FISIOPATOLOGIA DE TIROIDES 1 BOCIO TODO AUMENTO DE

FISIOPATOLOGIA DE TIROIDES 1

BOCIO • TODO AUMENTO DE VOLUMEN DE LA TIROIDES SE LLAMA BOCIO. • ESTE PUEDE TENER VARIOS SIGNIFICADOS CLINICOS

El BOCIO PUEDE SER: Según su morfología : Difuso Nodular - Multinodular Según estado funcional: Eutiroideo Hipotiroideo Hipertiroideo Según etiología : Yodoprivo ( carencial) Inflamatorio Neoplásico

HIPERTIROIDISMO • Estado resultante del exceso de hormonas tiroideas y de su acción sobre el organismo • Múltiples causas Muchas de sus manifestaciones se relacionan con; 1. 2. 3. Con un mayor consumo de oxigeno Uso de energía metabólica asociado al estado hipermetabolico Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático ( acentuando la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas o actuar como una seudocatecolamina)

BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO ENFERMEDAD DE GRAVES O DE BASEDOW GRAVES Enfermedad multisistémica, caracterizada por bocio, hipermetabolismo, oftalmopatía, dermatopatía infiltrativa y anticuerpos antitiroideos circulantes Mas frecuente en mujeres (5: 1) segunda y la cuarta década(20 -40 años) Suele aparecer después de un estrés de cualquier índole.

ENFERMEDAD DE GRAVES i • Oftalmopatia; surge en un tercio de los pacientes es el efecto de una activación mediada por citocinas de los fibroblastos en el tejido orbitario detrás del globo ocular inmunoglobulina oftálmica puede exacerbar la infiltración linfocitaria de los músculos extra oculares Trastornos oculares graves: diplopia, afectacion del nervio optico, perdida de la vista, ulceración de la cornea

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW • Es un trastorno inmunitario que se caracteriza por la estimulación anormal del tiroides por anticuerpos estimulantes del tiroides(anticuerpos del receptor TSH) • La enfermedad esta relacionada con el antígeno leucocitario humano(HLA)DR 3 Y HLA-B 8 • TENDENCIA FAMILIAR • Otros trastornos autoinmunitarios; miastenia grave y anemia perniciosa

Enfermedad de Graves Síntomas: Nerviosismo, palpitaciones, baja de peso con apetito conservado, intolerancia al calor y síntomas neuromusculares ( temblores musculares finos, calambres, etc). En ancianos puede presentarse sólo con apatía, baja de peso y depresión con signos cardiovasculares.

HIPERTIROIDISMO. OTRAS CAUSAS • PRODUCCION ECTOPICA DE HORMONA TIROIDEA : • EN CASOS DE ESTROMA OVARICO CON TEJIDO FUNCIONANTE • METASTASIS FUNCIONANTES DE CARCINOMA FOLICULAR TIROIDEO. 22

CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS AUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO AUMENTA EL METABOLISMO BASAL AUMENTA LA PRODUCCION DE CALOR HIPERCATABOLIA PERDIDA DE PESO AUMENTA LA LIPOLISIS DISMINUYE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS CIRCULANTES • CATABOLIA PROTEICA • •

CONSECUENCIAS DE LAS HORMONAS ELEVADAS • • • AUMENTA EL TRABAJO Y GASTO CARDIACO AUMENTA LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA TAQUICARDIAS ANSIEDAD INSOMNIO EXCITABILIDAD

MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO • NERVIOSISMO EXTREMO • SUDORACION • TEMBLOR FINO DE MANOS(AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD DE LAS SINAPSIS NEURONALES EN LA MEDULA ESPINAL QUE CONTROLAN EL TONO MUSCULAR) • AUMENTO DEL TONO Y REFLEJOS MUSCULARES • EXOFTALMOS • LABILIDAD EMOCIONAL • ANSIEDAD • INCAPACIDAD DE ESTAR EN UN SOLO LUGAR • INTOLERANCIA AL CALOR • PERDIDA DEL PELO

MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMO • CARDIOVASCULARES: TAQUICARDIA, PALPITACIONES, INSUFICIENCIA CARDÍACA • NEUROMUSCULARES: NERVIOSISMO, SUDORACIÓN, CANSANCIO, EMOTIVIDAD, IRRITABILIDAD, HIPERKINESIA, TEMBLOR, PÉRDIDA DE FUERZAS • METABÓLICOS: BAJA DE PESO, INTOLERANCIA AL CALOR, CAÍDA DEL PELO • GASTROINTESTINALES: DIARREA • GINECOLÓGICOS: ANOVULACIÓN, AMENORREA

HIPOTIROIDISMO Estado resultante de un efecto de hormonas tiroideas insuficiente para mantener los parámetros de ellas dependientes dentro de márgenes normales.

