FISIOLOGIA DE LOS SINDROMES DE FALLA CARDIACA LILIANA

FISIOLOGIA DE LOS SINDROMES DE FALLA CARDIACA LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO

FUNCION CARDIACA § PRECARGA § POSTCARGA § FC § CONTRACTILIDAD § OTRAS : INTERACCION V. DIASTOLICO TRABAJO SIS RECLUTABLE X PRECARGA ACOPLAMIENTO VENTRICULO ARTERIAL IMPEDANCIA AORTICA VISCOSIDAD

CIRCULACION PAM = Q X RVS

LEY DE POISEUILLE § MODIFICAR PRESION ARTERIAL PA FLUJO R

CARGA VOLUMEN § MEJORA CONTRACTILIDAD § NO MEJORA CONTRACTILIDAD § AUMENTA PAM § PAM =

AUMENTO DEL VOL SISTOLICO § DEPENDE CAPACIDADES CONTRACTILES DEL CORAZON § SI NO RESPUESTA VOLUMEN SOSPECHAR FALLA CARDIACA DESEMPEÑO CARDIACO § POSTCARGA ES DETERMINANTE DEL DESEMPEÑO CARDIACO § USO DE VASODILATADORES

PRECARGA § VOLUMEN DE FIN DE DIASTOLE LEY DE FRANK STARLING SI AUMENTA FB EN REPOSO TAMBIEN AUMENTA VEL DE ACORTAMIENTO FIBRA MUSCULAR

Si aumento PFDVI aumenta VFDVI proporcionalmente PFDVI Transmural = PFDVI- presión circundante presión pericárdica N/ = P. AD = PVC PFDVD

PRESIONES INTRAVENTRICULARES § PFDVI Y PFDVD § VARIA EN PERSONAS CRITICAS DISTENSIBILIDAD DEL VI ANATOMIA PULMONAR PIT PRESION CIRCULACION PULMONAR PIA § VARIA EN PERSONAS SANAS § NO ALTERA EL VFDVI § REDUCIDA EN FALLA CARDIACA MASA MUSCULAR TEJIDO ELASTICAS INTERACCIONES VENTRICULARES EXTRAMIOCARDIO

§ MAS FUERZA EXTERNA ACTUA SOBRE EL VENTRICULO § PFDVI § DISMINUYE LLENADO VI § CAE PRECARGA § CAE V RECLUTABLE POR PRECARGA

RESTRICCION PERICARDICA Aumento Pericárdica § ICC § AUMENTO AGUA PULMONAR § VM PEEP § SDRA § AUMENTO PIT § TEP

§ PRESIONES DE LLENADO NO SON GUIA PRECISA DE LA PRECARGA PORQUE NO REFLEJAN LONGITUD TELEDIASTOLICA VERDADERA DE LA FIBRA MIOCARDICA § IDEAL : PRESION TRASMURAL § DISMINUIR LA PFDVI UTIL EN TERAPEUTICA : MEJORA EL GASTO § ICC MECANISMO FRANK STARLIN ALTERADO CORAZON CON FALLA VS DEPENDE DE LA CONTRACTILIDAD Y DE LA POSTCARGA NO RESPONDE A PRECARGA

CAMBIO PRESION /CAMBIO VOLUMEN

VS DEPENDE DE : RV DESEMPEÑO CARDIACO : CONTRACTILIDAD , POSTCARGA, FC §Q CAMBIA SI CAMBIA FUNCION CARDIACA Y RV PVC Y GASTO SE DETERMINA X INTERACCION FUNCION CARDIACA Y RV

PVC BAJA ALTA § POR HIPOVOLEMIA Y FUNCION CARDIACA NORMAL § POR LLENADO NORMAL PERO ALTERACION EN LA FUNCION CARDIACA § POR VOLUMEN NORMAL Y FUNCION CARDIACA NORMAL MENOR RELEVANCIA CLINICA § FUNCION NORMAL PERO SOBRECARGA DE FLUIDOS MAS RELEVANCIA CLINICA

PRESION ARTERIAL PRESION VENOSA § DEPENDE DEL FLUJO Y DE LA RESISTENCIA ARTERIAL § DEPENDE DEL VOLUMEN Y LA CAPACITANCIA VENOSA PAM = VS X RVS PVT = VOL X CAP

