburări de coagulare (deficit de proteină C, proteină S, deficitul de antitrombină, anticorpi anticardiolipină, lupus eritematos sistemic, hiperhomocisteinemia, policitemia, leucemia, siclemia, coagularea intravasculară diseminată, etc)

Tromboza venelor cerebrale - consecinţe staza circulatorie, diapedeza hematiilor şi hemoragii situate proximal de ocluzia venoasă se finalizează cu instalarea unui infarct cerebral consecinţele clinice ale trombozelor venelor cerebrale pot fi variabile, mergând de la recuperarea completă, până la deces

B. FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII INTRACRANIENE Depăşirea valorilor normale presiunii LCR (la adult - < 180 mm col. H 2 O 2; la copil – < 60 mm col. H 2 O 2 ) duce la apariţia sindromului de hipertensiune intracraniană (HIC) Măsurare prin manometrie cu cateter intraventricular

Formarea LCR este produs de epiteliul secretor al plexurilor coroide şi de parenchimul cerebral rata de producere este de aproximativ 500 ml/zi, la adult scăderea producţiei de LCR – HIC, hipotermie, prin stimulare adrenergică, scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei, după administrarea anumitor preparate medicamentoase (preparate cortizonice, diuretice - acetazolamidă, furosemid, tonice cardiace – digitală) creşterea producţiei de LCR –hipertermie, stimulare colinergică, creşterea presiunii coloidosmotice a plasmei

Curgerea LCR este drenat la nivelul plexurilor coroide spre spaţiul subarahnoidian (prin apeductul lui Sylvius şi găurile Luscha şi Magendie) obstrucţia căilor de scurgere a LCR poate duce la apariţia HIC

Absorbţia LCR în sângele circulant se face prin intermediul vilozităţilor arahnoidiene, prezente la nivelul peretelui ventriculilor cerebrali şi în jurul rădăcinilor nervilor rahidieni şi cranieni

Presiunea intracraniană este condiţionată de: volumul parenchimul cerebral volumul sângelui circulant (din vasele de sânge intracraniene) volumul LCR autoreglarea circulaţiei cerebrale

Mecanisme: creşterea volumului parenchimului cerebral prin tulburări de secreţie, absorbţie sau drenaj al LCR prin creşterea volumului sanguin circulant în vasele intracraniene prin creşterea presiunii sângelui circulant în vasele intracraniene prin apariţia unui nou compartiment volumetric (procese înlocuitoare de spaţiu) la nivel intracranian (abces cerebral, colecţii sanguine, tumori cerebrale)

↑ volumul parenchim cerebral (edem cerebral) ◦ ↓ volumului LCR (în principal prin scăderea producţiei acestuia) ◦ ↓ volumului intravascular cerebral (prin pasajul apei din spaţiul intravascular spre parenchimul cerebral)

Clasificarea etiopatogenetică a hipertensiunii intracraniene Hidrocefalia ◦ obstrucţia căilor de scurgere ale LCR ◦ tulburări de secreţie şi absorbţie ale LCR Anomalii de dezvoltare ale craniului, malformaţii arterio-venoase ◦ obstrucţia căilor de scurgere ale LCR Tumori cerebrale ◦ obstrucţia căilor de scurgere ale LCR ◦ prezenţa unui compartiment volumetric suplimentar care exercită efect de masă prin creşterea progresivă ◦ edem peritumoral ◦ hemoragie intratumorală

Abcese cerebrale ◦ prezenţa unui compartiment volumetric suplimentar care exercită efect de masă ◦ obstrucţia căilor de scurgere a LCR ◦ procese inflamatorii perilezionale care determină apariţia edemului cerebral Hematoame intracraniene ◦ tulburări de secreţie, circulaţie şi absorbţie a LCR ◦ prezenţa unui compartiment volumetric suplimentar care exercită efect de masă

Encefalite, meningoencefalite ◦ creşterea volumului parenchimului cerebral prin edemul cerebral asociat procesului infecţios ◦ obstrucţii ale căilor de scurgere ale LCR în urma formării de bride ◦ tulburări de curgere ale LCR prin creşterea vâscozităţii LCR în meningite bacteriene Traumatisme cranio-cerebrale ◦ ◦ prin apariţia edemului cerebral consecutiv prin hemoragii cerebrale prin hematoame intracraniene prin tulburări de autoreglare ale circulaţiei cerebrale

Hiperhidratări hipertone ◦ prin creşterea volumului sângelui circulant intracranian ◦ prin creşterea producţiei de LCR Encefalopatia hipertensivă ◦ depăşirea mecanismelor de autoreglare ale circulaţiei cerebrale Hemoragia subarahnoidiană ◦ tulburări de absorbţie ale LCR prin colmatarea cu hematii a tecilor subarahnoidiene ale nervilor rahidieni şi cranieni

Hipertensiunea intracraniană idiopatică , , pseudo-tumori” cerebrale semnele clinice ale hipertensiunii intracraniene (cefalee, greaţă, vărsături, edem papilar, tulburări de vedere)

