Faculdade de Cincias Mdicas de Universidade Nova de

Faculdade de Ciências Médicas de Universidade Nova de Lisboa Medicina I Síndrome Coronária Aguda (SCA) 16 de Setembro de 2009 Catarina Pereira Guilherme Pereira 1

Sumário 3 O que é uma SCA? 4 Síndrome Coronária Aguda 5 Etiologia 6 Dor torácica – O que fazer? 7 Diagnóstico Diferencial 8 Angina Instável 9 EAM 10 Exame Objectivo 11 ECG 13 Biomarcadores cardíacos 16 Terapêutica 20 Complicações 21 Referências Bibliográficas 2

O que é uma SCA? Conjunto de sintomas clínicos compatíveis com isquémia aguda do miocárdio. Manifesta-se como uma dor torácica devido a um fornecimento inadequado de sangue ao músculo cardíaco resultante de uma doença arterial coronária. American Heart Association A gravidade da SCA é determinada pela quantidade de miocárdio atingido. 3

Síndrome Coronária Aguda Enfarte do miocárdio c/ elevação ST Enfarte do miocárdio s/ elevação ST Angina instável (SCA s/ marcadores cardíacos) Fig. 1 - SCA. Medicine, 17 th Edition. Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo Dl, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison's Principles of Internal 4

Etiologia Obstrução das art. coronárias por aterosclerose Êmbolos coronários - endocardite Isquémia miocárdica: Hipóxia ou hipotensão D. Congénita das coronárias – hipoplasia, origem anómala Traumáticas (ex: laceração arterial, cirurgia) ↓ aporte de O 2 ↑ necessidades de O 2 Ambos Stress psicológico 5

Dor Torácica – o que fazer? Obter: História Clínica Antecedentes Caracterização da dor Factores de risco ECG Marcadores Bioquímicos Troponina T, I CK Mioglobina Fazer diagnóstico diferencial ex: dor músculo-esquelética, pericárdica, … 6

Diagnóstico Diferencial Cardíaca Isquémica Angina estável SCA Não isquémica Pericardite Aneurisma da aorta Dissecação da aorta Não - Cardíaca Pleurítica Pneumotórax Embolia pulmonar Pneumonia Músculo-esquelética Nevrite Gastro-intestinal Refluxo gastro-esofágico; Cancro do esófago Espasmo esofágico difuso; Úlcera péptica Laceração de Mallory-Weiss; Doença biliar Esofagite aguda/crónica; Pancreatite Traqueobronquite Emocional/Psiquiátrica 7

Angina Instável Dor precordial tipo peso, opressão, garra, queimadura que não alivia com o repouso Irradiação para o epigastro, pescoço, maxilar inferior, MS Esq Surge após pequenos esforços ou repouso Duração >10 min Padrão crescente Pouco ou nada aliviada pela nitroglicerina SL Sintomas associados: náuseas, sudorese, dispneia, palidez, pele fria, hipotensão, taquicardia Pode evoluir para necrose – EAM Fig. 2 – Angina Pectoris. Runge MS, 8 Greganti MA: Netter's Internal Medicine, 2 nd Edition.

EAM com/sem elevação ST Clínica semelhante à de angina instável Mais intensa Mais prolongada (>30 min) Não cede à nitroglicerina SL Evidência de necrose do miocárdio por ↑ dos marcadores cardíacos Ocasionalmente o enfarte é assintomático (DM, >idade) ou com sintomas escassos. 9

Exame Objectivo Classes de Killip Palpação: Classe Clínica Mortalidade ↑ contracção anormal no choque da ponta I Sem sinais de < 5% estase pulmonar II Auscultação. IC moderada; ~ 20% Cárdio-Pulmonar: Estase < 50%; S 3 III IV Taquicardia; IC grave; ↓ Sons cardíacos; Estase > 50%; EPA ~ 40% Sopros na área mitral; Choque c/ Psistólica ~ 90% 90 mm. Hg; Em 15% dos<casos há atrito pericárdico; S 3 e S 4; Fervores vasoconstrição, cianose periférica, e de confusão estase –mental classificação oligúria de Killip. 10

