FEBRA SAU DUMAN PRIETEN SAJ BRAILA SAJ BRILA

FEBRA. SAU DUȘMAN? !! PRIETEN SAJ BRAILA SAJ BRǍILA DR. IUGA VIORICA Medic Primar Medicina Generalǎ Medic Specialist Medicina de Urgențǎ Asistent medical NEGOTEI ELENA

DE CE FEBRA?

DE CE FEBRA? Simptom banal întâlnit în istoricul medical al fiecărui copil. . . "boala" fiecărei mame şi, deseori, "arma" celor care vor să scape de obligaţii şcolare sau casnice neplăcute! Febra este o reacție de apǎrare nespecificǎ a organismului declanșată de factori exogeni și endogeni, denumiți pirogeni, care induc creșterea t˚C interne peste valorile normale. Asocierea febrei cu alte simptome (cefalee, astenie, apatie, etc. ) poartă numele de sindrom febril. Febra (lat. febris, gr. pyrexia) este un proces patologic integral tipic ce apare la om şi la animalele homeoterme ca răspuns la leziunile celulare şi la inflamaţie şi se caracterizează prin restructurarea termoreglării şi deplasarea punctului de reglare a temperaturii (set point) la un nivel mai ȋnalt. Febra se manifestă prin ridicarea temporară a temperaturii corpului indiferent de temperatura mediului ambiant, fiind ȋnsoţită de obicei de modificări caracteristice ale metabolismului şi funcţiilor sistemelor şi organelor.

Tocmai de aceea febra nu este un simptom specific, dar ȋntotdeauna anunțǎ o boalǎ.

II. HOMEOSTAZIA TERMICǍ LA OM Temperatura este diferența dintre producția și pierderea de cǎldurǎ. Variazǎ cu efortul fizic și cu temperaturile extreme. A fost mǎsuratǎ de Carl Wunnderlich ȋn 1869. Menţinerea constantă a temperaturii corpului este esenţială pentru desfăşurarea în condiţii optime a activităţii diferitelor enzime ce condiţionează procesele metabolice necesare desfăşurării activităţii sistemelor funcţionale. Temperatura corpului uman este menţinută constantă la o valoare de aproximativ 37ºC (cu variaţii între 36, 2º C şi 37, 4º C). Temperatura variază în funcţie de locul unde este măsurată. Astfel temperatura rectală, considerată a reprezenta temperatura centrală este cu 0, 5 1 C mai ridicată decât temperatura axilară care reprezintă temperatura periferică. Cele mai reprezentative valori sunt: q temperatura rectală 37, 5 C; q temperatura bucală 37 C; q temperatura axilară 36, 5 C. rectal, esofagian (termosenzor sensibil), indicǎ temperatura centralǎ și este contraindicatǎ ȋn tulburǎri de hemostazǎ; bucal, axilar, este cu 0, 2 C – 0, 5 C sub cea centralǎ.

II. HOMEOSTAZIA TERMICǍ LA OM Reglarea temperaturii corpului Termoreglarea, respectiv menținerea temperaturii corpului este asiguratǎ de un aparat nervos adecvat care ajusteazǎ procesele termogenetice și termolitice la necesitǎțile organismului, la variațiile termice ale mediului ȋnconjurǎtor. Organismul uman bine protejat, poate rezista la variațiile de temperaturǎ ȋntre – 50 C și +50 C. Celule individuale nu pot suporta aceste variații decȃt pentru puțin timp (o temperaturǎ internǎ de +41 C). Mușchii și viscerele (nucleul central al organismului) produc cea mai parte a cǎldurii. Sunt protejate ȋmpotriva pierderii de cǎldurǎ de cǎtre țesutul celular subcutanat (transmite cǎldura cu o eficiențǎ de 1/3 fațǎ de alte țesuturi) și piele. Transferul de caldurǎ de la nucleul central la piele se face pe calea circulației sanguine. Dacǎ aceastǎ pierdere nu ar avea loc, organismul s ar supraȋncǎlzi cu 1 , iar ȋn efort cu 2 /h. Centrii termoreglǎrii sunt ȋn hipotalamus. q Hipotalamusul anterior prin aria preopticǎ coordoneazǎ pierderea de cǎldurǎ. q Hipotalamusul posterior coordoneazǎ termogeneza. Punctul de referințǎ termostaticǎ a centrului termoreglǎrii este fixat astfel ca temperatura corpului sǎ fie reglatǎ ȋn intervalul 35, 8 – 37, 4 C. Valori peste 41 C sau sub 34 C semnificǎ depǎșirea termoreglǎrii.

