EXPLORATIONS FONCTIONNELLES DU SYSTEME NERVEUX Electroencphalogramme EEG Potentiels

EXPLORATIONS FONCTIONNELLES DU SYSTEME NERVEUX • • Electroencéphalogramme (EEG) Potentiels évoqués (PE) Electromyogramme (EMG) Polysomnographie (PSG)

Généralités • Explorations fonctionnelles : – Permettent d’étudier le fonctionnement de différentes parties du SN : – EEG cerveau, – PE tronc cérébral, moelle, – EMG nerfs périphérique et muscles • Explorations électrophysiologiques : – Basées sur l’enregistrement et l’analyse de signaux électriques générés au niveau du SN

• EEG : – Fonctionnement spontané du cerveau – Enregistrement de l’activité électrique générée par le cortex cérébral – À partir d’électrodes placées sur le scalp – Signaux : fluctuations temporelles du potntiel électrique en plusieurs points du scalp • PE : – Technique Dérivée de l’EEG – Extraction d’ondes électriques générées à différents niveaux du SNC en réponse à une stimulation brève d’une voie sensorielle • EMG : – Propagation des flux nerveux le long des nerfs périphériques (troncs et racines) – Activité électrique générée dans les muscles (repos, contraction volontaire – transmission neuro-musculaire (plaque motrice)

Technique EEG • 8 -21 électrodes sont placées sur le scalp et reliées à une chaîne d’amplificateurs • Chaque électrode capte le potentiel électrique généré par les neurones du cortex cérébral situés en regard ( quelques cm 2 de cortex situés à 15 mm de profondeur) • 1 signal EEG = fluctuations temporelles du potentiel électrique capté par une électrode sur le scalp • EEG= ensemble de signaux temporels provenant d’un ensemble d’électrodes, représentés horizontalement sur des pages de 2030 sec • Chaque signal nous informe sur le fonctionnement d’une région du cortex

L’ EEG normal conditions standard d’enregistrement : repos, yeux fermés Chez l’adulte sain : « Rythme-alpha » : – Oscillations à fréquence fixe, entre 8 et 12 Hz – Symétrique, à prédom. Postérieure – Réactif à l’ouverture des yeux

Modifications physiologiques de l’EEG • En fonction de l’état de vigilance : – Veille active – Veille calme (repos, yeux fermés) – Sommeil ( 5 stades): • Stades 1, 2, 3, 4 et « REM » • ge – – Avant le terme : tracé discontinu Terme à 15 ans : tracé continu theta-delta Adulte : rythme alpha Vieillissement : léger ralentissement ( de 1 -2 Hz)

Modifications pharmacologiques

Modifications Pathologiques de l’EEG • Signes de souffrance cérébrale – Modification de l’Activité de fond oscillations plus « lentes » (ondes theta, delta) puis moins amples ces modifications sont peu spécifiques ! • Activités paroxystiques – Épiléptiques • Sur l’EEG per-critique: une décharge critique • Sur l’EEG intercritique : des paroxysmes intercritiques – Non-épileptiques • Ex: paroxysmes périodiques lors d’une encéphalite herpétique très spécifiques +++

Sémiologie EEG • Activités rythmiques Oscillations +ou- continues Caractérisées par: – leur Fréquence (en Hz): • 4 bandes : delta, theta, alpha et béta – Leur topographie : diffuse ou focalisée – Les circonstances d’apparition et de disparition Elles constituent l’ « activité de fond » (ADF) • Activités paroxystiques Brèves , – Caractérisées par : – Une forme spécifique – Topographie : diffuse ou focalisée

Sémiologie EEG • Activités rythmiques • • Delta Theta Alpha Béta : [ 0, 5 : [4 : [ 8 : [ 12 - 4 Hz ] 8 Hz ] 12 Hz ] 30 Hz ] • Activités paroxystiques – Épileptiques • pointe • Pointe-onde (PO) • Polypointes-onde (PPO) – Non-épileptiques • Activité paroxystique périodique (APP) Ex: Complexe lent stéréotypé périodique (à intervalle régulier)

Pathologie cérébrale causes de souffrance cérébrale sur l’EEG • Atteintes diffuses – Métaboliques +++ • Encéphalopathies métaboliques, post anoxiques – Souffrance post-critique (après une crise généralisée) • Atteintes focalisées – Traumatique • Commotion, HED, HSD, contusion – Vasculaire • Ischémique (infarctus), hemmorragique (hématome intracérébral) – Infectieuse • Abcès cérébral, foyer d’encéphalite viral – Tumorale • Bénigne (ex: méningiome), maligne (ex: gliome, astrocytome, …) – Souffrance post-critique (après une crise focalisée)

