FARMACOLOGIA GASTROINTESTINAL Dra Claudia M Della Cella Depto

FARMACOLOGIA GASTROINTESTINAL Dra. Claudia M. Della Cella Depto. Patología y Clínica de Pequeños Animales.

VOMITO n n n Es un signo clínico El vómito o emesis es la salida violenta y activa del contenido gástrico a través de la boca. Es una vía refleja compleja que ha evolucionado en algunas especies de animales con el fin de protegerlos de toxinas ingeridas.

INICIO DEL VOMITO n es un acto reflejo iniciado por la estimulación del Centro del vomito en la medula. n Centro del vomito: estimulado directa o indirectamente por vía de la zona quimiorreceptora del gatillo (ZQR) que esta ubicada en el área postrema, estimulada por toxinas o drogas. n Impulsos neurológicos: provenientes del núcleo vestibular también pueden estimular la ZQG (perro) o el centro del vomito. La enfermedad o irritación del tracto gastrointestinal, de los órganos abdominales o peritoneo. n n Enfermedades cerebrales

REGURGITACION n Proceso pasivo; expulsión sin esfuerzo de los contenidos esofágicos. n signos premonitorios excepto ptialismo en la enfermedad esofágica inflamatoria y obstructiva. n n Material alimenticio semiformado. Olor fermentado, a menudo contiene moco (saliva), pero la sangre es rara. Nunca tiene tinción biliar. p. H variable, indicador poco confiable.

VOMITO n Proceso activo, contracciones abdominales vigorosas (arcadas). n Signos premonitorios: ptialismo, ambulación, deglución y taquicardia (náuseas). n Sin consistencia característica: alimento de reciente ingestión / líquido biliar / sangre/moco. n p. H de contenidos gástricos variables / poco confiable.

Causas potenciales de vomito: n n n n n Gástricos Intestinales Hepáticos Intraabdominales no gastrointestinales Endocrino metabólicos, (diabetes, hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo) Drogas, toxinas, dietéticas Neurológicas Cinetosis Enfermedades infecciosas

CAUSAS DE VOMITO Infecciosas: n n n Virales Coronavirus Parvovirus Rotavirus Astrovirus Distemper n n n Bacterianas E. coli Campilobacyer Yersinia Clostridium Perfringes Salmonella

CAUSAS DE VÓMITO Causas dieteticas Afecciones del intestino delgado unión gastroesuofágica n hernia hiatal. Afecciones de cavidad abdominal n Parasitismo. n pancreatitis. n Enteritis. n gastrinoma (sínd. de Zollinger – Ellison). n obstrucción intraluminal. n Peritonitis. n Enteropatía inflamatoria. n Enfermedad hepática n Neoplasia intramural difusa inflamatoria. (linfosarcoma). n Obstrucción ductal biliar. n Enfermedad micótica. n Esteatitis – lipidosis hepática n Vólvulo intestinal. n Prostatitis. n Íleo paralítico. n Pielonefritis. Afecciones del int. grueso n Piómetra. n Colitis. n Obstrucción urinaria. n Constipación. n Hernia diafragmática. n síndrome de intestino irritable. n Neoplasias.

CAUSAS DE VÓMITO Desórdenes neurológicos n n n n Psicogénicos (dolor, miedo excitación). Cinetosis, lesiones inflamatorias (vestibulares). Edemas (trauma craneano). Epilepsias. Neoplasias. hipertensión endocraneana asociada a tumores, infecciones , inflamación, etc. n n Causas varias de vómito enfermedades por gusanos cardíacos. hipertiroidismo (felino)

RUTAS AFERENTES n estimulación de los receptores ubicados en todo el organismo. n Receptores que se hayan en las vísceras abdominales, (duodeno) denominado órgano de la náusea. n Los receptores abdominales del vómito tienen como vías aferentes a los nervios simpáticos y vagos.

RUTAS AFERENTES n Zona Quimiorreceptora Gatillo (ZQG) piso del 4 to ventrículo, activada por diferentes sustancias como: n toxinas urémicas y fármacos como por ejemplo apomorfina, glucósidos cardiacos que van por vía sanguínea. n Barrera hematoencefalica incompleta.

