ETT PLANO SUBCOSTAL ngela Prado Mira R 3

ETT PLANO SUBCOSTAL Ángela Prado Mira R 3 Medicina Intensiva 6/11/13

• Alternativa a la exploración paraesternal en los pacientes con EPOC y en los pacientes en VMI.

DIMENSIONES DE LAS ESTRUCTURAS CRDÍACAS OBTENIDAS POR ECO BIDIMENSIONAL Estructura cardíaca Media Rango Índice (cm/m 2) Dd. VI Ds. VI VD AI (anteroposterior) AI (superoinferior) Área del AI Aorta 4. 8 cm 3. 1 cm 2. 8 cm 3. 6 cm 4. 4 cm 13. 8 cm 2 2. 9 cm 3. 5 - 6. 0 cm 2. 1 - 4. 0 cm 1. 9 - 3. 8 cm 2. 7 - 4. 5 cm 3. 1 - 5. 5 cm 9. 0 - 19. 3 cm 2 2. 2 - 3. 6 cm 2. 3 – 3. 1 1. 4 – 2. 1 1. 2 – 2. 0 1. 6 – 2. 4 Aorta Tracto de salida del VD AD AI Área de la AI Dd. VI (a nivel de mp) Ds. VI (a nivel de mp) Área diástólica del VI (mp) Área sistólica del VI (mp) 2. 7 cm 2. 0 cm 3. 6 cm 10. 8 cm 2 4. 7 cm 3. 1 cm 22. 2 cm 2 8. 5 cm 2 2. 3 - 3. 7 cm 1. 9 - 3. 2 cm 1. 5 - 2. 5 cm 2. 6 - 4. 5 cm 7. 2 - 13. 0 cm 2 3. 5 - 5. 8 cm 2. 2 - 4. 0 cm 16. 0 - 31. 2 cm 2 5. 2 - 13. 4 cm 2 1. 6 – 2. 4 Dd. VI (mayor) Dd. VI (menor) Ds. VI (menor) Área diastólica del VI Área sistólica del VI VD (mayor) VD (menor) Área diastólica del VD Área sistólica del VD AI (mayor) AI (menor) Área de la AI AD (mayor) AD (menor) Área de AD 8. 6 cm 4. 7 cm 2. 8 cm 31. 2 cm 2 14. 2 cm 2 8 cm 3. 4 cm 18. 6 cm 2 9. 9 cm 2 5. 1 cm 3. 5 cm 14. 7 cm 2 4. 4 cm 3. 7 cm 13. 9 cm 2 6. 9 - 10. 3 cm 3. 3 - 6. 1 cm 1. 9 - 3. 7 cm 21. 2 - 40. 2 cm 2 8. 0 - 21. 1 cm 2 6. 5 - 9. 5 cm 2. 2 - 4. 4 cm 12. 0 - 22. 2 cm 2 5. 4 - 14. 6 cm 2 4. 1 - 6. 1 cm 2. 8 - 4. 3 cm 10. 2 - 17. 8 cm 2 3. 5 - 5. 5 cm 2. 5 - 4. 9 cm 11. 3 - 16. 7 cm 2 4. 1 – 5. 7 2. 2 – 3. 1 1. 3 - 2. 0 APICAL DOS CÁMARAS Dd. VI (mayor) Dd. VI(menor) Área diastólica del VI Área sistólica del VI 8 cm 4. 6 cm 35. 6 cm 2 14. 3 cm 6. 8 - 9. 4 cm 3. 8 - 5. 7 cm 19. 4 - 48. 0 cm 2 8. 9 - 27 cm SUBCOSTAL Vena cava inferior 1. 8 cm PARAESTERNAL EJE LARGO PARAESTERNAL EJE CORTO APICAL CUATRO CÁMARAS 1. 4 – 2. 0 1. 6 – 2. 4 2. 2 – 3. 1 1. 4 – 2. 2 3. 8 – 5. 3 1. 0 - 2. 8 2. 3 – 3. 5 1. 6 – 2. 4 2. 0 – 3. 1 1. 7 – 2. 5

ESTRUCTURAS VISUALIZADAS EN LOS DISTINTOS PLANOS ECOCARDIOGRÁFICOS AD PE-EL VD AI VI + + PE-Ec gv + + PE-EC vm + + + PE-EC mp + + PE-EC ápex + + Ap- 4 C + + S-4 C + S-EC mp S-VCI + + + + + VT VP Ao AP VC + + + + VA + Ap-2 C Ap-EL VM + + + S-Ao + + + SE-EL + + + SE-EC + + Ap=apical. PE=paraesternal. S=subcostal. SE=supraesternal. EC=eje corto. EL=eje largo. C=cámaras. vm=válvula mitral. mp=músculos papilares. Ao=aorta. AP=arteria pulmonar. VA=válvula aórtica. VM=válvula mitral. VP=válvula pulmonar. VCI=vena cava inferior.

POSICIÓN SUBCOSTAL • Paciente en decúbito supino. • EJE LARGO (plano de cuatro cámaras): – Transductor hacia arriba y hacia fosa supraclavicular izquierda. – Cuatro cámaras y válvulas auriculoventriculares. – De elección para analizar integridad y movimiento del septo interauricular.

EJE CORTO • Desde la posición anterior rotando transductor 90º en sentido antihorario. – – VI a nivel de músculos papilares. VI a nivel de válvula mitral. Base cardíaca: aorta y tracto de salida del VD. Aurículas , VCI y SHP. • Permite valorar: – – Válvula tricúspide, arteria y válvula pulmonar. Cortes transversales del VI. Pared del VD. “Eje de cavas”, VSH y aorta.