Pathologie cérébrale épilepsie • Notion de crise d’épilepsie – Neurophysiologie • Survenue d’une hyperactivité rythmique et synchrone au niveau d’une population de neurones du cortex cérébral, pendant qques sec à qques min « crise électrique » , vue sur l’EEG de surface ! – clinique • modification transitoire de l’état neurologique • Début brutal, fin + ou – brutal + ou – atteinte post-critique transitoire (coma, confusion, déficit)

Pathologie cérébrale épilepsie • Crises généralisées – Impliquent d’emblée tout le cortex – Le plus souvent, trouble de la conscience – Ex: crise tonico-clonique généralisée (crise grand mal) • Crises partielles (ou focalisées) – Impliquent une population neuronale circonscrite = foyer épileptique – Clinique en rapport avec la fonction des neurones du foyer épileptique – Ex: cortex moteur gauche convulsions de l’hémicorps droit

Epilepsie classification des crises • Crises focalisées – Simples • En pleine conscience • Motrice, sensitive, visuelle, psychiques – Complexes • Rupture du contact, automatismes, • Foyer temporal ou frontal • Crises généralisées – – – Grand mal : tonico-clonique généralisée Petit mal : absence simple Crises toniques ou atoniques Spasmes (1 -2 sec) Crises myocloniques (série de secousses)

Epilepsie classification Epilepsie = maladie caractérisée par la répétition de crises d’épilepsie, souvent du même type * Epilepsies partielles – Primaires • Bénigne, + ou - familliales – Secondaires • Lésion cérébrale + ou - évolutive * Epilepsies généralisées – Primaires – Secondaires

Epilepsie place de l’EEG • en Inter-critique – Paroxymes épileptiques intercritiques (pointes, PO, PPO) – Souffrance cérébrale liée à une éventuelle lésion épileptogène – Peut être normal ! • en post-critique – Souffrance cérébrale post-critique transitoire (ralentissement) – Paroxysmes intercritiques plus probables • Critique – Enregistrement de la Crise électrique +++ – Ex 1: aplatissement initial puis rythme recrutant d’ondes ou de paroxysmes avec augmentation progressive de l’amplitude et diminution progressive de la fréquence, focalisé ou généralisé – Ex. 2: bouffée de pointes-ondes généralisées rythmiques à 3 Hz

Potentiels évoqués (PE) • Technique Dérivée de l’EEG Exploration du SNC (cerveau, tronc cérébral et moelle) 1) Électrodes placées de manière à pouvoir capter l’activité électrique du : – Cerveau ( sur le scalp) – Tronc cérébral ( sur les mastoïdes) – Moelle épinière (nuque, rachis dorso-lombaire) 2) Stimulations répétées d’une voie sensorielle en périphérie – Visuelle, auditive ou sensitive 3) Enregistrement d’une « réponse électriques » générée par le SNC, sous la forme d’une série d’ondes

PE selon le voie sensorielle explorée • PE – – Visuels (PEV) Stimulation de la rétine Flash, inversion de damier (sur écran télé) Onde P 100 : onde positive à 100 ms Générée au niveau du cortex visuel • PE – – – Auditifs (PEA) stimulation d’une oreille (cochlée) Click (son très bref) 5 Ondes: • I, III, IV et V , survenant entre 1, 5 et 6 ms – Générées au niveau du tronc cérébral : successivement nerf VIII, bulbe, pont et mésencéphale • PE somesthésiques (PES) membre sup. ou inf. – Stimulation d’un nerf en périphérie (ex: médian au poignet) – 3 ondes: • N 9 (plexus brachial), N 13(moelle cerv. ), N 20 (cortex sensitif I)

PE application • Scérose en plaque (SEP) Atteinte myélinique inflammatoire multiloculaire évoluant par poussées – Névrite optique rétrobulbaire PEV: onde P 100 retardée – Atteinte du tronc cérébral PEA – Atteinte de la moelle épinière PES • Traumatismes du SNC

Electromyogramme (EMG) • Exploration du système nerveux périphérique (SNP) : – Nerfs (troncs et racines) – Muscles – Jonction neuro-musculaire (plaque motrice) • 3 techniques : – Détection • Enregistrement de l’Activité électrique au sein d’un muscle • À partir d’une électrode-aiguille • Activité de repos puis contraction volontaire croissante – Stimulo-détection motrice • Stimulations étagées d’un nerf moteur, enregistrement de la contraction d’un muscle innervé par ce nerf – Stimulo-détection sensitive • stimulation étagée d’un nerf sensitif, enregistrement d’un potentiel électrique au niveau de la zone cutanée innervée par ce nerf

Pathologie neuro-musculaire telle qu’elle est appréhendée par l’EMG • Soit une atteinte neurogène – motrice ou sensitive – Axonale – ou myélinique (perte de neurones) (ralentissement de la conduction) – Localisée • radiculaire • tronculaire – ou diffuse • Soit une Atteinte myogène – Myopathie : constitutionnelle (génétique) – Ou Myosite : inflammatoire • Soit Trouble de la transmission neuro-musculaire – Défaut de libération de l’acétyl-choline – Ou altération ou blocage des récepteurs post-synaptiques