RUTAS AFERENTES n n n Un tercer tipo de recepción que estimula la emesis proviene de los centros superiores del SNC. Las neuronas centrales pueden ser estimuladas en forma directa por ciertas drogas y sustancias químicas; toxinas de origen bacteriano (toxina estafiloccócica) hipoxia y enfermedades metabólicas y por procesos idiopáticos. Un tumor o una lesión inflamatoria en el tronco cerebral en ocasiones estimularán el centro del vómito en forma directa o mediante uno de sus aferentes.

RUTAS EFERENTES n Los fenómenos motores en el vómito están mediados por la actividad de los nervios espinales y frénicos que inervan a los músculos abdominales y respiratorios. n la actividad parasimpática vagal y simpática esplácnica no son fundamentales para la emesis. Estas fibras median los cambios motores en el esófago, esfínteres esofágicos, estomago y duodeno durante el vómito n las fibras parasimpáticas para las glándulas salivales responsables de la hipersalivación y alguno de los pares craneanos regulan la actividad muscular adecuada en la faringe.

RUTAS EFERENTES n Trastornos vestibulares que estimulan el vómito, se originan en el laberinto y son transmitidos por el nervio auditivo de los núcleos vestibulares hasta la zona ZQG. n ZQG en el perro pero no en gatos. Al parecer los receptores colinérgicos M 1 e histaminérgico H 1 median la respuesta emética relacionada con la cinetosis porque los antagonistas de estos receptores son antieméticos muy eficaces. n puede tratarse con antagonistas histaminérgicos H 1 (difenhidramina) o antagonistas colinérgicos M 1 (escopolamina). En el gato no existen receptores de histamina en la ZQG no siendo tampoco muy sensible a los efectos eméticos de la histamina. n

Receptores vinculados al proceso del vomito. RECEPTORES A NIVEL DE LA ZQG. dopamina, NA, serotonina, acetilcolina, histamina y encefalinas; n RECEPTORES A NIVEL DEL CENTRO DEL VÓMITO. 5 -HT 1 y los adrenérgicos alfa 2. n

Receptores vinculados al proceso del vomito n n RECEPTORES A NIVEL DEL APARATO VESTIBULAR aparato vestibular del perro y gato hay receptores de acetilcolina. RECEPTORES A NIVEL DE LA CORTEZA CEREBRAL receptores opioides y de benzodiacepinas que aun no se han caracterizado bien farmacológicamente, con poca relevancia en pequeños animales.

RECEPTORES A NIVEL DE LAS VIAS EFERENTES INTESTINALES n n RECEPTORES A NIVEL DE LAS VIAS AFERENTES INTESTINALES Existen varios mecanismos diferentes que surgen desde el aparato digestivo: toxinas ingeridas, necrosis celular, inflamación, distensión luminar, quimioterapia, n los 5 - HT 3 cumplen un papel importante en el inicio de la emesis en tratamientos con citoestaticos.

RECEPTORES A NIVEL DE LAS VIAS EFERENTES INTESTINALES n n n RECEPTORES A NIVEL DE LAS VIAS EFERENTES INTESTINALES existen receptores en neuronas mioentéricas y células del músculo liso gastrointestinales que regulan el vaciamiento gástrico, el tránsito intestinal o ambos; incluyen D-2, 5 -HT 4, M 2 y de motilina. Los efectos de la acetilcolina sobre el músculo liso, están mediados en gran parte por 2 tipos de receptores muscarínicos, M 2 y M 3.

DROGAS DE ACCION EMÉTICA n Podemos inducirlo : drogas / agua tibia, agua oxigenada o solución salina. n agua oxigenada al 3 % (aspiración de la espuma del agua oxigenada). n xilacina es un agonista alfa-2, sedante y analgésico. emesis mediada por estimulación alfa-2 puede ocurrir, especialmente, en gatos cuando se administran dosis por debajo de la dosis sedante (0, 05 mg/Kg). n

DROGAS DE ACCION EMÉTICA n clorhidrato de apomorfina es un derivado sintético de la morfina con sólo actividad depresora marginal. Su actividad emética predomina sobre las acciones tipo morfina y produce la estimulación de los receptores dopaminérgicos en la ZQG. n emesis generalmente ocurre en 2 a 10 minutos después de la administración subcutánea o subconjuntival. n Dosis excesivas de apomorfina deprimen el sistema nervioso central, particularmente el centro respiratorio y están contraindicadas en la presencia de depresión central preexistente.