HIPOTIROIDISMO • PUEDE SER DE ; 1. ORIGEN TIROIDEO 2. SECUNDARIO A FALLA DE LA HIPÓFISIS 3. FALLA DEL HIPOTALAMO

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO • HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides) – Radioyodo, cirugía, autoinmune, drogas • HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipófisis) – Todas las causas de hipopituitarismo • HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el hipotálamo) – Enfermedades hipotalámicas

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA. AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA. ENFERMEDADES INFILTRATIVAS ( HEMOCROMATOSIS , SARCOIDIOSIS , LEUCEMIA), HIPOTIROIDISMO IATROGENICO H. POST-TIROIDECTOMIA H. TRAS TRATAMIENTO CON YODO I 31 (I-131) H. TRAS RADIACION EXTERNA DEL CUELLO 32

TIROIDITIS DE HASHIMOTO TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE • Causa más frecuente de hipotiroidismo. • Descrita en 1912 • Insuficiencia tiroidea gradual secundaria a destrucción inmunitaria de tiroides. SE PRESENTAN ANTICUERPOS POSITIVOS ANTIGLOBULINA Y ANTIPEROXIDASA. • 45 -60 años. • Causa mas frecuente de bocio e hipotiroidismo en niños y adultos • Mujeres 5. 1 • Familias. • Asociación a HLA-DR 3. 33

TIROIDITIS DE HASHIMOTO • Infiltrado inflamatorio mononuclear • linfocitos, células plasmáticas, células epiteliales con abundante citoplasma Cél´s Hürthle. • Aumento de tamaño glandular. • Al inicio es posible que solo exista bocio • Puede desarrollarse hipertiroidismo a la mitad del curso de la enfermedad ( estado trancitorio que se debe a la fuga de de hormonas tiroideas preformadas de las celulas dañadas de la glándula) 34

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO. • SECUNDARIO A A DEFICIT DE T. S. H. • ADENOMA HIPOFISIARIO • NECROSIS HIPOFISIARIA POSTPARTO (SINDROME DE SHEEHAN) • TRAUMATISMOS • HIPOFISITIS. 35

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO • SE DEBE A UN DEFICT DE LA PRODUCCION DE T. R. H. • ALTERACION HIPOTALAMICA. • ALTERACION EN ESTRUCTURAS VECINAS. • ALTERACION EN EL SISTEMA PORTA HIPOTALAMICOHIPOFISIARIO. 36

HIPOTIROIDISMO INFANTIL : CRETINISMO ADULTO : MIXEDEMA

HIPOTIROIDISMO INFANTIL Depende de la edad en que comienza la deficiencia. Se manifiesta en los primeros meses de vida, con prolongación de la ictericia fisiológica, llanto ronco, somnolencia, constipación.

Cretinismo mixedematoso

HIPOTIROIDISMO CONGENITO CAUSAS • Disgenesia de la glándula tiroides A. Agenesia B. Displasia • Dishormogenesis A. Error de la síntesis B. Error en el metabolismo • Exposición materna a productos yodados o a yodo radiactivo • Bocio endémico • Disfunción del eje hipotálamo hipofisiario

HIPOTIROIDISMO CONGENITO • S e observa en 1 de cada 4000 nacidos vivos • Se ha observado una relación 3: 1 de predominio femenino • El trastorno que ocasiona con mas frecuencia hipotiroidismo congénito son disgenesia de la glándula tiroidea(agenesia o displasia), errores de la síntesis de tiroxina y tiroides de localización sublingual

