Farmacologia clinica Dra Claudia M Della Cella Depto

Farmacologia clinica Dra. Claudia M. Della Cella. Depto de Patología y Clínica de Pequeños Animales Facultad de Veterinaria - Udela. R 2010

VOMITO �Los especialistas en animales pequeños en general concuerdan en que el vomito es uno de los motivos mas frecuente de consulta. �Es de destacar que el vomito es: simplemente un signo clínico de una serie de afecciones que pueden residir en cualquier sistema orgánico corporal.

VOMITO �El vómito o emesis es la salida violenta y activa del contenido gástrico a través de la boca. �Es una vía refleja compleja que ha evolucionado en algunas especies de animales con el fin de protegerlos de toxinas ingeridas.

Causas potenciales de vomito: � Gástricos. � Intestinales. � Hepáticos. � Intraabdominales no gastrointestinales. � Endocrino metabólicos (diabetes, hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo). � Drogas, toxinas, dietéticas. � Neurológicas. � Cinetosis. � Enfermedades infecciosas.

REGURGITACION vrs VOMITO

REGURGITACION �Proceso pasivo; expulsión sin esfuerzo de los contenidos esofágicos. �Sin signos premonitorios excepto ptialismo en la enfermedad esofágica inflamatoria y obstructiva. � Material alimenticio semiformado. Olor fermentado, a menudo contiene moco (saliva), pero la sangre es rara. � Nunca tiene tinción biliar. � p. H variable, indicador poco confiable.

VOMITO �Proceso activo, contracciones abdominales vigorosas (arcadas). �Signos premonitorios: ptialismo, ambulación, deglución y taquicardia, taquipnea (náuseas). � Sin consistencia característica: alimento de reciente ingestión / líquido biliar / sangre/moco. �p. H de contenidos gástricos variables / indicador poco confiable.

INICIO DEL VOMITO � es un acto reflejo iniciado por la estimulación del Centro del Vomito en la medula. � Centro del vomito: estimulado directa o indirectamente por vía de la zona quimiorreceptora del gatillo (ZQR) que esta ubicada en el área postrema, estimulada por toxinas o drogas. � Impulsos neurológicos: del núcleo vestibular pueden estimular la ZQG (perro) o el centro del vomito. � La enfermedad o irritación del tracto gastrointestinal, (órganos abdominales o peritoneo). � Enfermedades cerebrales.

RUTAS AFERENTES �estimulación de los receptores ubicados en todo el organismo. �Receptores que se hayan en las vísceras abdominales, (duodeno) denominado órgano de la náusea. �Los receptores abdominales del vómito tienen como vías aferentes a los nervios simpáticos y vagos.

RUTAS AFERENTES �Zona Quimiorreceptora Gatillo (ZQG) piso del 4 to ventrículo, activada por diferentes sustancias como: toxinas urémicas, amoniaco, toxinas hepatoencefalogenicas. fármacos: apomorfina, glucósidos cardiacos, analgésicos, narcóticos y estrógenos que van por vía sanguínea. �Barrera hematoencefalica incompleta.

RUTAS AFERENTES � Un tercer tipo de recepción que estimula la emesis proviene de los centros superiores del SNC. � Las neuronas centrales : estimuladas en forma directa por ciertas drogas y sustancias químicas; toxinas de origen bacteriano (toxina estafiloccócica) hipoxia y enfermedades metabólicas y por procesos idiopáticos. � Un tumor / una lesión inflamatoria en el tronco cerebral estimulan el centro del vómito en forma directa o mediante uno de sus aferentes. � Cinetosis: impulsos canales semicirculares del aparato vestibular, vía 8 vo par craneano a núcleo vestibular, centro vomito vía ZQG.

RUTAS EFERENTES � Trastornos vestibulares que estimulan el vómito, originados en el laberinto son transmitidos por el nervio auditivo de los núcleos vestibulares hasta la zona ZQG. � ZQG en el perro pero no en gatos. Al parecer los receptores colinérgicos M 1 e histaminérgico H 1 median la respuesta emética relacionada con la cinetosis porque los antagonistas de estos receptores son antieméticos muy eficaces. � Puede tratarse con antagonistas histaminérgicos H 1 (difenhidramina) o antagonistas colinérgicos M 1 (escopolamina). � En el gato no existen receptores de histamina en la ZQG no siendo tampoco muy sensible a los efectos eméticos de la histamina.

RECEPTORES A NIVEL DE LAS VIAS AFERENTES INTESTINALES �Existen varios mecanismos diferentes que surgen desde el aparato digestivo: toxinas ingeridas, necrosis celular, inflamación, distensión luminal, quimioterapia, �los 5 - HT 3 cumplen un papel importante en el inicio de la emesis en tratamientos con citoestaticos.

