FISIOPATOLOGIA DE TIROIDES 1 GLANDULA TIROIDES 2 EJE

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FISIOPATOLOGIA DE TIROIDES 1

FISIOPATOLOGIA DE TIROIDES 1

GLANDULA TIROIDES 2

GLANDULA TIROIDES 2

EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDES

EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDES

Esquema del eje

Esquema del eje

HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH) Tripéptido: Acido piroglutámico Histidina Prolinamida Estimula TSH y PRL

HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH) Tripéptido: Acido piroglutámico Histidina Prolinamida Estimula TSH y PRL Regulado por Somatostatina Dopamina Norepinefrina

PRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEAS YODODURO EN PLASMA I- COLOIDE

PRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEAS YODODURO EN PLASMA I- COLOIDE

GLANDULA TIROIDEA

GLANDULA TIROIDEA

EFECTOS DE HORMONAS TIROIDEAS • Sobre las proteínas: catabolismo, balance nitrogenado negativo • Sobre

EFECTOS DE HORMONAS TIROIDEAS • Sobre las proteínas: catabolismo, balance nitrogenado negativo • Sobre los glúcidos: glicogenolisis, alza glicemia • Sobre los lípidos: lipolisis, aumento de síntesis y degradación del colesterol • Sobre el agua: aumento de la pérdida

BOCIO • TODO AUMENTO DE VOLUMEN DE LA TIROIDES SE LLAMA BOCIO. • ESTE

BOCIO • TODO AUMENTO DE VOLUMEN DE LA TIROIDES SE LLAMA BOCIO. • ESTE PUEDE TENER VARIOS SIGNIFICADOS CLINICOS

El BOCIO PUEDE SER: Según su morfología : Difuso Nodular - Multinodular Según estado

El BOCIO PUEDE SER: Según su morfología : Difuso Nodular - Multinodular Según estado funcional: Eutiroideo Hipotiroideo Hipertiroideo Según etiología : Yodoprivo ( carencial) Inflamatorio Neoplásico

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HIPERTIROIDISMO • Estado resultante del exceso de hormonas tiroideas y de su acción sobre

HIPERTIROIDISMO • Estado resultante del exceso de hormonas tiroideas y de su acción sobre el organismo • Múltiples causas

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO • MÁS FRECUENTES – Autoinmune (Enf. de Graves-Basedow) – Bocio nodular

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO • MÁS FRECUENTES – Autoinmune (Enf. de Graves-Basedow) – Bocio nodular tóxico • FRECUENCIA INTERMEDIA – Tiroiditis subaguda – Tirotoxicosis facticia(por toma de hormonas) • POCO FRECUENTES – Amiodarona – Otras

BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO ENFERMEDAD DE GRAVES O DE BASEDOW GRAVES Enfermedad multisistémica, caracterizada por

BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO ENFERMEDAD DE GRAVES O DE BASEDOW GRAVES Enfermedad multisistémica, caracterizada por bocio, hipermetabolismo, oftalmopatía, dermatopatía infiltrativa y anticuerpos antitiroideos circulantes Mas frecuente en mujeres entre la segunda y la cuarta década. Suele aparecer después de un estrés de cualquier índole.

TIPOS DE BOCIO

TIPOS DE BOCIO

Enfermedad de Graves Síntomas: Nerviosismo, palpitaciones, baja de peso con apetito conservado, intolerancia al

Enfermedad de Graves Síntomas: Nerviosismo, palpitaciones, baja de peso con apetito conservado, intolerancia al calor y síntomas neuromusculares ( temblores, calambres, etc). En ancianos puede presentarse sólo con apatía, baja de peso y depresión con signos cardiovasculares.