EJERCICIO LEV § AUMENTA TONO VENOSO § AUMENTA CAPACITANCIA VENOSA § DISMINUYE CAPACITANCIA VENOSA § NORMALIZA PVC § AUMENTA RV CORAZON § PVC ALTA LIMITA RETORNO VENOS RESERVA RECLUTABLE POR PRECARGA

SHOCK SEPTICO § VASODILATACION SISTEMA ARTERIAL Y VENOSO § CARGA VOLUMEN MEJORA LA PVC Y EL TONO VENOSO LA PVC SOLO SE ELEVA EN ESTADOS DE ENFERMEDAD RESPUESTA AL VOLUMEN

MONITOREO HEMODINAMICO OBJETIVOS § IDENTIFICAR ESTADOS PATOLOGICOS § PREVENIR Y TRATAR LAS COMPLICACIONES DE LA FALLA CIRCULATORIA LA PRIMERA MEDIDA TERAPEUTICA ES LA EXPANSION DE VOLUMEN § RESTAURAR PARAMETROS HEMODINAMICOS NORMALES § PREVENIR LESION TISULAR § SOLO 40 -70% RESPONDEDORES

EVALUAR VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO EVALUAR RESPUESTA AL VOLUMEN § CLINICAMENTE SOLO ES UTIL § ADMINISTRACION CIEGA DE FLUIDOS PUEDE SER NOCIVA LA TAQUICARDIA , LOS POR INCREMENTO EN PFDVI OTROS TARDIOS E INESPECIFICOS § AUMENTA SINTOMAS § EMPEORA PRONOSTICO VOLUMEN SOLO ES UTIL SI RECLUTA UNA RESERVA DE PRECARGA

RESPUESTA AL VOLUMEN AUMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO AUMENTO EN LA CONTRACTILIDAD MECANISMO DE FRANK STARLING LA CARGA DE FLUIDOS DEBE INCREMENTAR EL VSVI SI EL CORAZON RESPONDE A LA PRECARGA

MECANISMO DE FRANK STARLING § ES INSUFICIENTE EN FALLA CARDIACA § EXPANSION DE VOLUMEN PERJUDICIAL § EMPEORA SINTOMAS § LA LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA AL FINAL DE LA DIASTOLE (PRECARGA) Y LA CONTRACTILIDAD DETERMINA EL AUMENTO EN EL VOLUMEN SISTOLICO

FLUIDOS 70% PACIENTES EN CHOQUE TIENEN UNA RESPUESTA POSITIVA INICIAL A LOS LEV PRECARGA INCLUSO EN CHOQUE CARDIOGENICO NO HAY RESPUESTA: FALLA O DISFUNCION VD ( SEPSIS) RESPUESTA A FLUIDOS

RESPUESTA A FLUIDOS POSITIVA § RESERVA CONTRACTIL RECLUTABLE § VOL § SISTEMA CARDIACO VASCULAR CENTRAL HIPOVOLEMICO § RESERVA DE LLENADO § SI AUMENTA >10 -15 % VS § PRESION

PREDECIR RESPUESTA A FLUIDOS MEDICIONES DE PRESION MEDICIONES DE VOLUMEN § PVC § VOLUMEN DE FIN DE DISTOLE VD § PFDVI/PCP § NO SIRVEN § VOL SANGUINEO INTRATORACICO § VOLUMEN GLOBAL DE FIN DE DIASTOLE § AREAS VENTRICULARES § DEFICIENTES § NO RELACIONA NI EN SANOS NI ENFERMOS TAMPOCO SON UTILES EN LA VALORACION DE LA PRECARGA

MEDICIONES DINAMICAS § VVS VARIABILIDAD VOLUMEN SISTOLICO § VPP VARIABILIDAD PRESION PULSO § VPS VARIABILIDAD PRESION DIASTOLICA § CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO AORTICO REFLEJAR CAMBIOS EN EL VS-VI POR LAS INTERACCIONES CORAZON PULMON DE LA VENTILACION MECANICA

VVS VARIABILIDAD VOLUMEN SISTOLICO § VS MAX Y MINIMO § VM § DURANTE 3 RESPIRACIONES O TIEMPO 20 A 30 SEGUNDOS § DISMINUYE RV Y PRESION AD § VPP VT 6 ML/KG § REDUCE VSVD § AFECTA PRINCIPALMENTE INSPIRACION PERO SE V EL CAMBIO DE VSVI EN LA ESPIRACION § VARIACIONES CICLICAS § VVS > 10% PREDICE AUMENTO GC >15% CON 500 ML BOLO LEV PIERDE VALIDEZ, V. ESPONTANEA , CAMBIOS EN VT O ARRITMICAS , ATRAPAMIENTO AEREO

