FISIOPATOLOGIA EN LA COAGULOPATIA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Dr

FISIOPATOLOGIA EN LA COAGULOPATIA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Dr. Adolfo Chávez Negrete

ACCIDENTES DE TRANSITO • PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN SUJETOS MENORES DE 45 AÑOS • LA HEMORRAGIA OCUPA EL 60 % ESCENARIO DE LA TRANSFUSION DE SANGRE

ACCIDENTES DE TRANSITO Scoop and run stay and play run and play ESCENARIO DE LA TRANSFUSION DE SANGRE

FISIOPATOGENIA DE LA COAGULOPATIA EN PACIENTES CON POLITRAUMA

“TRIADA LETAL”

“TRIADA LETAL”

“TRIADA LETAL”

FISIOPATOGENIA DE LA COAGULOPATIA EN PACIENTES CON POLITRAUMA • HIPOTERMIA. (< 35°C) • • • ACIDEMIA (< 7. 2) • • • Inhibe la activación de los factores de coagulación Xa/Va Incrementa la degradación del fibrinógeno HEMODILUCIÓN. (>2 Lts) • • • Inhibe la funcionalidad de los factores de coagulación Inhibe la adhesividad plaquetaria Los cristaloides diluyen los factores de coagulación Los coloides interfieren con la formación del coágulo. INFLAMACIÓN • Estado protrombótico

FISIOPATOGENIA DE LA HIPOTERMIA EN PACIENTES CON POLITRAUMA • HIPOTERMIA. (< 35°C) – Adquirida en urgencias. • Retiro de ropa, infusión agresiva de líquidos fríos y relajación muscular – Secundaria al choque hemorrágico • • Alteración en la cinética de fibrinógeno (coágulo frágil) Incrementa la agregación plaquetaria

• Alteraciones en su morfología • Incremento en su volumen • Deformación • Alteraciones funcionales • Adhesividad • Marginación plaquetaria • Alteraciones reológicas • Aumento de la agregación y viscosidad • Reducción de su vida media

FISIOPATOGENIA DE LA ACIDEMIA EN PACIENTES CON POLITRAUMA • HIPOTERMIA. (< 35°C) • • • ACIDEMIA (< 7. 2) • • • Inhibe la activación de los factores de coagulación Xa/Va Incrementa la degradación del fibrinógeno HEMODILUCIÓN. (>2 Lts) • • • Inhibe la funcionalidad de los factores de coagulación Inhibe la adhesividad plaquetaria Los cristaloides diluyen los factores de coagulación Los coloides interfieren con la formación del coágulo. INFLAMACIÓN • Estado protrombótico

FISIOPATOGENIA DE LA ACIDEMIA EN PACIENTES CON POLITRAUMA • Origen en choque hipovolémico = hipoxia – Acido láctico por hipoxia tisular (anaerobiosis) – Acido fosfórico – Acidosis hiperclorémica por infusión de sol. salina • Condiciona – – Depresión de la contractilidad miocárdica. Disminución de la respuesta ionotrópica a las catecolaminas. Arritmias ventriculares. Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina. – Disminución de la actividad del factor V.

FISIOPATOGENIA DE LA ACIDEMIA EN PACIENTES CON POLITRAUMA • ACIDEMIA (p. H < 7. 2) Ann Surg 2007; 245: 812– 818

FISIOPATOGENIA DE LA HEMODILUCIÓN EN PACIENTES CON POLITRAUMA • HEMODILUCIÓN. (>2 Lts) – – – Cristaloides Coloides Sol. Hipertónica salina/dextran 60 Concentrado eritrocitario Substitutos de hemoglobina Transportador artificial de oxígeno

Effects of extreme hemodilution with Hypertonic saline dextran solution Chávez-Negrete A, Intaglietta M. University of California, San Diego

PARÁMETROS HEMORREOLOGICOS GASES SANGUÍNEOS DIÁMETRO VASCULAR VELOCIDAD DE FLUJO FUNCIÓN CAPILAR OXÍGENO CAPILAR FACTORES DE COAGULACIÓN

