FISIOLOGA DEL DOLOR Definicin Es una desagradable experiencia

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FISIOLOGÍA DEL DOLOR

FISIOLOGÍA DEL DOLOR

Definición: Es una desagradable experiencia sensitiva y emocional que se asocia a una lesión

Definición: Es una desagradable experiencia sensitiva y emocional que se asocia a una lesión real o potencial de los tejidos. También incluye la percepción sobre la localización y la intensidad. Viaja por las neuronas sensoriales

Definición Otras referencias: - Aristóteles: El dolor trastorna y destruye la naturaleza de la

Definición Otras referencias: - Aristóteles: El dolor trastorna y destruye la naturaleza de la persona que lo soporta. - El dolor además disminuye siempre la calidad de vida de quien lo sufre.

FISIOLOGÍA DEL DOLOR Para qué nos duele? – Es un mecanismo de protección. –

FISIOLOGÍA DEL DOLOR Para qué nos duele? – Es un mecanismo de protección. – Sirve para alejar o eliminar el agente nocivo del organismo.

Mecanismo de Nocicepción ¿Cómo sentimos el dolor? Cuatro Componentes: Nociceptores: receptores de dolor Vía

Mecanismo de Nocicepción ¿Cómo sentimos el dolor? Cuatro Componentes: Nociceptores: receptores de dolor Vía del Dolor Percepción Dolor: 1. 2. 3. Tipos Modulación del dolor Analgesia

NOCICEPTORES: objetivos - Umbral doloroso - Tres tipos de estímulo: Tº, M y Qx

NOCICEPTORES: objetivos - Umbral doloroso - Tres tipos de estímulo: Tº, M y Qx - Sustancias: K, Bq, Hm. . . - Dos tipos de dolor: Ag y Cr - Lesión, Tº, Isquemia y Espasmo

1. Nociceptores: Tipos Cuatro tipos: – Térmicos: A delta (agudo) – Mecánicos: A delta

1. Nociceptores: Tipos Cuatro tipos: – Térmicos: A delta (agudo) – Mecánicos: A delta (agudo) – Polimodales: C (crónico) – Silentes –visceral-

Umbral alto Sensación dolorosa Intensidad del estímulo Umbral doloroso

Umbral alto Sensación dolorosa Intensidad del estímulo Umbral doloroso

1. Nociceptores Tipo de dolor que transmiten: Dos clases principales: Dolor rápido: 0, 1

1. Nociceptores Tipo de dolor que transmiten: Dos clases principales: Dolor rápido: 0, 1 seg. después de aplicar el estímulo doloroso. Dolor lento : Tarda un segundo o más en aparecer, luego aumenta en intensidad.

1. Nociceptores: Estímulos Tres tipos de estímulos: – – – Térmicos Mecánicos Químicos. Sustancias

1. Nociceptores: Estímulos Tres tipos de estímulos: – – – Térmicos Mecánicos Químicos. Sustancias químicas como: – – – – bradicidina serotonina histamina iones de potasio acetilcolina prostaglandinas enzimas proteolíticas

1. Nociceptores: Estímulos (mecanismos) Lesión tisular: – Relación entre lesión en los tejidos y

1. Nociceptores: Estímulos (mecanismos) Lesión tisular: – Relación entre lesión en los tejidos y dolor. Por ejemplo: traumatismos, infecciones Temperatura: – Menor a 17°C o mayor a 45°C. Isquemia tisular: – Ausencia de oxigeno, se activa la vía metabólica anaerobia, se acumula ácido láctico. Espasmo muscular: – Efecto directo sobre nociceptores – Efecto indirecto: vasoconstricción: isquemia

VIA DEL DOLOR: objetivos - Segunda neurona: láminas de redex y dolor referido. -

VIA DEL DOLOR: objetivos - Segunda neurona: láminas de redex y dolor referido. - Dolor crónico: tres fases, enumerarla y dar las características. - Anatomía de la vía del dolor: vía espinotalámica y paleoespinotalámica y sus características:

2. Vía del dolor Neurona 1° Orden: – Cuerpo en ganglio Raíz posterior Neurona

2. Vía del dolor Neurona 1° Orden: – Cuerpo en ganglio Raíz posterior Neurona 2° Orden: – Asta dorsal o posterior Neurona 3° orden: – Tálamo

2. Vía del dolor Neurona 2° Orden: – Asta dorsal o posterior

2. Vía del dolor Neurona 2° Orden: – Asta dorsal o posterior

Láminas de Redex

Láminas de Redex

Asta gris posterior Asta gris anterior

Asta gris posterior Asta gris anterior

Estructura del asta posterior • • Lámina I (capa marginal) lámina II (sustancia gelatinosa)

Estructura del asta posterior • • Lámina I (capa marginal) lámina II (sustancia gelatinosa) – Contienen neuronas nociceptivas. – Reciben fibras A y C. Láminas III y IV – Reciben fibras A. – Responden a estímulos mecánicos. – Campos receptivos pequeños organizados somatotópicamente.

Estructura del asta posterior • La lámina V – Neuronas de gama dinámica ancha.

Estructura del asta posterior • La lámina V – Neuronas de gama dinámica ancha. – Reciben señales de fibras A A y C. – Responden a estímulos mecánicos nociceptivos y no nociceptivos. – Se proyectan al tallo cerebral y algunas regiones del tálamo. – Convergen estímulos nociceptivos somáticos y viscerales puede explicar el “dolor referido”.

T 1 T 2 T 3 T 4 T 5

T 1 T 2 T 3 T 4 T 5

T 1 T 2 T 3 T 4 T 5 T 6 T 7

T 1 T 2 T 3 T 4 T 5 T 6 T 7 T 8 T 9 T 10

T 6 T 7 T 8 T 9

T 6 T 7 T 8 T 9

S 1 S 2 S 3

S 1 S 2 S 3

Diafragma (C 4) Esófago (T 4 -T 5) Corazón (T 3 -T 4) Estómago

Diafragma (C 4) Esófago (T 4 -T 5) Corazón (T 3 -T 4) Estómago (T 8) Vesícula biliar e hígado (T 8 -T 11) Intestino grueso T 10 Intestino delgado T 11 Vejiga urinaria T 11 -L 1

DOLOR CRÓNICO Alodinia e Hiperalgesia

DOLOR CRÓNICO Alodinia e Hiperalgesia

Dolor crónico Función biológica mal establecida Fibras C Depresión Alteración esfera biopsicosocial Tiempo: 4

Dolor crónico Función biológica mal establecida Fibras C Depresión Alteración esfera biopsicosocial Tiempo: 4 a 6 meses Tratamiento: multidisciplinario

Proceso neurofisiológico 1. Modificación de las neuronas sensitivas primarias resultando en dolor crónico: 1.

Proceso neurofisiológico 1. Modificación de las neuronas sensitivas primarias resultando en dolor crónico: 1. Inflamación prolongada 2. Estimulación repetida 3. Disminución en el umbral del disparo neuronal 4. Incremento en la sensibilidad al calor 5. Incremento prolongado en el potencial de reposo de membrana

Modificación de las neuronas sensitivas primarias resultando en dolor crónico Inflamación Prolongada Disminución sostenida

Modificación de las neuronas sensitivas primarias resultando en dolor crónico Inflamación Prolongada Disminución sostenida en el umbral de disparo neuronal SNS/PN 3 VR 1 vanilloid receptor-1 VR 1 Estimulación Repetida VR 1 SNS/PN 3 Señal al núcleo Aumento expresión genes VR 1 SNS/PN 3 Incremento Sostenido en la Sensibilidad al Calor TTx resistant sodium channel SNS/PN 3 Adapted from Woolf and Salter, Science 288: 1765 -1768, 2000 SNS/PN 3 Incremento prolongado en el Potencial de Reposo de Membrana VR 1: detects noxious heat

Proceso neurofisiológico 2. Sensibilización central: 1. Acción de las prostaglandinas con inducción de la