OSCILACION DINAMICA VS –VI GOLD ESTANDAR RESPUESTA FLUIDOS § MEDIDO VARIAS MANERAS MUESTRA RESPUESTA DEL MIOCARDIO A LA CARGA DE VOLUMEN

FLUJO SANGUINEO AO DESCENDENTE REPRESENTA EL GASTO CARDIACO § ESTIMADO DEL VS Y GASTO CARDIACO § EN LA AO DESC: MEDIDO POR DOPPLER § INTERVALO VEL/TIEMPO AO ASC (ECOCARDIOGRAMA ) § DM AORTICO (NORMOGRAMA DE BOULNOIS ) PREDICE RESPUESTA A FLUIDOS

VARIACION DE LA PRESION SISTOLICA § AUMENTO O REDUCCION DE LA PAS CON CADA RESPIRACION MECANICA RESPECRO A LA PAS DURANTE LA FASE DE APNEA BREVE § VM

VARIACION PRESION PULSO § INDICADOR INDIRECTO MAS CONUNDENTE Y SENSIBLE DEL ESTADO DE VOLUMEN § PP MAX = PSMAX- PDMAX § > 13% § S 85% PACIENTE SE BENEFICIARA CON FLUIDOS AUMENTANDO EL VOL SISTOLICO § VPP 94% VPN 96% § PP MIN = PSMIN – PD MIN

ELEVAR MIIS COMO FUNCIONA PORQUE ES UTIL? § AUTOTRASFUSION FLUIDOS § AUMENTA EL VOLUMEN DE LLENADO VI § 30 -45° § AUMENTA FLUJO AORTICO SI HAY § SI FLUJO SANGUINEO AORTICO AUMENTA >10% AL ELEVAR MISS § E 94% RESPONDEDOR VOLUMEN § S 77% RESERVA RECLUTABLE POR PRECARGA 15 -60 SEGUNDOS PERSISTE EFECTO POR 30 A 90 SEG 10 -12 % FACTO PREDICTIVO CONFIABLE DE HIPOVOLEMIA CENTRAL

EXPOSICION A FLUIDOS NO SIGNIFICA RESUCITACION CON FLUIDOS § INCLUSO EN CHOQUE § BOLO RAPIDO 5 -10 ML AUMENTE AL CARDIOGENICO TEMPORALMENTE MENOS 2 MM HG LA PVC SE PUEDE VER RESPUESTA A § AUMENTE LA PA , FC = O MEJOR FLUIDOS § FLUJO EFECTIVO: § PRUEBA 250 -500 ML BOLO § SATVO 2 § LACTATO BAJO § MEJORA GU § VS AUMENTA >10% § AUMENTO PAS >10% § PVC AUMENTA 2 -5% § PCP < 3 -7 MM AUMENTA § TEMPORAL § DX DE VER SI RESPONDE POSITIVAMENTE A LOS FLUIDOS

DETENGA LEV SI : § VS /PA NO AUMENTA APROPIADAMENTE (<10%) § NO MEJORA HIPOPERFUSION § ELEVACION PVS SOBRE TODO SI VS O PA CAE CON LEV § AUMENTA PCP >7 MM HG PACIENTE NO SE BENEFICIA

PICCO (GASTO CARDIACO INDUCIDO POR PULSO) § COMBINA LA TERMODILUCION TRANSPULMONAR Y EL ANALISIS DEL CONTORNO DEL PULSO ARTERIAL CONTINUO § VOL SANGUINEO INTRATORACICO § VOL DIASTOLICO FINAL GLOBAL § AGUAL PULMONAR EXTRAVASCULAR § AGUA PULMONAR ES MUY BUENO PARA VER LA CANTIDAD REAL DE FLUIDOS EN EL TEJIDO PULMONAR § MAS TEMPRANO DX EDEMA PULMONAR

AGUA PULMONAR TOTAL : CUANTIFICA EDEMA PULMONAR TEMPRANO (EN DESARROLLO) AUMENTO DEL AGUA PULMONAR TOTAL ELEVA MORTALIDAD