VELOCIDAD DE FLUJO Circulación de glóbulos rojos Ventana laser dual

ALTERACIONES EN EL DIÁMETRO Y LA VASOMOCIÓN ARTERIOLAR AMPLITUD c HIPOPERFUSIÓN 15 0 30 60 90 120 minutos 150

CAMBIOS EN EL ENDOTELIO DURANTE EL CHOQUE HEMORRÁGICO CONTROL EDEMA ENDOTELIAL CHOQUE HEMORRÁGICO

CAMBIOS EN EL ENDOTELIO DURANTE LA HEMODILUCIÓN EXTREME HEMODILUTION BASELINE 6 c 30 min 4 c 120 min 2. 5 c

PERMIABILIDAD CAPILAR BASAL VS. HIPOXIA Número de capilares abiertos que permiten observar el tránsito de glóbulos rojos (FCD) Tsai AG et al. Intern J Microcirculation 1995; 15: 238

OXÍGENO / HEMATOCRITO / COAGULACIÓN DURANTE LA HEMODILUCIÓN EN CHOQUE HEMORRAGICO HEMODILUCIÓN (%) Sol. Salina 0. 9 0 HEMATOCRITO (%) 45 OXÍGENO TISULAR (mm. Hg) PRESION ARTERIAL MEDIA (mm. Hg) VISCOSIDAD (c. P) 25 75 2. 6

OXÍGENO / HEMATOCRITO / COAGULACIÓN DURANTE LA HEMODILUCIÓN EN CHOQUE HEMORRAGICO 50% HEMODILUCIÓN (%) 50 0 Sol. Salina HEMATOCRITO (%) OXÍGENO TISULAR (mm. Hg) PRESIÓN ARTERIAL MEDIA VISCOSIDAD (c. P) INR MORTALIDAD (%) 24 22 55 2. 2 1. 6 15 45 25 75 2. 6 1 0

OXÍGENO / HEMATOCRITO / COAGULACIÓN DURANTE LA HEMODILUCIÓN EN CHOQUE HEMORRAGICO 80% HEMODILUCIÓN (%) 80 55 0 Sol. Salina HEMATOCRITO (%) 16 OXÍGENO TISULAR (mm. Hg) PRESIÓN ARTERIAL MEDIA VISCOSIDAD (c. P) INR MORTALIDAD (%) 5 20 1. 2 3. 0 95 24 22 55 2. 2 1. 6 15 45 25 75 2. 6 1 0

SOLUCION HIPERTONICA 7. 5% / DEXTRAN 60 250 m. L

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA DURANTE EL CHOQUE HEMORRÁGICO

OXÍGENO TISULAR DURANTE EL CHOQUE HEMORRÁGICO

VISCOSIDAD SANGUÍNEA DURANTE EL CHOQUE HEMORRÁGICO

COAGULACIÓN DURANTE EL CHOQUE HEMORRÁGICO

MORTALIDAD EN EL CHOQUE HEMORRÁGICO

ALTERACIONES HEMORREOLOGICAS DURANTE LA HEMODILUCIÓN EXTREMA • Disminución de la viscosidad sanguínea – Disminución del diámetro arteriolar – Pérdida de la vasomoción – Disminución de la “Densidad Capilar Funcional”. • Hipoxia – Edema endotelial – Adherencia leucocitaria – Fenómeno de “no reflujo”

VISCOSIDAD Y SHEAR STRESS NOs

ALTERACIONES REOLOGICAS DE LA HEMODILUCION EXTREMA NOS NO Hto 16% ON ON SHEAR STRESS vasoconstricción Presión arterial Isquemia Adherencia leucocitaria Stamler JS. 1997

EFECTO DE LA SOLUCION HIPERTÓNICA / HIPERONCÓTICA • Incremento de la viscosidad sanguínea – – – Incrementa el diámetro arteriolar Incremento del gasto cardíaco Incremento de la velocidad de flujo Aumento de la vasomoción y FCD Disminución del edema endotelial y de adherencia leucocitaria

HEMODILUCIÓN (%) 80 55 0 PFC HEMATOCRITO (%) OXÍGENO TISULAR (mm. Hg) PRESIÓN ARTERIAL MEDIA INR MORTALIDAD (%) 16 25 35 2. 1 30 24 20 55 1. 6 <5 45 25 85 1. 0 0

FLUJO MICROVASCULAR POSTERIOR A CHOQUE HEMORRAGICO

HEMODILUCIÓN EXTREMA CON SOLUCION HIPERTONICA