Polysomnographie (PSG) • Exploration du sommeil à partir de l’enregistrement de 2 ensemble de signaux • 1) signaux « sommeil » Niveau de vigilance : veille ou sommeil ? , stade du sommeil ? EEG, EOG (Mvts oculaires) et EMG (menton) • 2) signaux « polygraphiques » Fonctions respiratoire, cardiaque et motrice pendant le sommeil Flux, Mvts respi. , Sa. O 2, fréq. Card. , mouvts jambes, …

Physiologie du sommeil • 1/3 de notre temps, moyenne = 7 h 30 /j, 22 h 30 -6 h • Indispensable – Privation de sommeil retentissement sur le fonctionnement SNC, décès ( après 30 j chez la souris) • Fonction adaptative • 2 types de sommeil alternent au cours de la nuit – Sommeil lent (récupération), sommeil paradoxal (trait. d’info. stockées, « préparation » ) • Phénomène actif produit par des structures spécifiques – Tronc cérébral, hypothalamus, … • 2 mécanismes de régulation – Homéostasique : durée de la veille – Circadien : horloge interne

Stades du sommeil • États de vigilance (chez l’adulte sain) : – Veille • Active • Calme (repos yeux fermés) – Sommeil lent (SL) • Léger : stades 1 et 2 • Profond : stades 3 et 4 – Sommeil paradoxal ou « REM » (SP) Tous identifiés par les signaux « sommeil » : - EEG - EOG - EMG (menton)

Sommeil normal • Durée : – Moyenne = 7 h 30 – petit dormeur (<=6 h), long dormeur (>=9 h) – Minimum = 4 h 30, « hypersomnie » (>10 h 30) • Horaire coucher: – Moyenne=23 h – Couche-tôt (avant 10 h), couche-tard (après 0 h

Sommeil normal • Organisation cyclique – Moyenne = 5 cycles de 1 h 30 = 7 h 30 – Chaque cycle = SL léger + ou – SL profond suivi de SP – Cycles 1, 2 : l’essentiel du SLP, SP très court – Cycles 3 -4 : pas de SLP, SP long – De cycle en cycle : le SLP diminue, le SP s’allonge • Architecture : – SLL (stades 1 et 2) = 55% – SLP (stades 3 et 4) = 20% – SP ( « REM » ) = 25%

Régulation du sommeil • facteur homéostasique – En fonction de la durée veille Régulation de la durée du sommeil et surtout de la quantité de SLP • Facteur circadien – En fonction de l’heure – Horloge interne régulation du rythme veille/sommeil - Spontanément (exp. d’isolation temporelle) périodicité =25 -30 h - mais habituellement entraînée sur 24 h par des synchroniseurs externes : - lumière, alternance jour/nuit - activité sociale et professionnelle

Pathologie du sommeil selon plainte • Dysomnie Quantité ou qualité insuffisante – Insomnie ( diminution de la quantité de sommeil) • Difficulté d’endormissement • Éveils nocturnes + ou – prolongés • Réveil précoce – Sommeil de mauvaise qualité • Excès de sommeil – Somnolence diurne + ou- par accès – Hypersomnie (>11 -12 h/j) • Tr. du comportement liés au sommeil (parasomnies) – Somniloquie, somnabulisme, terreur, rythmies, myoclonies, gestes brusques, cauchemars, …

Pathologie du sommeil physiopathologie 1 • Troubles induits – Mode de vie, hygiène de vie, … – Facteur de stress – Médicaments, toxiques, …. • Troubles secondaires (à une autre pathologie) – Psychiatrique • Anxiété • dépression – neurologique • Trouble fonctionnel lié au sommeil et altérant sa qualité – trouble respiratoire : apnées, hypopnées, … – mouvements anormaux: mouvts périodiques des M. Inf.

Pathologie du sommeil physiopathologie 2 • Parasomnies – Selon le stade du sommeil : SLL, SLP, REM, transition V-S • Troubles primaires – Insomnies primaires – Excès de sommeil primaire • Narcolepsie • Hypersomnie idiopathique • Trouble du rythme veille/sommeil – Induits • Jet-lag • Travail à horaire décalé (nuits , 3 x 8, 2 x 8, …) – Par échappement aux synchroniseurs externes • Retard de phase