AGUA PULMONAR TOTAL ORIENTA SOBRE LA CAUSA § BUEN INDICADO DE SOBRECARGA FLUIDOS § VN 3 -7 ML KG § SI >10 ML KG SE AUMENTA LA MORTALIDAD Y CI LOS LEV § SI INDICE PERMEABILIDAD PULMONAR ESTA ELEVADO : AUMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR (FUGA CAPILAR) EDEMA NO CARDIOGENICO § SI INDICE ESTA BAJO CON AGUA PULMONAR TOTAL ALTO : EDEMA CARDIOGENICO

ECOCARDIOGRAFIA § ACLARA CASOS DE HIPOTENSION INEXPLICADA 28% § AÑADE DATOS A LAS HEMODINAMIAS INVASIVAS § TAPONAMIENTO CARDIACO § DISECCION AORTICA § ENDOCARDITIS § DESEMPEÑO CORAZON ALGUNAS LIMITACIONES

PRESION ARTERIAL /AUTOREGULACION § PAM ESTIMA LA PP ORGANOS § AUTOREGULACION ORGANOS: MANTIENE UN FLUJO SANGUINEO CONSTANTE ESPECIFICO DEL ORGANO DURANTE VARIAS PRESIONES SISTOLICAS Y CAMBIO EN LA TASA METABOLICA BASAL § LA HIPOTENSION SIEMPRE ES PATOLOGICA § HIPOTENSION: PAS <90 PAM <65 A 70 MM HG § HIPERTENSOS: PAM <85 § HIPOTENSOS CONOCIDOS PAM < 50 -60 § E. CORONARIA : PAM < 75 -80

RIÑON § AUTOREGULACION RENAL § PAM 80 -180 MM HG § PAM > 70 MMHG PREVIENE FALLA RENAL AGUDA

CEREBRO § AUTOREGULACION § PAM 60 -160 § PPF MINIMA 60 -70 MM HG § Mas altas se requieren en TCE § PPC = PAM- (PIC-PVC)

CORAZON § PPC > 50 MM HG FUNDAMENTAL MIOCARDIO § FUNCIONA DESDE 60 A 140 MM HG § SI PFDVI ES ALTA SE REQUIERE UNA PAD >65 MMHG § E CORONARIA REQUIERE PRESIONES MAL ALTAS PPC : PAD-PFDVI

SHOCK SEPTICO § PAM>65 MMHG § SI HTA , EVHTC, ARTERIOESCLEROSIS >75 MMHG § MAYOR NO SE REQUIERE A MENOS QUE HAYA PERDIDA DE LA AUTOREGULACION § PAM NO SIEMPRE REPRESENTA LA PERFUSION TISULAR

PERFUSION TISULAR § SIGNOS DE HIPOPERFUSION § CLINICOS § HIPOTENSION PAS<90 PAM <70 O CAIDA PA >40 MMHG § OLIGOANURIA § SX DEPLECION VCE : CAD VOMITO, DIARREA § LLENADO CAPILAR LENTO § PIEL MOTEADA § ALTERACION ESTADO CONCIENCIA TODO PACIENTE CON HIPOPERFUSION DEBE DESCARTARSE SHOCK CARDIOGENICO ASI ESTE NORMOTENSO

HIPOPERFUSION § PARACLINICOS § SVO 2 : EQUILIBRIO EN TRE LA DISTRIBUCION Y EL VO 2 § SVO 2 <70 % EXTRACCION OXIGENO AUMENTADA TEJIDOS § SVO 2 <30% ISQUEMIA TISULAR SEVERA § LACTATO >2 MMOL /LT § CAPNOGRAFIA SUBLINGUAL § ESPECTROSCOPIO DE POLARIZACION ORTOGONAL § ESPECTROSCOPIAO INFRAROJO

POSTCARGA FUERZA QUE SE OPONE AL ACORTAMIENTO DE LA FIBRA DURANTE LA EYECCION VENTRICULAR TENSION EN LA PARED DEL MIOCARDIO DURANTE LA CONTRACCION PAS MUCHO MAS COMPLEJO

POSTCARGA § DEPENDE DE: § CARACTERISTICAS DEL SISTEMA ARTERIAL § TAMAÑO DE LA CAVIDAD DEL VI X LEY DE LAPLACE § DESEMPEÑO Y FUNCION DEL VI PRESION DE LA PARED (TENSION)= PRESION DEL VI X Dm VI /2 X ESPESOR PARED DILATACION VI : PRESION /TENSION CRECIENTE DE LA PARED