CAUSAS DE VÓMITO �Problemas dietéticos. Cambio repentino de la dieta. Ingesta de material extraño (basura, pasto, hojas vegetales, etc. ). Ingesta demasiado rápida. Intolerancia a alimentos específicos. Alergia alimentaria.

Infecciosas: Virales Coronavirus Parvovirus Rotavirus Astrovirus Distemper Bacterianas E. coli Campilobacyer Yersinia Clostridium Perfringes Salmonella

Drogas antineoplásicas, glucósidos digitálicos, antimicrobianos (eritromicina, tetraciclina) compuestos arsenicales. bloqueo de la biosíntesis de prostaglandinas. AINES y glucocorticoides. Uso imprudente de anticolinérgicos. Sobredosis accidental. Toxinas plomo glicol de etileno zinc otros

Metabolopatías diabetes mellitus. hipoadrenocorticismo. enfermedad renal / hepática. Afecciones estomacales obstrucción (cuerpo extraño, hipertrofia de la mucosa pilórica, compresión externa. gastritis crónica (superficial, atrófica, hipertrófica) sepsis. parásitos gastrointestinales. acidosis. hipomotilidad gástrica. hiperpotasemia. hipercalcemia. hipopotasemia. hipocalcemia. hipomagnesemia. golpe de calor. síndrome de vómito bilioso. úlceras, pólipos, neoplasias y dilatación gástrica. Dilatación-vólvulo estomacal.

Unión gastroesofágica hernia hiatal. Afecciones del intestino delgado Parasitismo. Enteritis. Obstrucción intraluminal. Enteropatía inflamatoria. Neoplasia intramural difusa (linfosarcoma). Enfermedad micótica. Vólvulo intestinal. Íleo paralítico. Afecciones del int. Grueso Colitis. Constipación. Síndrome de intestino irritable. Afecciones de cavidad abdominal Pancreatitis. Gastrinoma (sínd. de Zollinger – Ellison). APUD* Peritonitis. Enfermedad hepática inflamatoria. Obstrucción ductal biliar. Esteatitis – lipidosis hepática Prostatitis. Pielonefritis. Piómetra. Obstrucción urinaria. Hernia diafragmática. Neoplasias. *amine precursor uptake and decarboxylation.

Desórdenes neurológicos Causas varias de vómito Psicogénicos (dolor, miedo, excitación). Cinetosis. Lesiones inflamatorias (vestibulares). Edemas (trauma craneano). Epilepsias. Neoplasias. Hipertensión endocraneana asociada a tumores, infecciones , inflamación, etc. enfermedades por gusanos cardíacos. hipertiroidismo (felino).

DROGAS DE ACCION ANTIEMÉTICA �Los antieméticos: son drogas para prevenir o suprimir el vómito; �agudo o crónico. �Vomito: perdida de líquidos, electrolitos y desbalance ácido base.

Clasificación según su familia � FENOTIACINAS : Clorpromacina. � BENZAMIDAS: Metoclopramida, Cisaprida. � BENCIMIDAZOLES : Domperidona. � ANTIHISTAMÍNICOS: Difenhidramina, Clorfeniramina � ANTIACIDOS: Fosfato de Al / HIDRXIDO de Mg. � PROTECTORES DE MUCOSA: Gel AL(OH), Carbón activado

Aspectos clínicos � Discernir entre regurgitación y vomito. � Duración de los signos (agudo y crónico) y revisión de sistemas. � Contenido del vomito. � Relación temporal con la ingesta. � Naturaleza (tipo, frecuencia) del vomito. � Antecedentes dietéticos y ambientales.

Amnamesis Exhaustiva apuntando a: Problemas dietéticos: �Preguntas eventuales de acuerdo a su dieta habitual (clase de alimento, número y momento de las raciones en el día, cantidad ofrecida, cualquier modificación reciente) material extraño. �Acceso a alimento en mal estado.

DROGAS �Antineoplasicos. �Antiinflamatorias como: glucocorticoides, AINES: ibuprofeno, aspirina, flunixin; fenilbutazona, bloqueo de la síntesis de las prostaglandinas.

En cachorros: �conocer el estado inmunitario. �Posibilidad de parásitos: procesos irritativos o procesos obstructivos. �cuerpo extraño (CE) complejo motor migratorio o contracciones caseras ínter digestivas. �CE lineal en felinos.