Proceso neurofisiológico 2. Sensibilización central: 1. Acción de las prostaglandinas con inducción de la endoperoxidasa a nivel central 2. Produce hiperalgesia 3. Inicia la modificación de neuronas centrales

Sensibilización central Fibra C terminal GABA Glicina Glutamato P NMDA Inter-neurona Inhibidora (-) Substancia

Sensibilización central Fibra C terminal GABA Glicina Glutamato P NMDA Inter-neurona Inhibidora (-) Substancia P AMPA P Ca++ (+) Neurona del Cuerno Dorsal PKC (+) Na+ PGE 2 COX-2 PGE 2

Proceso neurofisiológico 3. Modificación de neuronas centrales: 1. Pérdida de interneuronas inhibitorias por muerte

Proceso neurofisiológico 3. Modificación de neuronas centrales: 1. Pérdida de interneuronas inhibitorias por muerte celular 2. Establecimiento de conexiones sinápticas excitatorias aberrantes.

Proceso neurofisiológico 3. Modificación de neuronas centrales: 3. Liberación de otros NT 4. Reorganización

Proceso neurofisiológico 3. Modificación de neuronas centrales: 3. Liberación de otros NT 4. Reorganización central de fibras A, haciendo conexiones sinápticas con los cuernos dorsales en vez de con las fibras C terminales Resulta: dolor crónico neuropático, intratable resistente a opiáceos

Modificación de neuronas centrales Fibra C terminal GABA Muerte de Glicina interneuronas Glutamato P

Modificación de neuronas centrales Fibra C terminal GABA Muerte de Glicina interneuronas Glutamato P NMDA Inhibitoria inhibitorias interneurona (-) Substancia P AMPA P Ca++ (+) Neuronas del Cuerno Dorsal (+) PKC (+) Na+ PGE 2 COX-2 inducción PGE 2

Modificación de neuronas centrales Nuevas fibras A Formando sinapsis Fibra C terminal Muerte de

Modificación de neuronas centrales Nuevas fibras A Formando sinapsis Fibra C terminal Muerte de interneuronas Inhibidoras Glutamato P NMDA P AMPA Substancia P AMPA P Ca++ (+) Establecimiento De conexiones excitatorias aberrantes en sinapsis P Neurona del Cuerno Dorsal (+) PKC (+) Na+ PGE 2 COX-2 inducción PGE 2 Pérdida de efectos inhibidores de interneuronas

Alodinia e Hiperalgesia: Los receptores de dolor se adaptan muy poco o a veces

Alodinia e Hiperalgesia: Los receptores de dolor se adaptan muy poco o a veces nada. Hiperalgesia: El aumento en la sensibilidad de los receptores del dolor. Respuesta exagerada a estímulos dolorosos. Alodinia: Dolor desencadenado estímulos no nociceptivos. por

2. Vía del dolor A. B. La vía espinotalámica. La vía paleoespinotalámica.

2. Vía del dolor A. B. La vía espinotalámica. La vía paleoespinotalámica.

Area somatosensorial primaria Radiación somatosensorial Tálamo VPL Esquema de la vía espinotalámica (dolor y

Area somatosensorial primaria Radiación somatosensorial Tálamo VPL Esquema de la vía espinotalámica (dolor y temperatura) Tallo cerebral Fascículo espinotalámico Cordones laterales Ganglio de la raíz dorsal Piel

2. Vía del dolor Vía Espinotalámica Dolor rápido a través de fibras A. Mecánico

2. Vía del dolor Vía Espinotalámica Dolor rápido a través de fibras A. Mecánico y térmico agudo. Se decusa al mismo nivel medular. Asciende por las columnas anterolaterales del lado opuesto Llega al tálamo al núcleo ventrobasal, Luego a la corteza sensorial encefálica

2. Vía del dolor Vía Espinotalámica Utiliza el glutamato como neurotransmisor. Tiene la capacidad

2. Vía del dolor Vía Espinotalámica Utiliza el glutamato como neurotransmisor. Tiene la capacidad de localizar el dolor en el cuerpo. Requiere de la transmisión de sensación de tipo táctil para la ubicación.