II. HOMEOSTAZIA TERMICǍ LA OM Hipotalamusul menţine constantǎ temperatura corpului prin intermediul a trei procese: termogeneza, termoliza şi conservarea căldurii. Reglarea temperaturii este mediată nervos şi hormonal de către hipotalamus. Termoreceptorii periferici din piele şi termoreceptorii centrali din hipotalamus, măduva spinării, organele abdominale şi alte localizări furnizează hipotalamusului informaţii despre temperatura pielii şi a interiorului corpului. q Dacă temperatura corpului scade, hipotalamusul răspunde prin activarea mecanismelor de producere de căldura (termogeneză) şi conservare a căldurii şi supresia celor de termoliză; q Dacă temperatura corpului creşte, atunci hipotalamusul va răspunde prin activarea mecanismelor de pierdere de căldură (termoliză) şi supresia celor de producere (termogeneză) şi eliminare de căldură. Termogeneza creşterea producţiei de căldură este iniţiată printr o serie de mecanisme hormonale implicând hipotalamusul şi corelaţiile sale cu sistemul endocrin. Se realizează prin trei mecanisme: neuroendocrin, pe calea sistemului nervos vegetativ simpatic şi prin mecanism cortical cu iniţierea răspunsurilor voluntare. Producerea de cǎldurǎ se explicǎ prin: q Frison cu centrul ȋn regiunea dorso medianǎ a hipotalamusului posterior. q Activarea sistemului simpatic, care prin creșterea metabolismului celular participǎ la termogeneza chimicǎ; adrenalina, noradrenalina, sunt eliberate cȃnd scade temperatura și influențeazǎ metabolismul celular astfel cǎ scade producerea de ATP și crește producerea de cǎldurǎ (explicǎ slǎbiciunea și oboseala care apar ȋn febrǎ). q Activarea secreției de TRH hipotalamic cu creșterea hormonilor tiroidieni, proces ce se deruleazǎ mai lent (sǎptǎmȃni). q Vasoconstricția perifericǎ dirijeazǎ sȃngele din teritoriul superficial (piele) spre cele profunde. q Contracția musculaturii netede din piele (de gǎinǎ). q Creșterea metabolismului bazal (creste cu 7% pentru o creștere a T C cu 0, 56 C ).

II. HOMEOSTAZIA TERMICǍ LA OM Stimularea suprarenalelor, cu secreţie de catecolamine şi glucocorticoizi, duce la activarea rapidă a mecanismelor termogenetice după perioade scurte de expunere la frig. Hipotalamusul declanşează de asemenea şi procesul de conservare a căldurii. Acest mecanism implică stimularea sistemului nervos simpatic care este responsabil de producerea vasoconstricţiei. Termogeneza este asiguratǎ de mușchi, ficat (40%), organele abdominale și creier prin utilizarea glucidelor, grǎsimilor și proteinelor. Pielea, țesutul celular subcutanat, grǎsimea cutanatǎ protejeazǎ corpul de pierderile mari de cǎldurǎ. Termoliza este un proces fizic. Cea mai mare parte a Q se pierde prin piele. La nivel subcutanat existǎ șunturi arterio venoase care permit trecerea sȃngelui direct din sistemul arterial ȋn cel venos (pot fi asemǎnate cu un radiator dintr un sistem de ȋncǎlzire). Cȃnd aceste anastomoze sun ȋnchise, sub stimul simpatic, pierderea de cǎldurǎ ȋnceteazǎ. Fluxul de sȃnge este sub control simpatic. Contracția mușchilor piloerectori reduc suprafața de schimb. Pierderea cǎldurii se face prin: conducție 3%, radiație 60%, convecție 15%, evaporarea apei, perspirațio insensibilis 22%, ȋncǎlzirea și umectarea aerului inspirat, urinǎ și fecale. Cȃnd temperatura corpului este mai mare decȃt temperatura mediului, cǎldura se pierde prin radiație. Invers se pierde prin evaporare. Orice condiție care ȋmpiedicǎ evaporarea cauzeazǎ o creștere a temperaturii corpului. Febra (pirexia), ȋnseamnǎ creșterea temperaturii corpului ȋn condiții de repaus prin creșterea nivelului funcțional al centrului de termoreglare hipotalamic. Dupǎ ce ȋnceteazǎ, nivelul funcțional al centrului revine la valoarea anterioarǎ. Febra este o reacție nespecificǎ a organismului determinatǎ de: infecții virale, bacteriene, parazitare, boli imune și autoimune, neoplazii maligne, boli metabolice (guta), boli endocrine (criza de feocrocitom, tireotoxicǎ), boli neurologice (hemoragii sau tumori prin HIC), distrugeri de țesuturi (infarct, traumatisme, rabdomiolizǎ), sarcoidozǎ, febrǎ de lungǎ duratǎ.