ASPECTO DEL VOMITO �Color y consistencia: transparente, bilioso, sangre entera, sangre digerida, contenidos fecaloides. �Presencia de alimento y su estado de digestión. �Olor: fecal

EXAMEN FISICO DEL PACIENTE �la postura y actitud del paciente y nivel de actividad (activo o letárgico). �Gato: examen de cavidad bucal bajo sedacion (cuerpo extraño lineal). �Gato vomitador: tiromegalia de nódulos tiroideos? � auscultación cardiaca alteración en ritmo y frecuencia. �palpación abdominal generalizada o localizada, asas distendidas, CE, visceromegalias, presencia de masas.

AUSCULTACION ABDOMINAL �Determinar : presencia o ausencia de ruidos abdominales: �ausentes como en la peritonitis. �incrementados en los procesos inflamatorios agudos. �incremento del tono sugiere distensión de asas intestinales.

PLAN DIAGNOSTICO Reseña: �Agudo vrs crónico. �Frecuencia de la emesis. �Grado de los síntomas: leve, moderado, grave choque, melena, dolor abdominal. �Efectuar revisión detallada de los sistemas: Poliuria/Polidipsia, tos, estornudos, disuria, polaquiuria, estranguria, hematuria, entera, castrada, ultimo celo, tenesmo, disquecia, hematoquecia.

Base de datos mínimo: �Hemograma completo. �Urea / creatinina / orina. �Funcional hepático ALT, AST, GGT, FA, albúmina, globulinas, bilirrubina. �Amilasa pancreática / TLI elevada. �Examen fecal: directo y flotación. (Trichuris) y (Giardia flotacion en sulfato de Zinc para identificación de quistes).

RADIOLOGIA �RX simple: CE, radiopaco, piometra, pancreatitis. �RX contraste (el medio es sulfato de bario por via oral): CE que no sean radiopacos o sea radiotransparentes. hipomotilidad gástrica / obstrucción de la salida pilorica / vaciamiento gastrico. Gastrograma contrastado con aire o doble contraste. Rx Tórax felino? ? ? Gusanos cardiacos.

OTROS ESTUDIOS �ULTRASONOGRAFIA. �ESTUDIOS TIROIDEOS. �ESTUDIOS SERICOS de GASTRINA. �ENDOSCOPIA. �LAPAROTOMIA EXPLORATORIA.

TERAPIA PARA EL VOMITO �Fluidoterapia parenteral (i/v). �No ingestión sólidos por 24 a 48 horas. �Vomito crónico intermitente: dieta elevada en carbohidratos, restringida en grasas y moderada en proteínas. �Dietas limitadas en antigenos. �Protectores gástricos. �Inhibidores de la secreción ácida gástrica H 2 o inhibidores bomba de protones. �Citoprotección de la mucosa.

CONTROL FARMACOLOGICO DEL VOMITO ESTRATEGIAS A UTILIZAR EN CADA CASO EN PARTICULAR

Uremia: Toxinas uremicas sobre la ZQG y una mala depuración de la gastrina � antagonista dopaminergico. D 2 como la metoclopramida (0. 2 -0. 4 mg/kg SC, IM, V/O o � 1 mg/kg/24 hrs. IV en infusión continua). � efectos periféricos: antagonista H 2(famotidina, ranitidina). � protectores de la mucosa (sucralfato). � vomito refractario: antagonista adrenergico a 2 como la clorpromazina. � FLUIDOTERAPIA ADECUADA.

GASTRITIS/ ULCERACION GASTRICA �Restricción de ingesta oral (carbohidratos, grasa, proteínas (vaciado gástrico) y limitadas en antigenos �Disminución de la secreción ácida gástrica (famotidina, ranitidina, omeprazol). �Protección mucosa (sucralfato). �Citoproteccion análogo PGE: misoprostol. �Metoclopramida o clorpromazina.

Gastritis: Helicobacter spp �inhibidores de la bomba de protones (omeprazol 0, 7 a 1 mg/kg V/O en ayunas). �Amoxicilina(11 -22 mg/kg V/O cada 12 hrs. y metronidazol(15 -25 mg/kg V/O cada 12 horas) durante 7 días. �Amoxicilina (Ídem) y azitromicina(5 -10 mg/kg V/O c/24 hrs. durante 7 días.

Mastocitoma o tumores de células cebadas �Vómitos por vía de los efectos centrales de la histamina en la ZQG. �Los efectos periféricos de la histamina sobre la secreción gástrica (resultante en hiperacidez y ulceración). �Antagonistas de la histamina H 1 y H 2( por Ej. difenhidramina y famotidina) reducir los efectos centrales y periféricos de la histamina. �Corticoides: reducir el tamaño del tumor.