ESTRÉS SISTOLICO TOTAL EN LA PARED § REFLEJA EL VO 2 DEL MIOCARDIO § SE RELACIONA CON HIPERTROFIA § PUEDE SER VALORADO POR ECO TENSION MURAL DEL FINAL DE LA DIASTOLE REPRESENTA LA POSTCARGA DE UN MODO MAS PRECISO

§ SON SIMILARES PERO PRACTICAMENTE LA RVS SOLO REPRESENTA EL COMPONENTE NO PULSATIL POSTCARGA § RVS SUBESTIMA LA POSTCARGA RVS

§ REFLEJA LA RESISTENCIA PERIFERICA /CENTRAL Y CTE PULSATIL POSTCARGA § PRESION DE FIN DE SISTOLE DEL VI / VS ELASTANCIA ARTERIAL EFECTIVA

POSTCARGA EN LOS S. FALLA AGUDA § DESAJUSTE POSTCARGA § POSTCARGA ELEVADA /RESISTENCIA ELEVADA § ALTERA EL DESEMPEÑO CARDICAO SI AUMENTA POSTCARGA TERMINA CAYENDO EL VS Y LA FE

CONTRACTILIDAD § CAPACIDAD DEL MIOCARDIO DE CONTRAERSE INDEPENDIENTEMENTE DE LOS CAMBIOS EN LA PRE Y POSTCARGA § FUERZA INTRINSECA DE CONTRACCION § INOTROPIA § EFECTO MEDIADO POR EL SIMPATICO § DEPENDE DE : § PRE Y POSTCARGA § TAMAÑO /GEOMETRIA VI § PRESION VI

CONDICION CONTRACTIL § PUEDEN CUANTIFICARSE PFSVI VFSVI ELASTANCIA DE LA CAMARA

DESEMPEÑO SISTOLICO DEL VI § TRABAJO SISTOLICO : § PORQUE EL CORAZON TIENE QUE GENERAR PRESION Y FLUJO § VN 58 -104 GR/MIN § SE INFLUENCIA POR LA CARGA Y LA CONFIGURACION VENTRICULAR § NO ES LO MISMO QUE POSTCARGA § TRABAJO CARDIACO : TRANSFERENCIA DE ENERGIA DESDE LA CONTRACCION HASTA FLUJO CARDIACO § POTENCIA DEL GASTO CARDIACO § ENERGIA GENERADA X EL CORAZON QUE SE ENVIA DESDE LA RAIZ AORTICA PGC= PAM X GC /451

DX FALLA CARDIACA § POTENCIA DEL GASTO CARDIACO § INDICE DE POTENCIA CARDIACA SUPERIORES PARA EL DIAGNOSTICO § POTENCIA DEL GASTO CARDIACO <0. 53 ALTO RIESGO MUERTE EN HOSP. § SUPERA AL INDICE DE VOLUMEN SISTOLICO Y AL INDICE TRABAJO § FE % MUY BUENA § FE%= VS /VFDVI

FE% § TAMPOCO IDEAL § DEPENDE DE POSTCARGA/PRECARGA/VOLUMEN Y MASA DEL CORAZON § SI POSTCARGA SE FE % § VN > 55% § NO REPORTA EXCESO DE POSTCARGA § PUEDE SOBREESTIMAR FUNCION SISTOLICA § PERO SIGUE SIENDO MUY BUEN PARAMETRO DE LA CONTRACTILIDAD

INOTROPICOS § CAPACES DE AUMENTAR LA CAPACIDAD CONTRACTIL DEL CORAZON § SOLO UTILES SI PTE TIENE REALMENTE ALTERADA LA CONTRACTILIDAD § LEVOSIMENDAN (REVIVE -2 /SURVIVE ) PARECE SER SUPERIOR § AUMENTA LA SENSIBILIDAD AL CALCIO SIN AUMENTAR LA () DE CA IC

FC § EL RITMO CARDIACO CAMBIA LA FUERZA ISOMETRICA DEL CORAZON § SI AUMENTA FC ACORTA DIASTOLE – ACUMULA CALCIO IC § >130 LPM DEFICIENCIA MIOCARDICA § CAER GASTO CAE PAM FC CAE AUMENTA LA FE

INTERACCION VENTRICULAR DIASTOLICA § INTERACCIONES ENTRE EL VI Y EL VD § ANTIGUA INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR § INFLUENCIA DE UN V SOBRE EL OTRO § AGUDOS SEPTUM IV PERICARDIO