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW Oftalmopatía HIPERTIROIDISMO Mixedema pretibial

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW Oftalmopatía HIPERTIROIDISMO Mixedema pretibial

ENFERMEDAD DE GRAVES

ENFERMEDAD DE GRAVES

HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSAS TIROIDITIS SUBAGUDA • SE CARACTERIZA POR UNA INFLAMACION DE LA GLANDULA

HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSAS TIROIDITIS SUBAGUDA • SE CARACTERIZA POR UNA INFLAMACION DE LA GLANDULA TIROIDEA CON LIBERACION DE LA HORMONA PREFORMADA ALMACENADA. • POSTERIOR A ESTA FASE SE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO Y AL TERMINO DE LAS RESERVAS SE RECUPERA EN FORMA FUNCIONAL. • PACIENTES CON TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE QUE EN FASE INICIAL CAPTAN YODO RADIACTIVO EN POCA CANTIDAD • POSTERIORMENTE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO DEBIDO A INFILTRACION LINFOCITICA Y DESTRUCCION GLANDULAR 24

HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSAS • PRODUCCION ECTOPICA DE HORMONA TIROIDEA : • EN CASOS DE

HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSAS • PRODUCCION ECTOPICA DE HORMONA TIROIDEA : • EN CASOS DE ESTROMA OVARICO CON TEJIDO FUNCIONANTE • METASTASIS FUNCIONANTES DE CARCINOMA FOLICULAR TIROIDEO. 25

CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS AUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO AUMENTA EL METABOLISMO BASAL

CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS AUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO AUMENTA EL METABOLISMO BASAL AUMENTA LA PRODUCCION DE CALOR HIPERCATABOLIA PERDIDA DE PESO AUMENTA LA LIPOLISIS DISMINUYE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS CIRCULANTES • CATABOLIA PROTEICA • •

CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS • • • AUMENTA EL TRABAJO Y GASTO CARDIACO

CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS • • • AUMENTA EL TRABAJO Y GASTO CARDIACO AUMENTA LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA TAQUICARDIAS ANSIEDAD INSOMNIO EXCITABILIDAD

MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO • • NERVIOSISMO SUDORACION TEMBLOR FINO DE MANOS EXOFTALMOS LABILIDAD EMOCIONAL

MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO • • NERVIOSISMO SUDORACION TEMBLOR FINO DE MANOS EXOFTALMOS LABILIDAD EMOCIONAL INCAPACIDAD DE ESTAR EN UN SOLO LUGAR INTOLERANCIA AL CALOR

MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO • CARDIOVASCULARES: TAQUICARDIA, PALPITACIONES, INSUFICIENCIA CARDÍACA • NEUROMUSCULARES: NERVIOSISMO, SUDORACIÓN, CANSANCIO,

MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO • CARDIOVASCULARES: TAQUICARDIA, PALPITACIONES, INSUFICIENCIA CARDÍACA • NEUROMUSCULARES: NERVIOSISMO, SUDORACIÓN, CANSANCIO, EMOTIVIDAD, IRRITABILIDAD, HIPERKINESIA, TEMBLOR, PÉRDIDA DE FUERZAS • METABÓLICOS: BAJA DE PESO, INTOLERANCIA AL CALOR, CAÍDA DEL PELO • GASTROINTESTINALES: POLIDEFECACIONES, DIARREA • GINECOLÓGICOS: ANOVULACIÓN, AMENORREA

LABORATORIO EN HIPERTIROIDISMO • TSH suprimida, T 4 y T 3 elevados • Captación

LABORATORIO EN HIPERTIROIDISMO • TSH suprimida, T 4 y T 3 elevados • Captación de yodo variable según causa • Atención a condiciones que alteren TBG para interpretar T 4 y T 3 totales

HIPOTIROIDISMO Estado resultante de un efecto de hormonas tiroideas insuficiente para mantener los parámetros

HIPOTIROIDISMO Estado resultante de un efecto de hormonas tiroideas insuficiente para mantener los parámetros de ellas dependientes dentro de márgenes normales.

HIPOTIROIDISMO • PUEDE SER DE ; 1. ORIGEN TIROIDEO 2. SECUNDARIO A FALLA DE

HIPOTIROIDISMO • PUEDE SER DE ; 1. ORIGEN TIROIDEO 2. SECUNDARIO A FALLA DE LA HIPÓFISIS

HIPOTIROIDISMO INFANTIL : CRETINISMO ADULTO : MIXEDEMA

HIPOTIROIDISMO INFANTIL : CRETINISMO ADULTO : MIXEDEMA

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO • HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides) – Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO • HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides) – Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas • HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipófisis) – Todas las causas de hipopituitarismo • HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el hipotálamo) – Enfermedades hipotalámicas

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO CAUSA MAS FRECUENTE EN AREAS CON DEFICIT