DROGAS DE ACCION ANTIEMÉTICA n n Los antieméticos: son drogas para prevenir o suprimir el vómito; sea de origen agudo o crónico. Vomito lleva pérdidas de importantes cantidades de líquidos, electrolitos y desbalance ácido base. Determinar: si el vomito es un problema agudo o crónico (es aquel que supera las 2 semanas), revisión de todos los sistemas orgánicos capaces de estimular emesis.

Clasificación según su familia FENOTIACINAS Tietilperazina, Clorpromacina BENZAMIDAS BENCIMIDAZOLES ANTIHISTAMÍNICOS ANTIACIDOS PROTECTORES DE MUCOSA Metoclopramida, Cisaprida, Domperidona Difenhidramina, Clorfeniramina Fosfato de Al /Hidróxido de Mg Gel AL(OH), Carbón activado

Clasificación según su lugar de acción: centrales y periféricas: n Acción central: actúan sobre el mecanismo central del vomito independientemente de su origen. n Acción periférica o local: Es cuando su origen es en la mucosa faringea, esofágica o gastrointestinal pudiendo utilizarse medicamentos que actúan sobre la causa. n Una situación especial es la cinetosis ocurrida por estimulación de órganos sensoriales del laberinto o aparato vestibular, se pueden utilizar antihistamínicos de primera generación H 1 (difenhidramina, clorfeniramina), 30 minutos antes del viaje.

Clasificación según el sistema: receptor-neurotransmisor. Antagonistas adrenérgicos alfa 2. n Antagonistas dopaminérgicos D 2. n Antagonistas histaminérgicos H 1 y H 2. n Antagonistas colinérgicos muscarínicos M 1. n Antagonistas serotoninérgicos 5 -HT 3 y 5 -HT 4. n Agonista de la motilina. n

Fenotiacinicos n Clorpromacina: son antagonistas de los receptores adrenérgicos alfa 1 y alfa 2, dopaminérgicos D 2, histaminérgicos H 1 y H 2 y colinérgicos muscarínicos, además inhiben la transmisión neural a través del centro del vómito. n controlan la emesis por: causas centrales, además de la estimulación laberíntica y la mediada por la ZQG debido a sus efectos antidopaminérgicos y antihistamínicos y ocurren en dosis más bajas que las necesarias para producir tranquilización. Dosis: 0. 25 - 0. 5 mg/Kg. IM, SC cada 8 hrs. Acción hipotensora. n n

ESTIMULANTES MOTORES GÁSTRICOS – PROCINÉTICOS Fármacos que facilitan el pasaje del bolo alimenticio a través del tubo digestivo mediante el aumento o coordinación de la actividad motora.

Colinérgico Derivados de la colina Betanecol y Activación de receptores muscarínicos otros Colinérgico Inhibidores de la acetilcolinestera sa Antagonista de los receptores de dopamina Derivados del Benzimidazol Neostigni na y otros Aumento de la disponibilidad de acetilcolina Dompe ridona Antagonismo de receptores de dopamina D 2. Regulación de los receptores de serotonina 5 HT Benzamidas sustituidas Cisaprida Activación de receptores 5 HT 4 y antagonismo de receptores 5 HT 3 Regulación de los receptores de serotonina 5 HT Benzamidas sustituidas Meto Clopra mida Activación de receptores 5 HT 4 y antagonismo de receptores de dopamina D 2. Macrólidos Eritro micina Activación de receptores de motilina. Fármacos parecidos a motilina

BENZAMIDAS Y BENCIMIDAZOLES METOCLOPRAMIDA Y DOMPERIDONA n acción antiemética y además presentan efectos proquineticos o procineticos. n Acción: son antieméticas centrales y actúan deprimiendo principalmente la ZQG (bloquean receptores dopaminérgicos a nivel de dicha zona), pero no puede excluirse una acción sobre el centro del vómito. n Sobre el SNC: n metoclopramida: tiene cierta acción depresora central (ansiedad/depresión). n Domperidona: escasa acción sobre el SNC no atraviesa la barrera hematoencefalica, sin efecto extrapiramidal, no da sueño (se utiliza en niños).