Devant une insomnie • Insomnie transitoire – Liée à un facteur de stress • Insomnie chronique – Par tr. de l’hygiène du sommeil – Secondaire à un trouble psychiatrique • Tr. anxieux, dépression + + + – – Secondaire à un trouble somatique Par Sd. de jambes sans repos + mouvements périodiques nocturnes Par SASC, hypoventilation alvéolaire, plus rarement SASO Insomnie psycho-physiologique + + + • • Insomnie transitoire passant à la chronicité Développement d’un conditionnement négatif par rapport au sommeil Avec Stress lié à l’endormissement ou au réendormissement Enretenu par facteurs cognitifs, comportementaux, psychologiques et médicamenteux – Par tr. du rythme V/S à type de retard de phase

SASO syndrome d’apnées du sommeil obstructif • Clinique – – – Ronflement nocturne Pauses respiratoires >10 sec avec reprise bruyante + + + nycturie Céphalée matinale Somnolence diurne + + +, tr cognitifs, tr. Humeur tr. de la libido • Facteurs favorisants – – Morphologie (petit menton, carrefour oro-pharyngé…) Surcharge pondérale Sédatifs, alcool Position (sur le dos)

SASO • Polysomnographie – pauses ventilatoires >=10 sec, – avec persistance de l’effort respiratoire (mvts respi. ) – au moins 10 apnées / h de sommeil – Retentissement sur l’oxygénation du sang • La plupart des apnées entraînent une désaturation transitoire – Retentissement sur la continuité du sommeil • La plupart des apnées s’achèvent par un micro-éveil (qques sec) – Retentissement sur l’architecture du sommeil • Diminution du SLP et du SP, augmentation du SLL

SASO • Complications – Cardio-vascul. : HTA + + +, infarctus du myocarde – Cérébro-vasculaire : AVC ischémique • Traitement – Forme modérée (15 -25 /h sans retentiss. C-V) Orthèse d’avancée mandibulaire – Forme sévère (>30/h, somnolence+++, retentiss. C-V) Ventilation nocturne au masque par pression positive continue (PPC) + perte de poids, hygiène de vie, …

Narcolepsie ( exemple d’hypersomnie primaire) • Prévalence = 0. 05 % • ge de début : 15 -30 ans • Clinique – Accès de somnolence irrésistibles, quotidiens • + ou - sommeil court et réparateur – Accès de cataplexie • émotion relâchement musculaire qques s à mn – hallucinations hypnagogiques – Paralysies du réveil + ou - insomnie

Narcolepsie explorations • Polysomnographie – Possible endormissement en sommeil paradoxal – sommeil de nuit par ailleurs normal • Tests d’endormissement diurne – Latence d’endormissement <=5 mn + + + – Endormissement en SP + + + • groupage HLA – DR 2 • LCR – Hypocrétine =0 + + +

Narcolepsie traitement • Somnolence – Stimulant de l’éveil : modiodal 2 -4/j – Sieste préventives – Activité physique • cataplexie – Antidépresseur : ex: effexor Pas de traitement curatif

Insomnie psycho-physiologique ex. d’insomnie primaire Modèle : • insomnie transitoire liée à un facteur de stress(perso. , prof. , fam. ), • disparition du facteur de stress initial • passage à la chronicité par : - mise en jeu de facteurs d’entretiens (cognitifs, comportementaux, psychologiques, médicamenteux…) - développement d’un stress lié à l’endormissement • exacerbation des mécanismes d’éveil au coucher ou lors d’éveils nocturnes spontanés (entre 2 cycles de sommeil) • Cercle vicieux : – Moins le sujet dors plus il est stressé moins il dort • Conditionnement négatif / sommeil et son environnement

Insomnie psycho-physiologique • Facteur cognitifs (pensées) – Idéalisation du sommeil – Amplification, anticipation des difficultés et de leur retentissement – L’endormissement = un problème à résoudre, abordé de manière active, des solutions, des trucs à mettre en œuvre pour le faciliter – Se coucher ou rester au lit peut faciliter l’arrivée, le retour du sommeil ou, au moins le repos …. • Facteurs psychologiques – Personnalité anxieuse, – goût pour la maîtrise de soi

Insomnie psychophysiologisue • Facteurs comportementaux – Se coucher sans l’envie de dormir – Rester au lit quand n’arrive pas à dormir ou se rendormir – Grasses matinées – Siestes prolongées trop de temps au lit • Facteur médicamenteux – – Surtout si traitement continu et ancien Trop fortement associé au bon sommeil Accoutumance physique et psychique Entretient l’intolérance pour l’insomnie

Devant un excès de sommeil • Insuffisance de sommeil – Induite +++ – Liée à une insomnie • Médicamenteux ou toxique • Altération du sommeil – Trouble respiratoire: SASO +++, SASC, SARVAS, hypo. VA – Mouvements périodiques des mb. Inf. • Psychiatrique – Dépression (20%) • Hypersomnies primaires – Narcolepsie +ou- cataplexie +++ – Hypersomnie idiopathique • Trouble du rythme veille/sommeil – Retard de phase ( somnolence matinale) – Avance de phase ( somnolence vespérale)