Fisiopatologa del Hgado Metablicas Detoxificacin Coagulacin Sntesis Almacenaje
Fisiopatología del Hígado Metabólicas Detoxificación Coagulación Síntesis Almacenaje Principal glándula anexa al aparato digestivo Producción de 600 a 800 ml de bilis/día Sistema inmune
HÍGADO Órgano linfoide FUNCIONES CENTRALES Metabólicas Detoxificación Coagulación Sistema inmune Almacenaje Síntesis OTRA FUNCIÓN DEL HÍGADO: es la principal glándula anexa del aparato digestivo y esta función la cumple con la
¿Cómo evaluamos? Ø Historia clínica completa Consumo de alcohol (g de etanol/día). Factores de riesgo para hepatitis virales. Medicaciones (interrogatorio exhaustivo), medicina alternativa (hierbas) y drogas ilícitas. Enfermedades concomitantes (DBT, dislipemia, obesidad y autoinmunes). Historia familiar de enfermedad hepática ØExamen físico ØExámenes de laboratorio ØEstudios por imágenes
Catabolismo de Hematíes (85%) Eritropoyesis Ineficaz Hemoproteínas Hísticas (mioglobinacatalasas-citocromos) Biliverdina Reductasa Bilirrubina No Conjugada + Albúmina SRE Sinusoide Proteínas Y-Z Hepatocito Circulación Enterohepática Sistema RE UDP Glucuronil Transferasa Estercobolinógeno Bilirrubina No C BC o. C N B Estercobilinógeno Intestino Desconjugación por Bacterias Intestinales
Funciones de la bilis D Neutralizar la acidez del jugo gástrico para que al intestino no pase tanto ácido D Ayudar la digestión de grasas y vitaminas liposolubles y favorecer a la formación de micelas DTransportar sustancias de deshecho insolubles en agua que son extraídas por el hígado a la sangre: • Pigmentos de la hemoglobina • Colesterol y esteroles • Derivados de los medicamentos Bilirrubina Sales biliares Colesterol-Fosfolípidos Metales pesados (Fe Cu
¯ Es la manifestación más importante de trastorno hepático ¯ Consiste en una coloración amarillenta de piel y mucosas debido al aumento de la concentración de bilirrubina en la sangre por encima de 2 mg/100 ml ¯ Donde mejor se aprecia es en la esclerótica, porque tiene muchas fibras elásticas, que tienen especial apetencia por la bilirrubina
Metabolismo de la Bilirrubina C C C Producción Transporte Captación Conjugación Excreción Recirculación
Causas de ictericia durante el periodo neonatal Ictericia fisiológica o por inmadurez Enfermedad hemolítica por incompatibilidad sanguínea Infecciones agudas o crónicas. Hemorragias internas Causas metabólicas: transitorias (drogas hormonas en la leche materna), permanentes (galactosemia, Crigler. Najjar, hipotiroidismo) Causas obstructivas: hepatitis neonatal, atresia de vías biliares
Daño del hepatocito que lo hace insuficiente en sus funciones Defectos de conjugación y excreción Colestasis Bilirrubina plasmática elevada: directa e Indirecta y Transaminasas
Obstrucción al pasaje de la bilis hacia el duodeno (La bilis conjugada regresa a la sangre) INTRAHEPATICA Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante EXTRAHEPATICA Litiasis coledociana Cáncer periampular Bilirrubina directa, transaminasas y FA
NO CONJUGADA Ictericia Fisiológica Ictericia por lactancia materna Síndrome de Gilbert Síndrome de Crigler Najar I -II Ictericia hemolítica CONJUGADA Síndrome de Dubin Johnson Síndrome de Rotor Hepatitis Afectación de la vía Biliar
Insuficiencia hepática aguda grave Forma de Presentación Encefalopatía IHAG Hiperaguda Ictericia 1 sem Encefalopatía IHAG Aguda Ictericia 1 a 4 semanas Encefalopatía IHAG Subaguda Ictericia 4 a 26 semanas O’Grady, Lancet 1993
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA Criterios de severidad “CHILD POUGH”
Score A: 4 a 6 puntos B: 7 a 9 puntos C: 10 a 15 puntos Cirrosis Biliar Primaria A: 4 puntos B: 4 a 10 puntos C: > 10 puntos
“No Hace Falta Llevar Una Calculadora Científica en el Bolsillo!” www. mayo. edu/int-med/gi/model/mayomodl. htm www. aeeh. org/meld_score. xls www. unos. org/resorces/professional. Resources. asp? index=98 ªCuál es el INR? ªCuál es la Bilirrubina? ªCuál es la Creatinina? ªRecibió 2. 5 20 1. 6 (mg/d. L) diálisis en la última semana? No Valor del MELD 33 Si
ICTERICIA Hiperbilirrubinemia aislada No Conjugada No bilirrubinuria Conjugada bilirrubinuria Hematíes, Reticulocitos LDH Dubin Johnson Rotor Alterados Normales Hemólisis Gilbert Hiperbilirrubinemia AST/ALT y Fal/GGT alteradas Ecografía Vía biliar dilatada Vía biliar normal Obstrucción mecánica Hepatopatías lesiones focales Colestasis intra. CTPH CPRE
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