FARMACODINAMIA n n n metoclopramida Posee acción antidopaminergica D 2 central y periférica y a altas dosis acción antagonista de los receptores 5 HT 3 por lo que posee actividad antiemética frente a vómitos de diversos orígenes. Aumenta la liberación de acetilcolina del plexo mienterico. Aumenta la presión del Esfínter esofágico inferior (EEI), la perístasis y el vaciamiento gástrico. domperidona Bloquea los receptores dopaminérgicos de las neuronas de la zona del gatillo del vomito y periféricos. posee una moderada acción como procinetico. carece de actividad agonista 5 TH 4 (no aumenta la liberación de acetilcolina el plexo mienterico.

FARMACOCINÉTICA DE LA METOCLOPRAMIDA n n n n Buena absorción digestiva por vía oral o rectal así también IV, IM. Metabolización a nivel hepático por un proceso de glucuronoconjugación. Atraviesa la barrera hematoencefalica. vida media: 2 a 4 hrs. administración cada 6 a 8 hrs IV rápida provoca excitación del SNC por antagonismo con la dopamina. Indicaciones terapéuticas vomito provocado por drogas, vaciamiento gástrico retardado, reflujo gastroesofagico, gastritis por reflujo duodenal y en ulceras pepticas. No en obstrucciones de la salida gástricas y perforaciones gástricas. Efectos secundarios: somnolencia, depresión, confusión, o ansiedad, insomnio, desorientación.

FARMACOCINÉTICA DE LA DOMPERIDONA n n n Buena absorción VO/rectal/inyectable. alcanza el 4 to ventrículo, lugar donde se encuentra la ZQG. metabolización hepática dando 98% de metabolitos inactivos. Eliminación por bilis un 65% y 35% por orina. Presenta una vida media de 7 a 9 hrs.

Acción gastrocinetica de ambas drogas. n n n n Aumentan las contracciones peristálticas del estómago y duodeno mientras que aumentan el tono del esfínter esofágico (el cardias se contrae), por lo tanto se impide el reflujo de alimento. relajación del píloro. Activan el peristaltismo del duodeno, permitiendo un mejor procesamiento enzimático. No tienen efecto sobre la secreción gástrica ni intestinal. Controvertida la posible acción sobre colon. Dosis: metoclopramida: (0. 2 -0. 4 mg/Kg. SC, IM, V/O o 1 mg/Kg. /24 hrs. IV en infusión continua). Dosis: domperidona: 2 -5 mg por animal cada 8 horas.

Cisaprida n Cisaprida: agente procinético 5 -HT 4, aumenta la liberación de acetilcolina del plexo mienterico. n facilita el vaciamiento gástrico en perros y gatos. n actividad propulsora del colon, por activación de receptores 5 HT del músculo liso del colon, esto le permite ser incluida en el tratamiento del megacolon felino. dosis de 0, 1 a 0, 5 mg/Kg. cada 8 a 12 hrs. por vía oral. n Dosis: canino (0, 1 -1. 0 mg/ kg VO cada 8 a 12 hrs. ). Felino ( 0, 1 a 0, 5 mg/Kg. cada 8 a 12 hrs. por vía oral).

MEDICAMENTOS CON ACCIÓN SOBRE LA SECRECIÓN GÁSTRICA n Son drogas usadas para prevenir o modular la secreción gástrica incluyen: n anticolinérgicos (muscarínicos). n antagonistas de los receptores H 2. n Inhibidores de la bomba de protones.

Anticolinérgicos n n n n Bloquean los receptores muscarínicos del centro emético e inhiben periféricamente la transmisión colinérgica. inhibición del impulso vagal eferente. mejora de los espasmos del músculo liso GI. inhibición de las secreciones gastroentéricas. demora del vaciado gástrico. mayor beneficio es el de actuar como espasmoliticos, aliviando el espasmo del músculo liso visceral. efectos farmacológicos sistémicos y centrales que incluyen íleo, xerostomia (sequedad de mucosa bucal), retención urinaria, taquicardia, estreñimiento y estimulación del SNC. atropina, la homatropina, la hioscina. Propantelina.