2. Vía del dolor Vía Paleoespinotalámica Conduce el dolor lento-crónico. Acompaña a la espinotalámica

2. Vía del dolor Vía Paleoespinotalámica Conduce el dolor lento-crónico. Acompaña a la espinotalámica hasta una extensa zona del tronco encefálico. Utiliza la sustancia P como el neurotransmisor. Mala capacidad para localizar el dolor

3. La percepción del dolor Depende de la formación reticular del tronco encefálico. La

3. La percepción del dolor Depende de la formación reticular del tronco encefálico. La ausencia de corteza sensitiva no impide la percepción del dolor. El dolor produce sensación de miedo y desencadena la producción de adrenalina lo cual produce ansiedad e insomnio.

DOLOR: objetivos - Clasificación del dolor - Tipos de dolor: fisiológico, inflamatorio, neuropático, fantasma,

DOLOR: objetivos - Clasificación del dolor - Tipos de dolor: fisiológico, inflamatorio, neuropático, fantasma, urente, somático, referido. - Analgesia: - Opiaceos endógenos: tipos y función - Teoría de Melzack y Wall - Escalas del dolor

4. 1 CLASIFICACIÓN DEL DOLOR A. Criterio de Temporalidad Agudo Orgánico Crónico Nociceptivo C.

4. 1 CLASIFICACIÓN DEL DOLOR A. Criterio de Temporalidad Agudo Orgánico Crónico Nociceptivo C. Criterio de Severidad Leve B. Criterio Fisiopatológico Somático Visceral Moderado Neuropático Severo Psicogénico

Dolor fisiológico Es el producido por una estimulación breve de los nociceptores, lo que

Dolor fisiológico Es el producido por una estimulación breve de los nociceptores, lo que provoca una activación de las vías nociceptivas, manifestada por una sensación dolorosa de pocos minutos de duración, con poca lesión tisular, por ejemplo un pinchazo

Dolor inflamatorio: El estímulo es más prolongado en el tiempo, usualmente a consecuencia de

Dolor inflamatorio: El estímulo es más prolongado en el tiempo, usualmente a consecuencia de una lesión tisular que ha llegado a un estadio de inflamación. Existe una activación permanente de las vías nociceptivas que puede evolucionar a: 1. resolución del dolor cuando cesa la inflamación. 2. cronicidad 3. transformación de un dolor neuropático.

Dolor neuropático: El estímulo nocioceptivo ha provocado una lesión nerviosa de tal manera que

Dolor neuropático: El estímulo nocioceptivo ha provocado una lesión nerviosa de tal manera que el dolor se manifiesta ante estímulos mínimos o sin ellos y presenta características propias como persistir luego de resuelta la lesión que lo originó, también puede producir sensaciones anómalas como “descargas eléctricas”, “ardor” o “fantasmas”.

Dolor fantasma Lo suelen experimentar los pacientes con un miembro amputado; se sigue sintiendo

Dolor fantasma Lo suelen experimentar los pacientes con un miembro amputado; se sigue sintiendo dolor u otras sensaciones en la extremidad amputada, esto corresponde a una neuropatía. Es probable que el dolor se produzca debido a que las porciones proximales restantes de los nervios sensoriales, recibieron previamente impulsos por el traumatismo de la amputación.