SEPTUM IV § PRESION TRANSEPTAL § GRADIENTE DE PRESION TRANSEPTAL = PFDVI –PFDVD § ENFERMEDAD CAMBIA POSICION SEPTUM § CAMBIA GRADIENTE DE PRESION § HTP AG , TEP , VM

PERICARDIO § BANDA HERMETICA § AL AUMENTAR UN VENTRICULO EL PERICARDIO LIMITA AL OTRO § AUMENTO EN LA PRESION PERICARDICA Y ALTERA LA PRESION TRANSMURAL § RESTRICCION PERICARDICA § PATOLOGIAS PERICARDIO § AUMENTO PIT § PAPEL MUY IMPORTANTE ICC CRONICA

HTP § EN PACIENTES CON HTP SE AUMENTA PRESIONES FIN DE DIASTOLE DEL VD ALTERA LA PRESION TRASMURAL : RESTRICCION PERICARDICA Y DISMINUYE LA PRECARGA DEL VIV FALLA CARDIACA CRONICA AGUDIZADA § AGUDO AUMENTO PRESION VD O DILTACION VD § ALTERA LA INTERACCION VENTRICULAR DIASTOLICA § CAE PFDVI TRANSMURAL § CAE PA

TRATAMIENTO ES LA DESCARGA DE VOLUMEN

INTERACCION VENTRICULAR DIASTOLICA § HTP+ PVC ALTA § TEP , ICC DERECHA AGUDA , IAM , SEPSIS , SDRA § EXACERBACION EPOC , VM EN HTP CRONICA § TAPONAMIENTO CARDIACO § INFECCIONES TORACICAS SEVERAS – NEUMOTORAX A TENSION NUNCA CARGA DE VOLUMEN EN LA FALLA VD

ACOPLAMIENTO VENTRICULOARTERIAL § INTERACCION ENTRE EL SIST VENTRICULAR Y ARTERIAL § CORAZON COMO BOMBA § CARGA ARTERIAL : § DISTENSIBILIDAD ARTERIAL § IMPEDANCIA AORTICA § RVS § COMPONENTE PULSATIL (REFLEJOS DE ONDA)

ELASTANCIA ARTERIAL EFECTIVA § RESISTENCIA PERIFERICA § DISTENSIBILIDAD VASCULAR TOTAL SOPORTADA § IMPEDANCIA § INTERVALO DE TIEMPO SISTOLICO Y DIASTOLICO IMPEDANCIA DE ENTRADA RIGIDEZ EFECTIVA

ELASTANCIA VENTRICULAR E. MECANICA E. HIDRAULICA POSTCARGA IMPEDANCIA DEL SIST VASCULAR CARGA ARTERIAL § DEPENDE DE PRECARGA /IMPEDANCIA DE ENTRADA DEL SISTEMA ARTERIAL § PROPIEDADES DEL VENTRICULO AL FINAL SISTOLE: ELASTANCIA CAMARA

ACOPLAMIENTO VENTRICULO ARTERIAL § RAZON EV/EA = 0. 6 -1. 2 § >2 INOTROPICO DEPRIMIDO Y ALTA RVS ELASTANCIA VENTRICULO ELASTANCIA ARTERIAL

ACOPLAMIENTO DESORDENADO § HTA (RIGIDE VENTRICULAR ) § DISFUNSION DIASTOLICA § AMILOIDOSIS TRANSFERENCIA DE ENERGIA DEL MIOCARDIO AL SISTEMA VASCULAR ES INEFICAZ

INDICE DE PERMEABILIDAD VENOSA PULMONAR § DIFERENCIA EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO SI EL >3 DE EL CARDIOGENICO 1 -3 § IDENTIFICA FUGA CAPILAR ECOCARDIOGRAFIA § AMPLIA CAPACIDAD FUNCIONAL

PVC § UN INDICE DE PRESION DE PERFUSION § INDICADOR DE INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR (INTERACCION DIAST) § INDICADOR DE DISFUNCION DERECHA AGUA PULMONAR EXTRAVASCULAR § INDICE DE SOBRECARGA DE VOLUMEN § GUIAR TERAPIA LIQUIDOS § EDEMA PULMONAR TEMPRANO CARDIOGENICO § SI ALTO : CI FLUIDOS