Antagonistas de los receptores H 2 Cimetidina, Ranitidina, Famotidina Cimetidina: antagonista de los receptores H 2 de Histamina. Inhibe la secreción ácida, inhibe el sistema del citocromo P-450 aumentando la concentración sanguínea de ciertas drogas. n Famotidina: antagonista H 2, pero carece de efectos antiandrógenicos. n Ranitidina: antagonista de los receptores H 2 de Histamina, inhibiendo la secreción ácida. n

Dosis n n n Ranitidina: 2 mg/Kg. IV lento, SC o V/O cada 8 a 12 hrs. uso a largo plazo de este compuesto puede provocar el crecimiento de bacterias en el estómago por la propia hipoacidez. Y a su vez generar tolerancia a la droga. Famotidina: 0. 5 - 1 mg/Kg. V/O c/ 12 a 24 hrs.

Inhibidores de la bomba de protones : Omeprazol n n n Antiulceroso, inhibidor de la secreción ácida gástrica en 1 sola toma diaria. Bloquea la secreción ácida (95%) por inhibición de la bomba de protones de la célula parietal (inhibición de la enzima ATPasa de la bomba H/K) en forma selectiva y permanente. La secreción de HCL se reanudara cuando se generen nuevas moléculas de la bomba de protones en la célula parietal.

Omeprazol n No afectan a ninguna ATPasa del organismo, solamente a la intracelular gástrica parietal. n inhibición del citocromo P-450. n Uso en tiempo prolongado gastritis hipertrofica y de carcinomas en ratas. n Dosis de Omeprazol 0. 7 a 1 mg/kg de mañana en ayunas.

Prostaglandinas y afines Efectos a nivel del tubo gastrointestinal n n n estimulan la producción gástrica de mucus protector. aumentan la secreción de una barrera tampón de bicarbonato en la superficie gástrica. estimulan el riego sanguíneo en la mucosa gástrica y el recambio celular favorecen la reparación de las lesiones del epitelio. inhiben la secreción ácida. Misoprostol es una PG E 1 sintética dosis 3 a 5 ug/Kg. V/O 3 veces por día.

MEDICAMENTOS DE ACCION PROTECTORA LOCAL SOBRE LA MUCOSA GASTRICA. n n Sin efectos generales ni absorción sistémica cuando se administran por vial oral, simplemente llegan a la luz gástrica, ejercen su acción local. ANTIACIDOS: Hidróxido de Al, hidróxido de Mg, iones de bismuto o de Zn. Las combinaciones de MG(OH)2 y de Al(OH) 3, proporcionan una capacidad neutralizante rápida y sostenida porque no sufren absorción gástrica. Uso cada 6 horas, efecto rebote.

Sucralfato. (Comprimidos y suspensión) n n n n Sal de Al de disacárido sulfatado sus grupos sulfidrilo se unen a la base de la lesión. Se adhiere a las lesiones gástricas que han perdido la barrera mucosa con firmeza mayor aun en cráteres de ulceras hasta 6 horas después de su administración; en forma de gel viscoso p. H <4. No posee capacidad buffer. Favorece la angiogenesis y el tejido de granulación. Jugo gastrico, sales biliares, bilirrubina y enzimas pancreáticas. No existe absorción , ni efectos generales. Debe administrarse en ayunas, y no conjuntamente con otros medicamentos ya que puede retrasar la absorción. (administrarlos 1 hora antes o 2 hrs. después).

FARMACOS QUE FAVORECEN LA FORMACION Y LA ELIMINACION DE BILIS. n Coleréticos: sustancias que estimulan la secreción de bilis por el hepatocito. n ácidos biliares naturales (glicocólico, taurocólico. n ácido biliar semisintético (ácido dehidrocólico). n Por VO se absorben en el intestino delgado siguen la circulación entero hepática, ejercen su efecto en el hígado y vuelven al intestino con la bilis para recomponer el círculo.