HIPOTIROIDISMO CONGENITO EN EL PERIODO NEONATAL • LA TALLA Y EL PESO DE ESTOS NIÑOS PUEDE SER NORMAL • EL TAMAÑO DE LA FONTANELA ANTERIOR ES MAYOR DE LO ESPERADO Y LA POSTERIOR SE PALPA POR LO MENOS DURANTE UN MES • HIPOTERMIA • CIANOSIS PERIFERICA • FALTA DEL APETITO • ESTREÑIMIENTO • DISTENCION ABDOMINAL • ICTERICIA PROLONGADA • EDEMA • EL DIAGNOSTICO SE RETARDA HASTA UN 70% DE LOS CASOS, EN ALGUNAS SERIES SOLO EL 2. 7% DE LOS CASOS SE DIAGNOSTICA EN EL PERIODO NEONATAL

Si el recién nacido hipotiroideo no es tratado desarrolla el cuadro de cretinismo: Francés chrétien Cristiano Retardo mental, retardo de crecimiento, baja estatura, aspecto tosco, lengua grande , nariz ancha y aplastada, ojos separados (hipertelorismo), piel seca, poco pelo, edad ósea retrasada.

HIPOTIROIDISMO NO TRATADO • • • RETARDO DEL CRECIMIENTO FISICO, TALLA BAJA FRANCO RETARDO DEL DESARROLLO PSICOMOTOR ESTREÑIMIENTO INTENSO MACROGLOSIA HIPOACTIVIDAD HERNIA UMBILICAL LLANTO RONCO SORDERA PIEL SECA Y ESCAMOSA FASCIE CRETINOIDE

HIPOTIROIDISMO CONGENITO TRANCITORIO • se caracteriza por concentraciones elevadas de TSH y bajas o normales de hormonas tiroideas • En el feto y el lactante , el tiroides es sensible al exceso de yodo. El yodo cruza la placenta y las glándulas mamarias y se absorbe con rapidez por la piel del lactante • Se observa como consecuencia del uso de yodo de la madre o del lactante como povidona yodada ( desinfectante) • Los fármacos anti tiroideos como el propiltiuracilo y el metimazol pueden cruzar la placenta y en dosis elevadas pueden afectar la tiroides fetal

HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO CAUSAS • • TIROIDECTOMIA ABLACION DE LA GLANDULA CON RADIACION FARMACOS BOCIOGENOS COMO EL CARBONATO DE LITIO ANTITIROIDEOS COMO EL PROPILTUIRACILO O METIMAZOL EN DOSIS CONTINUAS GRANDES CANTIDADES DE YODO AMIADORONA (75 MG DE YODO POR TABLETA DE 200 MG) DEFICIENCIA DE YODO (100 MILLONES DE INDIVIDUOS EN TODO EL MUNDO) TIROIDITIS SUBAGUDA QUE SUELE APARECER HASTA EN UN 10% DE LOS EMBARAZOZ(TIROIDITIS POSTPARTO)

HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO • La causa mas frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto, trastorno auto inmunitario en el cual el tiroides puede ser destruido por completo • Es la principal causa de bocio e hipotiroidismo • El curso de la enfermedad varia; en el inicio es posible solo bocio, puede desarrollarse un estado hipotiroideo a la mitad del curso de la enfermedad(estado transitorio que es debido a la fuga de hormonas preformadas de las células dañadas de la glándula tiroides) • Con el tiempo el hipotiroidismo suele tornarse evidente

HIPOTIROIDISMO • LAS MANIFESTACIONES DEL TRASTORNO SE RELACIONAN CON DOS FACTORES: 1. ESTADO HIPOMETABOLICO SECUNDARIO A LA DEFICIENCIA DE HORMONAS TIROIDEAS 2. AFECTACIO MIXEDEMATOSA DE LOS TEJIDOS CORPORALES

HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO Comienzo insidioso. Mas frecuente en mujeres entre la tercera y la sexta década. Fatigabilidad, somnolencia, intolerancia por el frío, rigidez muscular y calambres, menorragia. Disminución de la actividad motora y psíquica ( bradipsiquia) y del apetito, con aumento de peso. Constipación, Cefalea, Piel seca, pelo y uñas secos y quebradizos, voz ronca, ocasionalmente apnea de sueño.

CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS DISMINUCION DEL METABOLISMO BASAL DISMINUCION DE LA CALORIGENESIS AUMENTO DE PESO AUMENTO DE LIPIDOS EN SANGRE DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO • DISMINUCION DEL TRABAJO CARDIACO • LETARGIA • CANSANCIO • • •

CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS • ACUMULACION DE LIQUIDO RICO EN MUCOPOLISACARIDOS QUE CAUSA UN EDEMA ESPECIAL LLAMADO MIXEDEMA • PRESENTA FACIES ABOTAGADA • LENGUA GURUESA • EDEMA DE MIEMBROS • LA MENOR CONVERSION DE CAROTENOS A VITAMINA A Y EL AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE CAROTENOS CAUSA PIEL DE COLOR AMARILLENTO

SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO • Cardiovasculares: dilatación cardiaca generalizada(cardiomegalia), bradicardia, • vasoconstricción, insuficiencia cardíaca • Neuromusculares: astenia, pasividad, lentitud, bradipsiquia, cefalea, mala memoria • Metabólicos: alza de peso, intolerancia al frío, caída del pelo, sudor escaso • Gastrointestinales: atrofia gástrica, constipación • Ginecológicos: ciclos anovulatorios, hipermenorrea, polimenorrea • Otros: voz ronca, piel seca, uñas quebradizas, facies vultuosa, edema

HIPOTIROIDISMO • LA CARA ESTA HINCHADA • LOS PARPADOS EDEMATOSOS • LAS CEJAS MAS RALAS EN SU TERCIO EXTERIOR • AUMETO DEL TAMAÑO DE LA LENGUA • LA VOZ SE TORNA RONCA Y RASPOSA • LA PIEL SE VUELVE SECA Y CORREOSA • EL PELO ASPERO Y QUEBRADIZO • REDUCCION DE LA SUDACION

LABORATORIO EN HIPOTIROIDISMO • Hipotiroidismo primario: TSH alto, T 4 baja • Hipotiroidismo secundario: TSH baja, T 4 baja • Hipotiroidismo terciario: TSH baja, T 4 baja • Efectos metabólicos: colesterol alto, electrocardiograma alterado, edad ósea retrasada

EXAMEN FÍSICO : MIXEDEMA CLÁSICO Facies abotagada, edema palpebral, cejas ralas, piel fría, seca y empastada, pulso lento, tendencia a la hipertensión. Macroglosia, lenguaje lento. Pelo seco y alopecia frecuente. El tiempo de relajación de los reflejos osteotendinosos está prolongado.

COMA MIXEDEMATOSO • FASE TERMINAL DEL HIPOTIROIDISMO QUE PONE EN RIESGO LA VIDA • SE CARACTERIZA POR; COMA, HIPOTERMIA, COLAPSO CARDIOVASCULAR, HIPOVENTILACION Y TRASTORNOS METABOLICOS GRAVES QUE INCLUYEN; HIPONATREMIA, HIPOGLICEMIA Y ACIDOSIS LACTICA • 1. 2. 3. INCLUYE TRES RAZONES: RETENCION DE DIOXIDO DE CARBONO E HIPOXEMIA DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO HIPOTRMIA

NEOPLASIAS DE TIROIDES • ADENOMAS Lesiones únicas. Bien delimitadas. Macrofoliculares. Microfoliculares. Areas de hemorragía Fibrosis Calcificación

ADENOMAS TIROIDEOS • El receptor de TSH se une a la subunidad de la proteína Gs estimulante une al nucleótido guanina activando la adenilato ciclasa. • El aumento de AMPc activa los genes que controlan la producción de hormona tiroidea. 65

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NEOPLASIAS DE TIROIDES • CARCINOMAS: • • Carcinoma papilar Carcinoma folicular Carcinoma medular Carcinoma anaplásico

CARCINOMAS TIROIDEOS • • • CARCINOMA PAPILAR. 75 -80% Cualquier edad ( 3 ro. y 5 to decenio). Exposición previa a radiación ionizante. Lesiones únicas o multiples. Fibrosis, calcificación. 68

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CARCINOMA FOLICULAR • • 10 -20% Mujeres, edad avanzada. Nódulos únicos Fibrosis, calcificaciones. 70

CARCINOMA MEDULAR • Neoplasias neuroendócrinas. • Derivadas de células parafoliculares o células C de tiroides. • Secretan calcitonina. 71

CARCINOMA MEDULAR • Lesiones únicas o múltiples. • Células poligonales, fusiformes que se agrupan. • Depósitos de amiloide. • Hiperplasia de células C. 72

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