FISIOPATOLOGIA RELACIONADA CON RECEPTORES DE MEMBRANA Y MEMBRANA

FISIOPATOLOGIA RELACIONADA CON RECEPTORES DE MEMBRANA Y MEMBRANA CELULAR CON GPRC DR. ROBERTOINCHAUSTEGUI CENTRO DE INVESTIGACIÓN DE MEDICINA TRADICIONAL IQUITOS

CÈLULA NORMAL GPCR C 6 H 6 Glicólisis C 3 H 3 O 2 P* P* RTK INTEGRINA O 2 ACIDO ARAQUIDÓNICO – LT CO LP P* Vías Metabólicas Normales GEN REGULACIÓN GEN REGULACION METABOLISMO NORMAL

CA. DEL PULMON CA. MAMA CONTAMINA CION AMBIENTAL ENFERMEDADES DESCAMATIVAS CA. OVARIO TESTICULO PGA -s GAGs ACIDO ARAQUIDONICO ALERGIAS CA. ESTOMAGO Y VIAS DIGESTIVAS CA. CUELLO UTERINO ASMA ENFERMEDADES AMPOLLARES CA. DE VEJIGA Y SARCOMAS ALERGIA ALIMENTARIA CA. CUELLO UTERINO MALARIA COLERA PARASITOS VIROSIS Y OTRAS INFECCIONES

Citoquinas DAÑO MECANISMO METABOLICO ALTERNATIVO HASTA QUE PROT G SE RECUPERE. ACIDO ARAQUIDÓNICO LT – CO - LP METABOLISMO ANAERÓBICO RAS GENE REGULADOR PROLIFERACION CELULAR METABOLISMO ALTERADO

CÈLULA NORMAL GPCR C 6 H 6 Glicólisis C 3 H 3 O 2 P* P* RTK INTEGRINA O 2 ACIDO ARAQUIDÓNICO – LT CO LP P* Vías Metabólicas Normales GEN REGULACIÓN GEN REGULACION METABOLISMO NORMAL

30% canceres poseen ras mutado codones 12 -13 o 61 ---ras que no abadona GTP esta constitutivamente activado: cancer epitelial colerapertusis STAT 3. 5 PKC MUTACIÒN RAS PKA VÍAS DE METABOLISMO ALTERADA METABOLISMO ANAERÓBICO IGF-1 EGF HER-2 F NEU (canc. Pulmón vejiga mama cabeza cuello ovario) INFECCIONES Isoprenil farnesil transferasa SRC ACTIVACIÒN DE ONCOGENES MAPK MAPK Ro rac rab citoesqueleto transporte proliferación FOS RB secuencia FOS RB homologa de FOS RB G alfa CREB CREB FOS PROLIFERACIÒN RB RB DESVIACION DEL METABOLISMO

FITO COMPLEJO MUTACIÒN FITO COMPLEJO RAS DESACTIVACIÒN DE ONCOGENES FITO COMPLEJO Reactivación REGULACIÒN CELULA NORMAL ENERGIA

CELULA NORMAL

HORMONA DE CRECIMIENTO, PROLACINA, IL-2, IL-3, IL-4, IL 7, CSF DE GRANULOCITOS Y DE INT ALFA Y GAMMA, FACTOR CILIAR NEUROTROFICO (EN EXESO EN TUMORES) AUTOFOSFORILACIÓN CONSTITUTIVA MUTACION SRC, LCK, YES, FYN, FGR, RYN, RCK, BLK, RESPIRACIÓN ANAERÓBICA METABO LISMO DEGENE RADO SYK-ZAP 70, JANUS (JAK 1, JAK 2. JAK 3, TYK 2), CONSUMO EXCESIVO DE ENERGIA PROLIFERACION ACTIVACION DE ONCOGENES

HORMONA DE CRECIMIENTO, PROLACINA, IL-2, IL-3, IL-4, IL 7, CSF DE GRANULOCITOS Y DE INT ALFA Y GAMMA, FACTOR CILIAR NEUROTROFICO (EN EXESO EN TUMORES) ÁCIDO ARAQUIDONICO trastorno EL trastorno FITOCOMPLEJO TRANSTORNO FLC RAS PKC CANAL DE CALCIO AUTOFOSFORILACION SRC RHO RAF RAC ESTRUCTURA CELULAR DEGENERADA MEK MAPK CELULA DETERIORADA NORMAL PKC

CELULA NORMAL

FACTORES OSEOS MORFOGENETICOS, TGF-B FILAMENTOS DE ACTINA , EFECTOS SOBRE TEJIDO CONECTIVO POR MEDIO DE RAS TRANSTORNO RECEPTORES DE INTEGRINA ACTIVA CITOESQUELETO TRANSTORNO FILAMENTOS DE ACTINA , EFECTOS SOBRE TEJIDO CONECTIVO POR MEDIO DE RAS TRANSTORNO RHO YRAC RAS RHO GPCR FITOCOMPLEJO TRANSTORNO RAS CONTROLA PRODUCCION DE TODAS LAS CÈLULAS SOBREACTIVADO EN CANCER DE COLON, LINFOMAS, PERDIDA DE EXPPRESION DE RECEPTORES TGF-B, INDUCE PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS, INHIBE LA PROLIFERACION DE LA MAYORIA DE TIPOS CELULARES, ESTRUCTURA CELULAR RECUPERADA

CELULA NORMAL

GRACIAS