FARMACOS QUE FAVORECEN LA FORMACION Y LA ELIMINACION DE BILIS. n n Colagogos: sustancias que favorecen la expulsión de la bilis ya formada provocando la contracción de la vesícula biliar acompañada de la relajación del esfínter de Oddi (aceite vegetal, el sulfato de Mg y la peptona). Utilizándose como antidispepsicos. Estimulan la peristalsis intestinal …. . laxantes. Productos comerciales se asocian a espasmoliticos.

n Fórmula l: pancreatina, ácido dehidrocólico, simeticona, carica papaya, metoclopramida, ácido tioctico, cellase. n Pancreatina: contiene las enzimas. n Ácido Dehidrocólico: aumenta el volumen de la secreción biliar por estimulación hepática. n Simeticona: Dimetilpolisiloxano, dimeticona. Es carminativo, antiflatulento, disminuye la tensión superficial. n Carica Papaya, enzima proteolítica. n El Ácido Tioctico tiene acción cito y hepatoprotectora. n Cellase actúa sobre la celulosa de dificil digestion en caninos y felinos.

Enfermedad inflamatoria Intestinal Linfocitica-plasmocitica/eosinofilica/histiocitica/ ulcerativa/granulomatosa. n gastritis-enteritis-colitis. n Enteritis: corticoides (prednisona 0. 5 -1. 5 mg/kg) VO 2 veces al día por 2 a 4 semanas/reducción gradual 50% cada 2 semanas. Amoxicilina 10 -22 mg/Kg. /12 hrs. Metronidazol 10 -20 mg/Kg. /12 hrs. Azatioprina 2 -2. 5 mg/Kg. /día en caninos; en felinos 0. 3 mg/Kg. /día por medio. n n n

Colitis inflamatoria n n n n Acido 5 -amino salicílico (5 ASA) debe llegar intacta a colon. Sulfasalazina el 5 ASA se combina con sulfapiridina por la unión AZO, el 75% alcanza el colon intacta. Bacterias desdoblan la unión liberando al AZA para su efecto. Dosis perros: 15 -30 mg/Kg. /8 hrs. VO luego se baja la dosis. Gatos: 10 -20 mg/Kg. /12ª 24 hrs. VO ¿¿¿¿porque? ? ? Olzalazina sufre mínima absorción y alcanza un 98%. Mesalamina y Olzalazina (sin sulfas). Efecto colateral QCS (queratoconjuntivitis seca irreversible). n En casos refractarios al tratamiento se combina con corticoides(0. 5 -1 mg/kg). n Metronidazol (10 -20 mg/Kg. /12 hrs). Antibacteriano, Modulante sobre respuesta mediada por células en colon. Azatioprina. (corticoides). n n Uso complementario de modificadores de la motilidad colonica (efecto sintomático) Loperamida (0. 1 -0. 2 mg/Kg. /8 hrs).

MEDICAMENTOS QUE ESTIMULAN LA DEFECACIÓN: Fármacos purgantes y laxantes n n n purgantes favorecen la evacuación del contenido intestinal, aceleran el transito aumentando frecuencia de defecación y disminuyen la consistencia de las heces. intensidad del efecto producido: Laxantes suaves: masa fecal blanda pero con forma. Purgantes o catárticos: heces (semilíquida o líquida) pujos o cólicos abdominales. diferencia entre laxante y purgante viene dada por la dosis.

Usos: n n n n Para restaurar la defecación en el estreñimiento agudo. para eliminar rápidamente tóxicos del intestino eliminar materias fecales para estudio radiológico de órganos abdominales. Los catárticos o purgantes están contraindicados en preñez avanzada. estreñimiento acompañado de obstrucción intestinal. hembras lactantes por peligro de purgar la cría. dolor abdominal sin diagnostico. deshidratación

CLASIFICACION n n Peristaltismo: plexo Auerbach: motor mecánicos-distensión. Plexo Meissner: sensitivo irritación, químicos. Fármacos activos en la luz n Coloides hidrófilos: compuesto formadores de volumen (salvado, psyllium, etc. ) n Agentes osmóticos: sales o azúcares inorgánicas no absorbibles. n Fármacos humectantes de las heces: (agentes tensoactivos) y emolientes (aceites minerales).

Clasificación n n n Laxantes estimulantes o irritantes. Actúan por inhibición de la absorción de agua y electrolitos, lo que aumenta el peristaltismo. Antraquinonas: son laxantes herbales (sen y cáscara sagrada que en el colon liberan agliconas estimulando terminaciones nerviosas que aumentan la secreción de agua y peristaltismo. Bisacodilo: caninos 5 -20 mg/día - felino 5 mg/día VO. Aceite de ricino o aceite de castor: Caninos: 8 -30 ml/ Felinos 4 -10 ml VO.