Cauze: ◦ tromboza de sinus venos, tromboza de vene jugulare ◦ sarcina cu eclampsie sau cu tulburări endocrine ◦ postpartum ◦ sindromul premenstrual, perioada menstruală ◦ afecţiuni metabolice şi endocrine – obezitatea, hipoparatiroidismul, boala şi sindromul Cushing, boala Addison

◦ medicamente- vitamina A, preparate cortizonice, tetraciclina, acidul nalidixic, amiodarona, preparate de litiu, nitrofurantoin, anticoncepţionale orale, streptomicina, hormon de creştere, etc. ◦ substanţe toxice- insecticide, acidul cianhidric, alcoolul etilic, arsenicul, etc. ◦ alte afecţiuni: anemia, insuficienţa renală, insuficienţa cardiacă dreaptă cu hipertensiune pulmonară, afecţiuni pulmonare obstructive cronice

Consecinţele clinice ale hipertensiunii intracraniene cefalee cu intensificare nocturnă şi matinală (amplificarea mecanismelor de percepție a durerii) vărsături în jet (stimularea centrului vomei din bulbul rahidian) edem papilar (drenare lichid de-a lungul tecii nervului optic consecutiv edemului cerebral)

tulburări de vedere: scăderea acuităţii vizuale; diplopie; tulburări ale câmpului vizual ischemie cerebrală severă consecutivă sindromul de herniere a creierului (deplasarea de parenchim cerebral din localizarea sa normală în regiuni învecinate sau peste alte structuri intracraniene)

C. FIZIOPATOLOGIA EDEMULUI CEREBRAL 1. Edemul vasogenic creşte permeabilitatea capilarelor cantitatea de lichid este mai mare la nivelul substanţei albe se asociază cu TCC, tumori, AVC ischemic în fazele avansate

2. Edemul citotoxic disfuncţii ale pompei membranale Na+/K+ la nivelul celulelor gliale cantitatea de lichid este egal distribuită la nivelul substanţei albe şi cenuşii se asociază cu hipotermia severă şi stadiile precoce ale AVC ischemic

3. Edemul osmotic condiţii de hipoosmolaritate a plasmei se asociază cu SIADH, intoxicaţia cu apă, hemodializa

4. Edemul hidrostatic creşterea presiunii hidrostatice la nivelul circulaţiei cerebrale se asociază cu hipertensiune arterială malignă însoţită de encefalopatie hipertensivă

O femeie de 62 de ani este adusă la serviciul de urgență cu slăbiciune și tulburări de vorbire. Ea și soțul ei au luat cina când a încetat brusc să vorbească, s-a înclinat în partea dreaptă. Aproximativ 45 de minute au trecut de la debutul simptomelor până când a fost evaluată. Istoricul medical este semnificativ pentru hipertensiune arterială necontrolată și angină stabilă. Soțul ei a reamintit că nu a luat medicamentul antihipertensiv timp de mai multe zile. Pacienta fumează două pachete de țigări pe zi. Antecedentele familiale sunt semnificative pentru hipertensiune arterială și boală coronariană. Tatăl pacientei a decedat la vârsta de 58 de ani de atac de cord. La examinarea fizică, pacienta este afebrilă, are o TA de 168/94 mm Hg, o frecvență cardiacă de 70 / min și o rată respiratorie de 18 / min. Medicamentele includ aspirină și atenolol. Ea nu poate vorbi fluent, să urmărească comenzile, repetarea expresiilor sau numirea obiectelor. Privirea ei este deviată spre stânga. Ca răspuns la stimularea senzorială, ea nu o face pe partea dreaptă, dar mișcă cu ușurință partea stângă cu forță bună.

Un bărbat de 56 de ani este adus la departamentul de urgență de un colaborator după ce a prezentat cefalee severă, greață și vărsături în ultimele 2 ore. Pacientul stătea la biroul său când a dezvoltat dintr-o dată o durere de cap cu intensitate "10 din 10". La prezentarea la urgență, pacientul este din ce în ce mai mult somnoros și are dificultăți în a răspunde la întrebări. El neagă orice boală recentă, traume craniene sau istoric de migrenă. Fumează un pachet de țigări pe zi, dar neagă alcool sau abuz de droguri intravenoase. Temperatura lui este de 37 ° C (98, 6 ° F), ritmul cardiac este 86 / min, rata respiratorie este de 14 / min, iar tensiunea arterială este de 126/60 mm Hg. Examenul său neurologic este notabil pentru un traseu lent receptiv la dreapta.