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO CAUSA MAS FRECUENTE EN AREAS CON DEFICIT DE YODO. LA CUASA MAS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO EN NIÑOS. SE PRESENTA FRECUENTEMENTE EN MUJERES DE 40 -60 AÑOS. SE PRESENTAN ANTICUERPOS POSITIVOS ANTIGLOBULINA Y ANTIPEROXIDASA. HIPOTIROIDISMO IATROGENICO H. POST-TIROIDECTOMIA H. TRAS TRATAMIENTO CON YODO I 31 (I-131) H. TRAS RADIACION EXTERNA DEL CUELLO 35

TIROIDITIS DE HASHIMOTO • Causa más frecuente de hipotiroidismo. • Descrita en 1912 •

TIROIDITIS DE HASHIMOTO • Causa más frecuente de hipotiroidismo. • Descrita en 1912 • Insuficiencia tiroidea gradual secundaria a destrucción inmunitaria de tiroides. • 45 -60 años. • Mujeres 10: 1 • Familias. • Asociación a HLA-DR 3. 36

TIROIDITIS DE HASHIMOTO • Infiltrado inflamatorio mononuclear • linfocitos, células plasmáticas, células epiteliales con

TIROIDITIS DE HASHIMOTO • Infiltrado inflamatorio mononuclear • linfocitos, células plasmáticas, células epiteliales con abundante citoplasma Cél´s Hürthle. • Aumento de tamaño glandular. • Elevación de T 3 y T 4 libres. • TSH baja. 37

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO • DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA. • AGENESIA O

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO • DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA. • AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA. • ENFERMEDADES INFILTRATIVAS ( HEMOCROMATOSIS , SARCOIDIOSIS , LEUCEMIA), 38

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO. • SECUNDARIO A A DEFICIT DE T. S. H. • ADENOMA HIPOFISIARIO

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO. • SECUNDARIO A A DEFICIT DE T. S. H. • ADENOMA HIPOFISIARIO • NECROSIS HIPOFISIARIA POSTPARTO (SINDROME DE SHEEHAN) • TRAUMATISMOS • HIPOFISITIS. 39

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO • • SE DEBE A UN DEFICT DE LA PRODUCCION DE T.

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO • • SE DEBE A UN DEFICT DE LA PRODUCCION DE T. R. H. ALTERACION HIPOTALAMICA. ALTERACION EN ESTRUCTURAS VECINAS. ALTERACION EN EL SISTEMA PORTA HIPOTALAMICOHIPOFISIARIO. 40

HIPOTIROIDISMO INFANTIL Depende de la edad en que comienza la deficiencia. Se manifiesta en

HIPOTIROIDISMO INFANTIL Depende de la edad en que comienza la deficiencia. Se manifiesta en los primeros meses de vida, con prolongación de la ictericia fisiológica, llanto ronco, somnolencia, constipación.

Si el recién nacido hipotiroideo no es tratado desarrolla el cuadro de cretinismo: Francés

Si el recién nacido hipotiroideo no es tratado desarrolla el cuadro de cretinismo: Francés chrétien Cristiano Retardo mental, retardo de crecimiento, baja estatura, aspecto tosco, lengua grande , nariz ancha y aplastada, ojos separados (hipertelorismo), piel seca, poco pelo, edad ósea retrasada.

HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO Comienzo insidioso. Mas frecuente en mujeres entre la tercera y la

HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO Comienzo insidioso. Mas frecuente en mujeres entre la tercera y la sexta década. Fatigabilidad, somnolencia, intolerancia por el frío, rigidez muscular y calambres, menorragia. Disminución de la actividad motora y psíquica ( bradipsiquia) y del apetito, con aumento de peso. Constipación, Cefalea, Piel seca, pelo y uñas secos y quebradizos, voz ronca, ocasionalmente apnea de sueño.

CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS DISMINUCION DEL METABOLISMO BASAL DISMINUCION DE

CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS DISMINUCION DEL METABOLISMO BASAL DISMINUCION DE LA CALORIGENESIS AUMENTO DE PESO AUMENTO DE LIPIDOS EN SANGRE DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO • DISMINUCION DEL TRABAJO CARDIACO • LETARGIA • CANSANCIO • • •

CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS • ACUMULACION DE LIQUIDO RICO EN

CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS • ACUMULACION DE LIQUIDO RICO EN MUCOPOLISACARIDOS QUE CAUSA UN EDEMA ESPECIAL LLAMADO MIXEDEMA • PRESENTA FACIES ABOTAGADA • LENGUA GURUESA • EDEMA DE MIEMBROS

SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO • Cardiovasculares: bradicardia, • vasoconstricción, insuficiencia cardíaca • Neuromusculares: astenia, pasividad,

SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO • Cardiovasculares: bradicardia, • vasoconstricción, insuficiencia cardíaca • Neuromusculares: astenia, pasividad, lentitud, bradipsiquia, cefalea, mala memoria • Metabólicos: alza de peso, intolerancia al frío, caída del pelo, sudor escaso • Gastrointestinales: constipación • Ginecológicos: hipermenorrea, polimenorrea • Otros: voz ronca, piel seca, uñas quebradizas, facies vultuosa, edema

HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

EXAMEN FÍSICO : MIXEDEMA CLÁSICO Facies abotagada, edema palpebral, cejas ralas, piel fría, seca

EXAMEN FÍSICO : MIXEDEMA CLÁSICO Facies abotagada, edema palpebral, cejas ralas, piel fría, seca y empastada, pulso lento, tendencia a la hipertensión. Macroglosia, lenguaje lento. Pelo seco y alopecia frecuente. El tiempo de relajación de los reflejos osteotendinosos está prolongado.

LABORATORIO EN HIPOTIROIDISMO • Hipotiroidismo primario: TSH alto, T 4 baja • Hipotiroidismo secundario:

LABORATORIO EN HIPOTIROIDISMO • Hipotiroidismo primario: TSH alto, T 4 baja • Hipotiroidismo secundario: TSH baja, T 4 baja • Hipotiroidismo terciario: TSH baja, T 4 baja • Efectos metabólicos: colesterol alto, electrocardiograma alterado, edad ósea retrasada

NEOPLASIAS DE TIROIDES • ADENOMAS Lesiones únicas. Bien delimitadas. Macrofoliculares. Microfoliculares. Areas de hemorragía

NEOPLASIAS DE TIROIDES • ADENOMAS Lesiones únicas. Bien delimitadas. Macrofoliculares. Microfoliculares. Areas de hemorragía Fibrosis Calcificación

ADENOMAS TIROIDEOS • El receptor de TSH se une a la subunidad de la

ADENOMAS TIROIDEOS • El receptor de TSH se une a la subunidad de la proteína Gs estimulante une al nucleótido guanina activando la adenilato ciclasa. • El aumento de AMPc activa los genes que controlan la producción de hormona tiroidea. 54

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NEOPLASIAS DE TIROIDES • CARCINOMAS: • • Carcinoma papilar Carcinoma folicular Carcinoma medular Carcinoma

NEOPLASIAS DE TIROIDES • CARCINOMAS: • • Carcinoma papilar Carcinoma folicular Carcinoma medular Carcinoma anaplásico

CARCINOMAS TIROIDEOS • • • CARCINOMA PAPILAR. 75 -80% Cualquier edad ( 3 ro.

CARCINOMAS TIROIDEOS • • • CARCINOMA PAPILAR. 75 -80% Cualquier edad ( 3 ro. y 5 to decenio). Exposición previa a radiación ionizante. Lesiones únicas o multiples. Fibrosis, calcificación. 57

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CARCINOMA FOLICULAR • • 10 -20% Mujeres, edad avanzada. Nódulos únicos Fibrosis, calcificaciones. 59

CARCINOMA FOLICULAR • • 10 -20% Mujeres, edad avanzada. Nódulos únicos Fibrosis, calcificaciones. 59

CARCINOMA MEDULAR • Neoplasias neuroendócrinas. • Derivadas de células parafoliculares o células C de

CARCINOMA MEDULAR • Neoplasias neuroendócrinas. • Derivadas de células parafoliculares o células C de tiroides. • Secretan calcitonina. 60

CARCINOMA MEDULAR • Lesiones únicas o múltiples. • Células poligonales, fusiformes que se agrupan.

CARCINOMA MEDULAR • Lesiones únicas o múltiples. • Células poligonales, fusiformes que se agrupan. • Depósitos de amiloide. • Hiperplasia de células C. 61

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