Clasificación n Fármacos procinéticos (que actúan de manera primaria sobre la motilidad). n Agonistas de los receptores 5 -HT 4. n Antagonistas de los receptores de opioides.

Fármacos activos en la luz n n n Fibras en la dieta: fibra parte de los alimentos que resisten a la digestión enzimática y llega al colon en gran parte sin cambios. Las bacterias colónicas producen grados variables de fermentación de las fibras. primero produce ácidos grasos de cadena corta (AGCC) afines para el epitelio del colon y segundo aumenta la masa bacteriana. La fibra no fermentada puede atraer agua e incrementar el volumen de las heces. Las fibras insolubles poco fermentables como la lignina son las más eficaces para aumentar el volumen de las heces y el tránsito de las mismas.

n n El salvado: es el residuo de la fabricación de harinas a partir de cereales y contiene mas del 40% de fibra de la dieta. El salvado de trigo (Afrechillo) Es un subproducto de la molienda del trigo que contiene materia fibrosa no digestible formada por lignina y hemicelulosa, incluso no son digestible en herbívoros y es más eficaz para aumentar el peso de las heces.

Agentes con actividad osmótica n Laxantes salinos (sulfato de Mg, hidróxido de Mg. Citrato de Mg, fosfato de Na). n depende de la retención de agua mediada por mecanismos osmóticos que luego estimulan la función peristáltica. n evitarlos en pacientes con insuficiencias cardiaca, renal, anormalidades preexistentes de electrolitos y que reciban terapias con diuréticos. Hidroxido de Mg (Leche de magnesia). n

Polisacáridos n Laxante osmótico no salino. n Lactulosa es el mas eficaz, azúcar no absorbible que se hidroliza por acción bacteriana colonica en ácidos grasos orgánicos que acidifican el contenido luminal, retienen liquido en la luz, intestinal estimulan el peristaltismo. n La disminución del p. H disminuye la absorción de amoniaco. n dosis de 0, 5 ml /kg cada 8 a 12 hrs. genera de manera consistente heces blandas en gatos. Este producto es sumamente efectivo en el megacolon felino. Utilizado también en encefalopatía hepática e IRC. n n

Laxantes Hiperfibrosos formadores de masa. n Coloides hidrófilos, comprenden polisacáridos naturales semisintéticos y algunos derivados de la celulosa. n en contacto con el agua en el tracto GI la retienen (imbibición), formando un gel que no se absorbe aumentando la masa intestinal. la mantienen blanda e hidratada la cual actúa como estímulo de la actividad motora con distensión del colon lo que provoca la evacuación de heces de consistencia normal en unas 24 hrs. n n Agar agar o gelosa, que es una sustancia mucilaginosa obtenida de algas, la metilcelulosa y carboximetilcelulosa sódica, compuestos semisintéticos que se obtiene a partir de la celulosa. Dosis metilcelulosa en perros: 0, 5 a 5 grs gato: 0, 5 a 1 gr.

Laxantes emolientes n n Son laxantes leves que promueven la penetración de agua en las heces, ablandando la materia fecal. Relativamente inerte, pero pueden incrementar perdida de liquido intestinal. en forma oral y de enema son: el sulfosuccinato sódico de dioptilo y el sulfosuccinato cálcico de dioptilo. no está bien definida su eficacia clínica.

Laxantes lubricantes n n n el aceite mineral o vaselina líquida y los productos con petrolato ablandan y lubrican las heces. la vaselina líquida ingerida no se digiere y se absorbe poco en el tracto digestivo, lubrica la mucosa intestinal facilitando el pasaje de las heces de consistencia normal. Administrar entre las comidas. (Vit lipo) Cuidado neumonía lipoide por aspiración. (debido a la insipidez). No administrar en animales en decúbito riesgo aspiración. Eficaz en Felinos (petrolato en pasta)

Enemas y Supositorios n n n n Son evacuantes que actúan por estímulo del reflejo de la defecación produciendo una irritación de la mucosa rectal. Ablandan las heces endurecidas en la ampolla rectal eliminando gases y facilitando el examen radiológico. Supositorios: glicerina (laxante lubricante), irritante de la mucosa rectal que provoca el reflejo de la defecación y una evacuación normal. Bisacodilo supositorios (laxante estimulante a nivel de intestino grueso) el efecto aparece a los 15 a 30 minutos post- administración. También existe en presentación oral. Enemas: agua o sol. salina calentada (5 a 10 ml/Kg. ), con o sin el agregado de jabón. Enema de lactulosa 0 -1 -1 ml/kg/8 -12 hrs. Enema fosfatodisodico. ENEMOL.