III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI Fiziopatologia febrei începe cu intrarea în organism a unor pirogeni exogeni sau a unor endotoxine bacteriene. Cei mai frecvenţi agenţi pirogeni exogeni sunt complexe lipopolizaharidice din peretele celular al bacteriilor şi virusurilor, care vor reseta termostatul hipotalamic la un nivel superior. În timpul febrei acest nivel termoreglator hipotalamic este crescut astfel încât centrii termoreglării adaptează producţia, conservarea şi pierderea de căldură pentru menţinerea temperaturii interne la un nivel de temperatură superior celui normal, nivel care funcţionează ca un nou „set point”hipotalamic. Creşterea “set point ului” hipotalamic induce mecanismele de termogenezǎ (creşte producţia şi conservarea de căldură) pentru aducerea temperaturii corpului la noul nivel. Apare astfel: vasoconstricţie periferică, eliberări de epinefrină care creşte rata metabolică, creşte tonusul muscular, apare frisonul. Indivizii percep senzaţia de rece (mecanismul cortical al termogenezei – voluntar) şi se îmbracă mai gros, se învelesc cu pături, se ghemuiesc pentru a reduce suprafaţa corporală şi a împiedica pierderea de căldură. Rezultatul acestor mecanisme îl reprezintă creşterea temperaturii corpului până la valoarea la care este resetat hipotalamusul (noul „set point” sau noul nivel termoreglator hipotalamic). În timpul febrei sunt eliberaţi o serie de hormoni ca – arginina, corticoliberina (CRH) care acţionează ca antipiretici endogeni şi încearcă să diminue răspunsul febril printr un efect de feed back negativ (stadiul al treilea al febrei). Aceşti antipiretici endogeni explici fluctuaţiile febrei. Febra încetează când „set point ul” revine la normal (la valoarea anterioarǎ), prin dispariţia factorilor pirogeni endogeni, hipotalamusul răspunzând prin termolizǎ (pierderea decăldură). Rezultatul este: scăderea tonusului muscular, vasodilataţie periferică, transpiraţie. Individul se simte încălzit (senzaţia corticală „de cald” va activa mecanismele voluntare de termoliză), îşi schimbă îmbrăcămintea, aruncă păturile, bea lichide reci, etc.