Prezentare de Caz

• • Date pacient: sex F, vârsta 85 ani ( vârsta înaintată=factor de risc) mediu rural, pensionară Stil de viață – neagă consumul de tutun și de etanol AHC – nesemnificative APP Fibrilație atrială HTA Stenoza aortică degenerativă Insuficiență venoasă membre inferioare

Motivele internării Deficit senzitivo-motor la nivelul hemicorpului drept Dispnee la eforturi minime

- Istoric: veche hipertensivă fără patologie neurologică anterioară cunoscută cu tratament anti-aritmic la domiciliu (Digoxin 0. 25 mg/zi), fără antiagregante Se instalează brusc, cu o zi anterior internării, la domiciliu, un deficit senzitivo-motor la nivelul hemicorpului drept;

- - Examen clinic la internare: status normoponderal sistem muscular normal clinic și osteoarticular – cifoscolioză importantă pulmonar –murmur vezicular diminuat simetric cardio-vascular – suflu sistolic important în focarul aortic, zgomote cardiace bradicardice, aritmice, TA=150/80 mm. Hg, AV=47/min. Saturație de oxigen 94 -95%

Ex neurologic : Mișc involuntare, semne meningeene – absente - Nv cranieni - pareză facială dreaptă de tip central (ștergerea șantului naso-genian drept, coborârea comisurii bucale drepte - trăsături mai evidente în dinamică) -

- - - Ex neurologic: motilitate - mișcări active diminuate mb drepte - probe de pareză pozitive pe dreapta - deficit motor flasc la nivel de hemicorp drept cu MRC 4/5 - hipotonie ușoară mb sup drept Reflexe - ROT diminuate mb sup drept - RCA(reflexe cutanate abd) norm - reflex palmo-mentonier prezent bilateral sensibilitate – deficit senzitiv tactil superficial pe hemicorpul drept limbaj, praxie, psihic – normal clinic

Aprecierea forței musculare, bilanțul muscular (0 -5): 5 (normala): muschiul poate executa miscarea pe toata amplitudinea contra unei forte exterioare (rezistenta opusa de testator), egala cu valoarea fortei normale. 4 (buna): reprezinta capacitatea muschiului de a deplasa antigravitational, complet, segmentul contra unei rezistente medii. 3 (acceptabila): este forta unui muschi de a mobiliza complet segmentul contragravitatiei (fara alta contrarezistenta). 2 (mediocra): permite muschiului sa mobilizeze segmentul, dar cu eliminarea gravitatiei. 1 (schitata): reprezinta sesizarea contractiei muschiului prin palparea lui sau atendonului sau observarea unei usoare tremuraturi a acestuia. 0 (zero): muschiul nu realizeaza nici un fel de contractie

National Institutes of Health Stroke Scale

Sinteza ex. neurologic - hemipareza brahială dreaptă pareza facială dreaptă de tip central sdr piramidal drept

Varsta inaintata Fi. A HTA Sursa embolica cardiaca ATS Ruptura placii aterosclerotice – expunere miez lipidic (prop procoagulante) AVC ischemic tromb Leziune partea stanga (zona motorie capsula interna) Leziune fascicul piramidal contralateral Hemipareza brahiala dreapta Disfunctie endoteliala Obstructie lumen sanguin Scade debitul sanguin cerebral Pareza musculara ½ inf a hemifetei drepte Aderare plachete Mcf produsi toxici Activare plachete+ cascada coagularii

Diagnostic topografic - leziune situată deasupra etajului pontin superior - Diagnostic diferențial clinic leziune ischemie cerebrală leziune hemoragică cerebrală proces expansiv intracranian

Biologic -Er= 4, 7 mil/mmc - Glicemie =70 mg/dl - Hb=10. 5 g/dl - Tr=231. 000/mmc - VSH=15 mm/1 h - Fibrinogen=325 mg/l - TG=119 mg/dl - Col total=178 mg/dl - HDL col=40 mg/dl - uree=32. 0 mg/dl - creat. = 0. 58 mg/dl - TGP=16 U/L - TGO=17 U/L - Na=140 mmol/l - K=4. 2 mmol/l - Cl=102 mmol/l

Imagistic - CT cranio-cerebral nativ: AVC ischemic acut în teritoriul profund al ACP stg (talamic)

Originea noului eveniment cerebrovascular este probabil cardio-embolică, coexistând însă ăi elemente în favoarea unei contribuții aterotrombotice.

- Diagnostic pozitiv Accident vascular cerebral ischemic capsulotalamic stg. Hemipareza dreaptă flască Ateroscleroza cerebrală Anemie moderată normocromă normocitară

Afectare renala(scadere debit renal)=> activare SRAA=> HTA. Se administreaza IEC (Enap) in doze mici. Consultatia de medicina interna a fost necesara dat fiind statusul cardiac al pacientei care indica oprirea tratamentului cu Digoxin, introducerea tratamentului antihipertensiv cronic, hipolipemiant si discutarea unei anticoagulari privind profilaxia secundara a Fia (scor CHADS crescut). Astfel se introduce in schema de tratament Clopidogrel 75 mg/zi in asociere cu Aspenter 300 mg/zi in doza unica Tratament antitrombotic cuu cu Fraxiparina 0, 3 ml x 2/zi Se remarca o anemie normocroma moderata

Tratament nonfarmacologic: - repaus la pat, cu capul ridicat la 30 grade - igiena riguroasa a tegumentelor si mucoaselor - schimbarea pozitiei la 2 ore, masaje si mobilizari - regim igieno dietetic hiposodat , sarac in grasimi animale - evita baile fierbinti

- Tratament recuperator fizioterapie a membrelor drepte masaj membre, masaje faciale electroterapie

Evolutie Evolutia clinica si paraclinica este favorabila, cu ameliorarea progresiva a deficitului senzitivo-motor. Persista dispneea la eforturi medii