VACIAMIENTO GASTRICO RETARDADO �vomito es alimenticio 10 a 16 hrs. post ingestión por: �Obstrucción del flujo de salida o una propulsión defectuosa. �medicación proquinetica: metoclopramida(0. 2 a 0. 5 mg/kg V/O, SC, IM 30 minutos antes de cada comida). cisapride (0. 1 a 0. 5 mg/kg V/O 3 v X día) eritromocina (en perros 0. 5 a 1 mg/kg 3 veces al día).

PANCREATITIS �Vomito: se debe a aferentes directas al centro del vomito y al íleo secundario a la inflamación intestinal. �Metoclopramida: (0. 2 a 0. 5 mg/kg SC, IM, V/O 4 veces al día o 1 mg/kg/24 horas en infusión IV continua) o Clorpromazina ( 0. 2 - 0. 4 mg/kg). �Analgesia tiene efectos benéficos al disminuir la estimulación aferente del centro del vomito.

CINETOSIS �estimulación de estructuras laberínticas en el oído interno. �receptores colinérgicos M 1/ histaminérgico H 1 median la respuesta emética. �Tratamiento: antagonistas histaminérgicos H 1 (difenhidramina 2 a 4 mg/kg PO, IM cada 6 a 8 horas) o antagonistas colinérgicos M 1 (escopolamina 0 -03 mg/kg SC, IM 4 veces al día).

QUIMIOTERAPIA DEL CANCER � efectos eméticos del agente quimioterapico: (cisplatino, adriamicina, ciclofosamida). � Antieméticos antiserotoninergicos: antagonista competitivo y reversible de los receptores serotoninicos (5 HT 3) a nivel central (SNC) y periférico (digestivo). ONDANSETRON 0. 5 mg/kg IV cada 6 horas o 0. 5 a 1 mg/kg cada 12 a 24 hrs. (en caninos y felinos). Metoclopramida poco eficaz.

DOSIS UTILIZADAS �Metoclopramida (0. 2 - 0. 4 mg/kg SC, IM, V/O cuatro veces en el día o 1 mg/kg/24 hrs. IV en infusión continua). �Clorpromazina ( 0. 2 - 0. 4 mg/kg IV, IM, SC cada 6 a 8 hrs. o 0. 5 a 1 mg/kg V/O cada 8 a 12 hrs. ). �Difenhidramina 2 a 4 mg/kg V/O, cada 6 a 8 hrs. �Escopolamina 0 -03 mg/kg SC, IM 4 veces al día. �Ondansetron 0. 5 mg/kg IV cada 6 horas o 0. 5 a. 1 mg/kg V/O cada 12 a 24 hrs.

DOSIS UTILIZADAS �famotidina 0. 5 - 1 mg/kg V/O c/ 12 a 24 hrs. �ranitidina 2 mg/kg IV lento, SC o V/O cada 8 a 12 hrs. �sucralfato 0. 25 -1 gr. PO 3 veces al día. �Omeprazol 0 -7 a 1 mg/kg V/O una vez al día en ayunas. �misoprostol 3 a 5 ug/kg V/O 3 veces por día.

LAS 10 FRASES TIPICAS DE LOS MEDICOS COMO ES QUE NO VINO A VERME ANTES!!!!! ESTO ES ALGO QUE ESTA EN SU CABEZA…… ES DEMASIADO PRONTO PARA DAR UN DIAGNOSTICO. ES ALGO TARDE PARA HACER ALGO. ES PROBABLEMENTE HEREDITARIO. VAMOS A HACER ALGUNOS ANALISIS. VAMOS A HACER MAS ANALISIS. LOS ANALISIS SON INCONCLUSOS. ES BENIGNO. ES VIRAL. ES PORQUE ESTA ESTRESADO EN REALIDAD. HICIMOS TODO LO POSIBLE PERO SE NOS FUE DE LAS MANOS.

MUCHAS GRACIAS

BIBLIOGRAFIA � Anderson Neil V. Gastroenterología Veterinaria. 2 da edicion. Intermedica. � Bottana L. M. Farmacología y Terapéutica Veterinaria. (2002) Mc Graw Hill. � Focus Waltham Abdomen anterior. Volumen 15, No 2 2005. � Focus Waltham Enfermedad Gastrointestinal. Volumen 14, No 1 2004. � Focus Waltham. La enfermedad hepática. Volumen 14, No 2 2004. � Norsworthy Gary D. ; Crystal Mitchell A. ; Tilley Larry. El Paciente felino, Bases del diagnostico y tratamiento (2000) Intermedica. � Strombeck Donald R. Enfermedades digestivas de los animales pequeños. 2 da edición Intermedica. � Tams Todd R. Manual de gastroenterología en animales pequeños. (1998) Intermedica. � Tennant Bryn. Small Animal Formulary. Third edition 2000.