Fisiologia delle lipoproteine Tesi di Gemma Borri Lipoproteine

Fisiologia delle lipoproteine Tesi di Gemma Borri

Lipoproteine

C L A S S I Chilomicroni 0. 95 800 -5000 <2% 98% TG esogeni B 48 -CII-E-AI trasporto TG esog. intestino VLDL 0. 95 -1. 006 300 -800 8% 92% TG endogeni B 100 -CII-E trasporto TG end. fegato LDL 1. 019 -1. 063 210 -250 22% 78% Colesterolo B 100 trasporto col. ai tessuti metabolismo VLDL/fegato IDL 1. 006 -1. 019 250 -350 19% 81% TG/colesterolo B 100 -E trasporto TG/col. ai tess. metabolismo VLDL HDL 1. 063 -1. 210 74 -100 50% Colesterolo AI-II trasporto inverso intestino, fegato, circolo

A P O L I P O P R O T E I N E A-I HDL attivazione LCAT attività anti-ossidante B-100 VLDL- IDL-LDL proteina strutturale ligando per recettore-LDL B-48 Chilomicroni proteina strutturale C-II Chilomicroni-VLDL-HDL attivazione LPL E Chilomicroni-VLDL-IDL-HDL ligando per recottore-remnants

Metabolismo

S O T T O C L A S S I leggere VLDL intermedie dense leggere LDL intermedie HDL IDL leggere intermedie dense

Modificazioni delle lipoproteine glicosilazione legame non enzimatico, Spontaneo, del glucosio con gruppi aminici delle proteine ossidazione reazione con radicali liberi dell’ossigeno, correlata a densità e volume le più suscettibili = LDL 3 = le piccole e dense modificazione strutturale mancato riconoscimento recettori specifici

Conseguenze della glicazione e dell’ossidazione delle lipoproteine HDL *riduzione legame con recettore *perdita funzione efflusso col. da foam cells *perdita dell’attività anti-ox (apo AI) *ridotta capacità vasodilatatoria LDL *riduzione legame con recettore-LDL *maggiore permanenza in circolo *più facile penetrazione nella parete vasale ridotta disponibilità endoteliale di NO accumulo di colesterolo nei macrofagi disfunzione endoteliale FOAM CELLS

L A P L A C C A

Iperlipidemie Tipo I - Iperchilomicronemia familiare- carenza LPL Tipo IIa - Ipercolesterolemia familiare - carenza recettore LDL (resine, statine) Tipo IIb - Iperlipidemia combinata - idem + aumento VLDL (statine, acido nicotinico, fibrati) Tipo III - Dislipidemia tipo III - presenza di lipoproteina anomala (fibrati) Tipo IV - Ipertrigliceridemia familiare - aumento VLDL (fibrati) Tipo V - Ipertrigliceridemia mista familiare - idem + accumulo CH (fibrati, acido nicotinico, statine)

Farmaci antiperlipidemici Acido nicotinico (a) Fibrati (b) Resine (c) Statine (d)

Dieta *riduzione introito grassi saturi, colesterolo *aumento introito grassi mono-insaturi e poli-insaturi, soprattutto Ω 3