III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI Cauza apariţiei febrei rezidă în ruperea echilibrului între termoliză şi termogeneză în favoarea celei din urmă, ca urmare a intervenţiei unor stimuli: bacterii sau endotoxinele acestora, viruşi, micelii, reacţii Ag/Ac, substanţe hormonale, medicamente. Ȋn producerea febrei intervin pirogenii (de la gr. pyr – foc, geraţie), factori declanșatori care dupǎ origine sunt endogeni și exogeni. Aceşti stimuli numiţi pirogeni exogeni, nu acţionează direct pe centrii termoreglării, ei sunt fagocitaţi de leucocitele circulante sau de macrofagele tisulare. Fagocitoza pirogenilor exogeni are ca efect stimularea metabolică a acestor fagocite şi prin intermediul activării sintezei de ARN mesager şi de proteine se eliberează în circulaţie un pirogen endogen (pirogen leucocitar). Pirogenul endogen acţionează la nivelul neuronilor termosensibili din hipotalamusul posterior determinând sinteza unor monoamine (serotonină, noradrenalină) şi a unor prostaglandine din grupa E. Aceste prostaglandine acţionează ca transmiţători centrali în iniţierea febrei. Pirogenii endogeni pot fi produşi de: celulele intrate în proliferare malignă, de hemolize, distrucţii tisulare, resorbţie de hematoame sau perfuzii endovenoase ce conţin pirogeni de natură bacteriană nedistruşi prin sterilizare. Febra mai poate fi produsă prin procese de termogeneză exagerată, secundară unei activităţi musculare intense (criză de convulsii, tahicardie paroxistică), unei tulburări metabolice (febră de deshidratare), unor reacţii postmedicamentoase, unor boli neurologice care afectează centrul termoreglării (hemoragii, tumori, neuroinfecţii), hipertiroidie. Există şi cazuri în care febra este de cauză necunoscută.

III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI

III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI Durata şi intensitatea reacţiei febrile este reglată în condiţii fiziologice de mai multe mecanisme antipiretice. Grup de factori Exemple de factori piretogeni agenţi patogeni bacterii, paraziţi, virusuri produşi biologici exotoxine, endotoxine proteine străine proteine animale, vegetale produşi de infarct, intervenţii chirurgicale, distrucţie tisulară traumatisme complexe imune cu complement Excesul de mediatori piretogeni sau deficitul de mediatori anti-piretogeni pot determina sindroame febrile patologice prin durata prelungită sau prin intensitatea crescută. Ridicarea nivelului funcţional al centrului termoreglării activează centrii vasomotori şi rezultă vasoconstricţie periferică. Prelungirea vasoconstricţiei poate declanşa verigi patogenetice secundare prin activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron şi scăderea perfuziei renale, cardiace, respiratorii, poate induce ischemie tisulară. afecţiuni centrale tumori, accidente vasculare hipotalamice cerebrale, inflamaţii tulburări psihice deshidratări masive iatrogen soluţii hipertone i. v. , hormoni tiroidieni metaboliţi ai hormonilor steroizi acizii biliari citokine IL 1 , IL 6, IL 8, TNF , TNF şi IFN.

IV. CLASIFICAREA FEBREI Zona de neutralitate termică (termogeneza la valori minime) este pentru omul îmbrăcat 20 -22 C iar pentru cel dezbrăcat 26 -30 C. Ȋn funcţie de valoarea maximă a temperaturii corpului febra se divizează ȋn: 1) stare subfebrilă – pȃnă la 38 С; 2) febrǎ moderată sau stare febrilă – de la 38 pană la 39 С; 3) ȋnaltă – 39, 1 pȃnă la 40 С; 4) hiperpiretică – peste 40 С. Dupǎ durata febrei efemeră: 1 zi (alergii, inhalare de gaze toxice, etc. ); tranzitorie: câteva zile (infecții ușoare, moderate); prelungită: 1 2 săptămâni (infecții severe, colagenoze, neoplasme). Nivelul maxim al temperaturii corpului ȋn febră depinde atȃt de proprietăţile pirogene ale factorului biologic, care a provocat boala, cȃt şi de particularităţile organismului – vȃrsta, sexul, constituţia, starea funcţională a SNC, sistem endocrin şi alte sisteme. La bolnavii astenici şi istoviţi bolile infecţioase pot decurge fără febră, ceea ce constituie un simptom nefavorabil şi agravează evoluţia bolii. Pe fundalul administrării substanţelor narcotizante ȋn organism febra de asemenea nu se manifestă. Deşi semnificaţia biologică a febrei constă ȋn protecţia organismului de factorii patogeni biologici, febra hiperpiretică devine ea singură nocivă, provocȃnd leziuni celulare şi tulburări grave ale SNC, convulsii (mai ales la copiii ȋn vȃrstă de pȃnă la 3 ani), comă. Aceste stări ȋnsoţesc adeseori infecţiile virale, toxicozele grave. Hiperpirexia prezintă un mare pericol de asemenea pentru persoanele de vȃrstă ȋnaintată. La peste 42 C se instalează stare de inconştienţă şi se produc leziuni cerebrale permanente, iar la peste 43 C supravieţuirea este rară.