Dolor urente Tarda mas en aparecer, dura mas tiempo y es mas difícil de

Dolor urente Tarda mas en aparecer, dura mas tiempo y es mas difícil de localizar. Se experimenta cuando se quema la piel, suele estimular la actividad cardiaca y respiratoria

Dolor somático Está producido por la activación de los nocioceptores de la piel, hueso

Dolor somático Está producido por la activación de los nocioceptores de la piel, hueso y partes blandas. Es un dolor sordo, continuo y bien localizado, por ejemplo un dolor de hueso o de una artritis. Suelen responder bien al tratamiento con analgésicos según la escalera de la OMS

Dolor visceral o referido Está ocasionado por la activación de nociceptores por infiltración, compresión,

Dolor visceral o referido Está ocasionado por la activación de nociceptores por infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia de vísceras pélvicas, abdominales o torácicas. Se añade el espasmo de la musculatura lisa en vísceras huecas. Se tata de un dolor pobremente localizado, descrito a menudo como profundo y opresivo, con la excepción del dolor ulceroso duodenal localizado a punta de dedo. Cuando es agudo se acompaña frecuentemente de manifestaciones vegetativas como náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia y aumento de la presión arterial.

 Con frecuencia, el dolor se refiere a localizaciones cutáneas que pueden estar distantes

Con frecuencia, el dolor se refiere a localizaciones cutáneas que pueden estar distantes de la lesión, como por ejemplo el dolor de hombro derecho en lesiones biliares o hepáticas. Esto ocurre porque hay pocas neuronas espinales especializadas para el dolor visceral, entonces el dolor es censado por neuronas de la lámina V en el asta posterior, involucradas en la sensibilidad cutánea.

4. 2 Factores que modulan el dolor Factores psicológicos y físicos que modifican la

4. 2 Factores que modulan el dolor Factores psicológicos y físicos que modifican la percepción sensorial del dolor: – – Personalidad. Momento o situación del entorno. Estrés agudo: adrenalina disminuye el dolor. Efecto placebo

4. 3 Analgesia Neurotransmisores: – Opiáceos endógenos – Serotonina

4. 3 Analgesia Neurotransmisores: – Opiáceos endógenos – Serotonina

4. 3 Neurotransmisores involucrados en la analgesia Opiaceos endógenos Serotonina

4. 3 Neurotransmisores involucrados en la analgesia Opiaceos endógenos Serotonina

4. 3 Opiáceos Endógenos Producidos en el cuerpo El sistema de analgesia tenía un

4. 3 Opiáceos Endógenos Producidos en el cuerpo El sistema de analgesia tenía un receptor de morfina y que por lo tanto poseía un neurotransmisor del tipo de la morfina. Son: Encefalinas, endorfinas y dinorfinas.

4. 3 Serotonina La serotonina estimula la producción de opiáceos endógenos lo que aumenta

4. 3 Serotonina La serotonina estimula la producción de opiáceos endógenos lo que aumenta el control del dolor.

4. 3 Inhibición del Dolor ante Estímulos Táctiles (Melzack y Wall) Activar fibras sensoriales

4. 3 Inhibición del Dolor ante Estímulos Táctiles (Melzack y Wall) Activar fibras sensoriales del tacto, de conducción rápida, que pasan por las raíces dorsales, Se inhibe la transmisión de los impulsos dolorosos en las astas posteriores, Probablemente a través de circuitos laterales inhibidores. es probable que expliquen el alivio del dolor al frotar o pellizcar la piel cercana al dolor.

Teoría de la puerta de entrada del dolor de Melzack y Wall

Teoría de la puerta de entrada del dolor de Melzack y Wall

4. 3 Control externo del dolor Piel y viseras: eliminar la lesión y la

4. 3 Control externo del dolor Piel y viseras: eliminar la lesión y la inflamación (AINES, esteroides, anestésicos). Médula espinal: activación de Melzack y Wall, anestésicos, opiáseos, neurolépticos y destrucción nerviosa. Tallo encefálico: opiáceos, antidepresivos, neurolépticos y destrucción nerviosa. Corteza: opiáseos, antidepresivos, sedantes, atención psicológica, estimulación sensorial.

Cinco Diferentes tipos de escala del dolor a Escala de Likert Nada b Regular

Cinco Diferentes tipos de escala del dolor a Escala de Likert Nada b Regular Moderado Severo Extremo Escala Análoga Visual No dolor c Dolor Extremo Escala numérica 0 1 2 3 4 5 d Escala análoga continua cromática e Escala de dolor por caras para niños 6 7 8 9 10