FISIOPATOLOGIA DE SINDROMES CORONARIOS AGUDOS FACTORES QUE INFLUYEN

FISIOPATOLOGIA DE SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

FACTORES QUE INFLUYEN • SINTOMAS • MORFOLOGIA DEL ST-T • DETERMINACIONES ENZIMATICAS

DOS GRUPOS • CON ELEVACION DEL ST – INFARTO Q (*) – INFARTO “NO Q” • SIN ELEVACION DEL ST – ANGINA INESTABLE – IAM “NO Q” POR ELEV. ENZIM.

5 CAUSAS POSIBLES • 1)TROMBO NO OCLUSIVO SOBRE PLACA PRE EXISTENTE • 2)OBSTRUCCION DINAMICA • 3)OBSTR. MECANICA PROGRESIVA • 4)INFLAMACION • 5)ANGINA INESTABLE SECUNDARIA

PATOGENIA • RUPTURA DE PLACA ATEROMATOSA – (UNICA O REPETIDA) • ACUMULO DE PLAQUETAS • TROMBO OCLUSIVO • POR CAMBIOS INFLAMATORIOS

ANATOMIA PATOLOGICA • • MUERTE SUBITA PLACA RESPONSABLE 70% RUPTURA 30% EROSION SUPERFICIAL

ATEROTROMBOSIS • ACUMULACION DE LIPIDOS Y DIVERSAS CELS DE LA SANGRE EN EL ENDOTELIO Y SUBENDOTELIO DE LAS ARTERIAS DE MEDIANO Y GRUESO CALIBRE.

ARTERIOESCLEROSIS • Durante el proceso de la formación de la arteriosclerosis la capa intima se modifica por el acumulo de depósitos de grasa, así mismo se produce una acumulación gradual de células musculares produciéndose con ello el engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial. Suele ser un proceso relacionado con cambios producidos por el envejecimiento.

ARTERIOESCLEROSIS • Modificaciòn en la capa intima por el acumulo de depósitos de grasa • Acumulación gradual de células musculares • Engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial • Proceso relacionado con cambios producidos por el envejecimiento.

Por su parte la ateroesclerosis esta caracterizada por estrías grasosas, placas de fibras y lesiones complicada Dichas substancias pueden ser colesterol, minerales, sangre y células musculares. Esta acumulación hace que la arteria sea más rígida de lo normal y produce un bloqueo parcial o total de la circulación de sangre.

DISFUNCION ENDOTELIAL • CON O SIN LESION • MIGRACION Y ATRACCION DE MONOCITOS CIRCULANTES • CRECIMIENTO DE CELS MUSC. LISA • PERDIDA DE LA FUNCION DE BARRERA Y ANTITROMBOGENICA • AUM. SINTESIS DE FACT. DE CRECIM

DISFUNCION ENDOTELIAL • AUM. FACTORES PROAGREGANTES – ANGIOT. II Y TROMBOXANO • DISM. LIBER DE NO Y PROSTACICLINA

ATEROTROMBOSIS • PROCESO DE LUCHA (MEC. DEFENSIVO) • IMPEDIR QUE LIPIDOS EN EXCESO PASEN A LA INTIMA Y MEDIA

Factores de riesgo aterogénico Factores locales Grado de ruptura de la placa (erosión-ulceración) Grado de estenosis (Cambios en la geom. Vascular) Substrato tisular (Placa rica en lípidos) Superficie del trombo residual (Tromb. Recurrente) Vasoconstricción (Plaquetas o trombina) Factores sistémica Colesterol, Lipoproteína (a) Catecolamina (Tabaco, stress, cocaína) Fibrinógeno (deterioro de fibrinolisis) Activación plaquetaria y coagulación Infecciones (C. pneumoniae, CMV, H. Pilori, Clamydia)

CAMBIOS SISTEMICOS Y LOCALES

INFECCION-INFLAMACION-TROMBOSIS-ATEROESCLEROSIS

Placa de ateroma: historia natural Normal Estrías grasas Placa fibrosa Placa arterioesc. obstructiva Ruptura de placa / fisura / trombosis Angina inestable IAM Muerte súbita EVC Etapa “silente” Angor de esfuerzo Claudicación Isquemia de miembros / otros Modificado de Professional Postgraduate Services (Courtesy of P Ganz. ) Incremento de edad

PATRONES ANORMALES DE LA CONTRACCION 1. DISINCRONIA 2. HIPOCINESIA 3. ACINESIA 4. DISQUINESIA

ISQUEMIA MIOCARDICA 1. ISQUEMIA A DISTANCIA 2. CIRCULACION COLATERAL 3. MAYOR ISQUEMIA MIOCARDICA = MAYOR DETERIORO DE BOMBA

REMODELACION VENTRICULAR LA DILATACION VENTRICULAR POSTIM. INCREMENTA EL STRESS DE PARED REGIONAL Y GLOBAL • • ACTIVACION DEL SISTEMA ANGIOTENSIVA ALDOSTERONA RENINA

REMODELACION VENTRICULAR EDEMA E INFILTRACION CELULAR LLEVA A FIBROSIS DEL MIOCARDIO INFARTADO LO CUAL MEJORA LA FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA AL PREVENIR EL MOVIMIENTO SISTOLICO PARADOJICO

REMODELACION VENTRICULAR CUANDO EL SEGMENTO CONTRACTIL EXCEDE 15% LA FRACCION DE EXPULSION SE REDUCE Y SE ELEVA LA PRESION Y VOLUMEN DIASTOLICO FINAL CUANDO ES DE 25% SE PUEDE PRESENTAR ICC CLINICAMENTE

REMODELACION VENTRICULAR EN SEMANAS EL VOLUMEN DIASTOLICO FINAL AUMENTA PERO LA PRESION DIASTOLICA FINAL DISMINUYE

ISQUEMIA. - ONDA T -AUMENTADA DE VOLTAJE -ACUMINADA(+)/ INVERTIDA( - ) LESION. - EN EL SEGMENTO S-T -ELEVACION O DEPRESION NECROSIS. - ONDA Q ANORMAL -MAYOR DE 1/3 DEL QRS

SEGMENTO S-T Linea de base Punto J mayor de 0. 04 seg Elevación del ST MAYOR DE 1. 5 mm DE ALTURA CON MAS DE 2 mm(80 mseg) DE DURACION

ONDA DE ISQUEMIA (ONDA T INVERTIDA) ONDA DE LESION (ELEV DEL SEGMENTO ST) • INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO INFARTO RECIENTE • • (ONDA Q + ELEVACION • (ONDA Q + NORMALIZACION ST+ T INVERTIDA) • T INVERTIDA) • INFARTO ANTIGUO • (ONDA Q +NORMALIZACION ST+ T NORMAL

GRACIAS