IV. CLASIFICAREA FEBREI DUPǍ CAUZE Febrǎ infecțioasǎ - în infecții locale și sistemice; - ȋn infecții generalizate acute și cronice fǎrǎ semne de localizare (ȋn viroze, bacteriemii, rikettsioze, spirochetoze); - infecții generale cu semne de localizare (tuberculozǎ pulmonarǎ ganglionarǎ, endocarditǎ septicǎ etc. ); - infecții localizate superficiale (celulite, plǎgi infectate) sau profunde (flegmon, abces subfrenic, abces apendicular, salpingite, pielonefrite, colecistite); Febrǎ neinfecțioasǎ - toxice endogene (febra de resorbție) din necroze tisulare, hemoliză, hematoame; - toxice exogene; - inhalate (gaze iritative), ingerate (alimente, medicamente), perfuzii; - imunologice, alergii, boli autoimune în episoadele de exacerbare (LES, artrită reumatoidă); - neoplazii, tumori de rinichi, ficat, pancreas, plaman, tiroida, stomac, colon, tumori osoase; - leucemii, carcinoame; - neurogene (febra de tip central); - traumatisme craniene, hemoragii și tumori cerebrale, insolație; - endocrine (hipertiroidism); - metabolice (deshidratare, acidoză); - febra factitia = febra falsă (simulată); - hemopatii maligne: leucoze, limfogranulomatoza malignǎ, limfoblastom etc. - boli de colagen: lupoeritematoviscerita, dermatomiozita, sclerodermia, periarterita nodoasǎ; - distrucții de țesuturi: intervenții chirurgicale, necroze profunde, infarcte, arsuri, iradieri cu substanțe radioactive; - reacții alergice, psihice, șoc emotiv, conflicte psihologice, neurologice, endocrine, metabolice; - iatrogenǎ (de cauzǎ medicalǎ).

TERMOMETRIA Metodǎ de măsurare a temperaturii corpului (t C) care însoțește obligatoriu orice examen clinic. Tehnica mǎsurǎrii t C q la adult în regiunea axilară, timp de 5 min (după ștergerea pielii de transpirație !), cu termometrul așezat în unghiul superior al fosei axilare și cu brațul corespunzător lipit de torace; q la copil sublingual sau rectal, timp de 2 min, se măsoară de 2 ori pe zi: dimineața în jurul orei 6 (t C matinală) și seara în jurul orei 18 (t C vesperală); se măsoară la interval de 2 ore dacă oscilațiile sunt mari se înregistrează în foaia de observație pentru obținerea curbei termice.

TIPURI DE CURBE TERMICE Se obțin prin determinarea zilnică a t C matinale și vesperale, timp de mai multe zile.

TIPURI DE CURBE TERMICE Tipic eritem inelar al bolii Lyme Majoritatea curbelor febrile de cauzǎ infecțioasǎ sunt neregulate.

TIPURI DE CURBE TERMICE Actualmente însă se consideră că observarea şi descrierea curbei febrile este prea puţin sau deloc importantă în diagnosticul febrei prelungite. Cu două excepţii notabile: malaria şi neutropenia ciclică. q Febra de tip invers – valorile febrei sunt mai crescute dimineaţa şi mai scăzute seara (invers faţă de situaţiile obişnuite); de exemplu în anumite forme de tuberculoză. q Febra difazică (virală) – două episoade febrile separate prin remisiune afebrilă: viroze eruptive, leptospiroză, poliomelită. q Febra neregulată se manifestă cu oscilaţii nesistematizate (supuraţii pulmonare, angiocolecistite).