ECG Execução de ECG de 12 derivações para determinar a localização da isquémia, da lesão, ou do enfarte. Localização do Enfarte Derivações Anterior V 1, V 2, V 3, V 4 Lateral I, a. VL, V 5, V 6 Posterior V 1, V 2 Inferior II, III, a. VF (registam imagens-espelho) 11

ECG Fig. 3 – Evolução temporal do ECG durante o EAM. www. nottingham. ac. uk/nursing/practice/resources/cardiology/acs/changes. php Elevação do segmento ST LESÃO Inversão da onda T ISQUÉMIA Onda Q significativa NECROSE 12

Biomarcadores Cardíacos Mioglobina Pouco específico Subida muito precoce (marcador inicial) Subida às 2 h Pico às 6 -12 h Normalização às 24 h Baixo peso molecular Excreção renal Fig. 4 – Evolução da concentração sérica dos biomarcadores cardíacos. 13

Biomarcadores Cardíacos CK-MB Isoenzima cardioespecífica Representa 30% da CK total no coração Normalização anterior à da troponina Subida às 4 -6 h Pico às 14 -36 h Normalização às 48 -72 h Fig. 4 – Evolução da concentração sérica dos biomarcadores cardíacos. 14

Biomarcadores Cardíacos Troponinas T e I Cardioespecíficas Longa permanência no plasma Aumenta mais de 20 vezes em relação ao valor basal Subida às 4 -6 h Pico às 12 -18 h Normalização aos 7 -14 d Fig. 4 – Evolução da concentração sérica dos biomarcadores cardíacos. 15

Terapêutica Objectivo: Minimizar a lesão do miocárdio e diminuir a progressão ou extensão do tamanho do enfarte. O 2 (Sa. O 2 >90%) Alívio da dor isquémica: -Beta – bloqueantes; -Nitroglicerina SL 5 mg, 5 -5 min, máx 3 x IV ; -Morfina IV 3 -5 mg cada 5 a 30 min Terapêutica anti-trombótica: -AAS mastigado 160 -325 mg; -Clopidogrel e heparina BPM Internamento com monitorização cardíaca contínua Acesso EV para tratamento emergente de arritmias 16

Terapêutica Supradesnivela mento persistente de ST Trombólise PTCA directa Sem Supradesnivel. persistente de ST ECG normal ou atípico AAS, Heparina BPM, Beta bloq, Nitratos AAS Alto Risco Baixo Risco Inib GP Ib/IIa Coronariografia 2ª Medição de Troponina PTCA, CABG Terap. Médica 2ª Troponina Negativa Prova de esforço Coronariografia 17

Terapêutica de Revascularização Angioplastia Percutânea (PTCA) Fibrinólise Bypass Coronário (CABG) 18

Prevenção Secundária β – bloqueante (durante pelo menos 2 anos) AAS /Clopidogrel IECA Mudança dos factores de risco CV : Cessação tabágica Controlo da HTA Controlo da DM Controlo da dislipidémia ( LDL-C <100 mg/d. L) Exercício físico regular Dieta 19

Complicações Arritmias Choque cardiogénico Ruptura do septo Pericardite Trombo mural Aneurisma ventricular Disfunção dos músculos papilares Insuficiência cardíaca progressiva 20

Referências Bibliográficas Kasper, Dennis L. ; Fauci et al. - Harrison´s Principles of internal medicine - 17 th edition; Mc. Graw-Hill; Kumar, Abbas, Fausto – Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease – 7 th edition; Elsevier; Mc. Phee, Stephen J. ; Papadakis, Maxine A. - Current Medical Diagnosis & Treatment – 47 th edition; Lange; Runge MS, Greganti MA: Netter's Internal Medicine, 2 nd Edition; Elsevier; www. americanheart. org/presenter. jhtml? identifier=3010002 www. nottingham. ac. uk/nursing/practice/resources/cardiology/acs/ch anges. php 21