Enemas n n 3 tipos: Retención: volúmenes pequeños agua tibia (Ablandadores 20 -30 ml)Limpiadores: heces ya tienen volumen para ser removidas (grandes volumenes agua tibia 50 ml repetidas veces). Hipertónicos: pueden inducir desequilibrio hidroelectrolitico masivo y fatal (hiperfosfatemia, hipercalcemia, o hipocalcemia) No usar en animales que no puedan evacuar con rapidez el enema por la obstipación.

Enemas Coca Cola: útiles para remover materia en megacolon felino y se puede mantener la terapia de por vida n Gas carbónico: distiende aun mas el colon hipotónico, mejora el peristaltismo. n Cafeína: excitante Gral. , tónico, vasoconstrictor periférico, estimulante cardiaco, respiratorio y neuromuscular. Mejora el estado del paciente. DL 50 150 mg/Kg. En lata 340 ml hay 37. 4 mg. Irritante de la mucosa acidez p. H 2, 5 dado por el acido fosforico. Alta concentración glucosa, fructosa y sucrosa aumenta actividad osmótica intestinal atrayendo agua hacia el colon y ablandado de las heces. n n

INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL n agentes farmacéuticos capaces de proteger la mucosa intestinal de los factores irritantes o capaces de retardar el tránsito intestinal. Protectores y adsorbentes intestinales n Astringentes vegetales n Depresores de la motilidad intestinal. n

Protectores y adsorbentes intestinales n n Protectores: drogas insolubles y inertes que al depositarse sobre la mucosa intestinal inflamada forman una capa protectora que impide la acción de las sustancias irritantes sobre la misma. Adsorbentes: propiedad de adsorber o fijar sustancias a su superficie (toxinas bacterianas, tóxicos, irritantes, gases, etc. ), además de actuar también como protectores.

n n n n Sales de bismuto insolubles. Subnitrato de bismuto Subcarbonato de bismuto Subsalicilato de bismuto Sales de calcio insolubles Carbonato de calcio Silicatos Caolin (silicato de alumínio hidratado) Carbón activado Obtenido por calentamiento de la madera a alta temperatura, con vapor de agua y en ausencia de oxigeno, que acredita su poder adsorbente por aumento de su superficie activa. Pectina Es un carbohidrato obtenido de la corteza de frutas cítricas y de la manzana, formando soluciones coloidales de buen poder adsorbente.

Depresores de la motilidad intestinal n n n sin afectar la evacuación gástrica, deprimen el peristaltismo intestinal, actuando directamente sobre el músculo liso (acción músculo trópica), disminuyendo el número de deposiciones en la diarrea. Loperamida clorhidrato derivado opiáceo, inhibe el peristaltismo intestinal y la secreción. Aumenta el tono del esfínter anal. Difenoxilato clorhidrato incrementa la actividad segmentaria aumentando el tono del músculo liso, retrasa la actividad propulsiva, aumentando el tiempo de contacto y la absorción , disminuye también la secreción de agua dentro del lumen intestinal.

PANCREAS EXOCRINO n n n Secreción exocrina pancreática: tiene 2 componentes: el hidroelectrolitico (iones, agua y bicarbonato) y el enzimático (tripsinogeno, tripsina, amilasa, lipasa). Insuficiencia pancreática exocrina, existe una carencia de alguna o todas estas enzimas llevando a un cuadro de maladigestion- malaabsorcion. Tratamiento exógeno de enzimas digestivas: preparados con enzimas digestivas en diversas proporciones bajo la denominación de Pancreatina proteasa, amilasa, lipasa.

MUCHAS GRACIAS