V. STADIILE FEBREI Din momentul acţiunii factorilor pirogeni exogeni şi până la sfârşitul reacţiei febrile se disting câteva perioade care reflectă particularităţile reacţiilor metabolice şi funcţionale determinate de comutarea nivelului de reglare al termostatului hipotalamic. Deşi debutul, aspectul şi intensitatea febrei sunt diferite în funcţie de etiologia agresiunii, în evoluţia febrei putem urmări trei stadii: a) stadiul de creștere al temperaturii (stadium incrementi) de la cȃteva minute la cȃteva ore, zile sau sǎptǎmȃni; b) stadiul de temperaturǎ maximǎ (stadium fastigium) reprezintǎ perioada de apogeu a temperaturii; c) stadiul de scǎdere a temperaturii, de declin sau defervescențǎ (stadium decrementi) se caracterizeazǎ prin creșterea termolizei. Stadiul ridicării temperaturii - Se caracterizează prin predominarea termogenezei asupra termolizei predominant pe seama diminuării pierderii de căldură. S a constatat că ȋn această perioadă termogeneza poate să crească maxim doar cu 50% faţă de nivelul iniţial, ceea ce nu este suficient pentru ridicarea temperaturii corpului. q Faza de latenţă este perioada de timp scursă din momentul acţiunii agentului cauzal şi până ce temperatura corpului începe să crească. Această fază are o durată variabilă în funcţie de natura agentului patogen şi de reactivitatea organismului. q Faza de creştere a temperaturii este de scurtă durată. În acest stadiu apare un dezechilibru între termogeneză şi termoliză cu activarea termogenezei. Apar contracţii musculare clonice (frison) şi concomitent este intensificată termogeneza prin creşterea tonusului musculaturii scheletice. Alteori febra se datorează unei creşteri lente a termogenezei, fără frisoane, dar cu inhibiţia termolizei. La adult şi copilul mare predomină termogeneza frisonantă iar la nou născut şi copilul mic termogeneza nefrisonantă.

V. STADIILE FEBREI Stadiul menţinerii temperaturii înalte Acest stadiu se caracterizează prin echilibrarea proceselor de termogeneză şi termoliză, ce decurg la un nivel mai ȋnalt decȃt cel normal. Termogeneza rămȃne la nivel ȋnalt ȋn timp ce termoliza se amplifică prin dilatarea vaselor periferice, accelerarea respiraţiei, intensificarea moderată a secreţiei sudorale. Temperatura ȋnaltă se menţine atȃta timp cȃt persistă ȋn organism factorii pirogeni. Febra prezintă un indiciu al evoluţiei bolii şi al eficacităţii tratamentului antiinfecţios. În această fază frisonul încetează, pielea este caldă şi de culoare roz, ca urmare a creşterii debitului sanguin cutanat (faciesul persoanei febrile este vultos); pacientul are senzaţia de căldură; frecvenţa respiratorie creşte şi debitul cardiac creşte corespunzător febrei, asigurând oxigenul necesar reacţiilor metabolice intensificate. La sfarşitul acestui stadiu temperatura corpului rǎmâne crescută dar nivelul termoreglator (“set point”) hipotalamic revine la normal, deoarece în acest stadiu sunt eliberate o serie de substanţe antipiretice endogene ca – arginina, corticoliberina (CRH) care acţionează la nivelul hipotalamusului resetându l către nivelul normal. Ȋn funcţie de variaţiile nictemerale temperaturii (diferenţa dintre valorile de dimineaţă şi seară) ȋn cel de al doilea stadiu al febrei, ea se divizează ȋn următoarele tipuri: 1) febra continuă (febris continua) – oscilaţiile nictemerale temperaturii nu depăşesc 1°С (ȋn pneumonie virală, pneumonie francolobară, pseudotuberculoză, febră tifoidă);

Interesting, right? This is just a sneak preview of the full presentation. We hope you like it! To see the rest of it, just click here to view it in full on Power. Show. com. Then, if you’d like, you can also log in to Power. Show. com to download the entire presentation for free.