¿Por qué no?

”Sin vergüenza y sin pudor”.

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA • OBJETIVOS 1. Excluir cardiopatía estructural. 2. Monitorizar función ventricular derecha e izquierda. 3. Monitorizar parámetros dinámicos de precarga y contractilidad. PARÁMETROS ECOCARDIOGRÁFICOS EN LA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA PRECARGA 1. Diámetro de VCI y presión de AD. 2. Diámetro, área y volumen telediastólico de VI y VD. 3. Estimación presiones de llenado: relación E/A y E/e`. 4. Variación infusión líquidos. CONTRACTILIDAD 1. 2. 3. 4. 5. 6. Estimación visual de función de VI y VD Colapso sistólico de cavidad de VI. Fracción de eyección y acortamiento. Gasto cardíaco y VTI. Flujo pulmonar e IT. TAPSE. TDI-s de pared libre VD.

¿Es el corazón dependiente de la precarga?

1. FUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA. ü Medidas básicas y movimiento septal paradójico. ü TAPSE. ü Dilatación y colapsabilidad de VCI. 2. FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA. ü Gasto cardíaco. 3. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR DIASTÓLICA.

1. FUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA Nivel básico: descartar cor pulmonale agudo. • Dilatación VD y relación VI. • Movimiento septal paradójico. • TAPSE. • Dilatación VCI, no colapsable. Nivel avanzado: valorar función VD. • Dimensiones VD y AD. • Función sistólica. • Flujo arteria pulmonar. • Presión sistólica arteria pulmonar por IT. • Doppler tisular DTI. • VCI y presión AD.

MEDIDAS BÁSICAS • Subcostal largo: grosor pared libre VD 5 mm. • Paraesternal largo: Dtd VD >30 mm • Apical 4 cámaras: – – VD (mayor) 8 cm-------------6. 5 - 9. 5 cm VD (menor) 3. 4 cm-----------2. 2 - 4. 4 cm Área diastólica VD 18. 6 cm 2 ------12. 0 -22. 2 cm 2 Área sistólica VD 9. 9 cm 2 -----5. 4 -14. 6 cm 2 • VD/VI < 0, 6. • SIV: Dd 7 -11 mm.

SIV rodea 2/5 VI en plano PE transverso: -Convexo hacia VD y cóncavo hacia VI. -Sobrecarga diastólica VD: aplanamiento SIV en diástole. -Sobrecarga sistólica VD: septo aplanado en sístole y diástole.

TAPSE (tricúspide annular plane systolic excursion) • Valorar la contractilidad ventricular derecha. • Plano apical 4 C: modo M a nivel de la unión del anillo tricuspídeo con la pared lateral del VD. Se mide el desplazamiento longitudinal sistólico del anillo tricuspídeo: normal 2. 5 0. 5 cm. Anormal <16 mm. • Limitación: asume que el desplazamiento de un segmento representa la función de VD.

Análisis del diámetro de la VCI • VCI: diámetro normal 16 2 mm (VSH ≤ 8 mm). • Cambios en PIA y respiración. • VCS en VMI o VCI en espontánea Índice de colapso (IC): IC>36 -50% en Dmáx E – Dmín I respondedores Dmáx E al volumen • VCI en VMI Índice de variabilidad respiratoria ( VCI): VCI >12 % en Dmáx I – Dmín E x 100 respondedores al volumen (Dmáx I+ Dmín E)/2

VCI (2. 16 – 1. 80) x 100= 18% (2. 16+1, 80)/2

Valoración de la VENA CAVA INFERIOR (VCI) • Presión aurícula derecha 15 mm. Hg: • VCI ≥ 21 mm no colapsable. • Presión aurícula derecha 0 -5 mm. Hg: • VCI ≤ 21 mm y puede colapsarse hasta el 50% de su diámetro.

Maniobra de elevación pasiva de las piernas • Pacientes en VMI, espontánea, con trastornos del ritmo… • GC 10% o del VS 12% durante los primeros 60 -90 s predice respuesta al volumen. • S y E superiores al 90%. • Requiere monitorización HD. • Limitaciones: PIC, aspiración. . .

2. FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA: monitorización del gasto cardíaco • Volumen latido: – Vl (ml): área x IVT = r 2 x IVT = = D 2/4 x IVT = 0. 785 x D 2 x IVT TSVI TSVI IVT= integral velocidad tiempo D= diámetro del TSVI • Gasto cardíaco: – GC (L/min)= Vl x FC (lpm)= 0. 785 x D 2 x IVT TSVI IVT tsvi= 11 -20 cm; volumen latido=40 -140 ml; GC 3. 5 -7 L/min • Limitaciones: infraestimación, exactitud. x FC

IVT Volumen latido: Vl= 0. 785 x D 2 x IVT TSVI= 0. 785 x 1. 82 x 20. 5= 52. 13 ml Gasto cardíaco: GC = Vl (ml) x FC (lpm)= 52. 13 x 72= 3, 75 L/min

3. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR DIASTÓLICA • “Diástole es el período del ciclo cardíaco comprendido entre el cierre de la válvula aórtica y el cierre de la válvula mitral”. – LLENADO DE LA CAVIDAD VENTRICULAR. • Diástole precoz relajación miocárdica activa: llenado diastólico precoz (80%). • Distensibilidad del VI. • Diástole tardía contracción auricular (20%).

Velocidades del flujo mitral

PATRÓN DIASTÓLICO NORMAL FLUJO MITRA L E/A 1 -2 E/A 0. 8 TDE 160 -240 ms TDE 240 ms TRIV 70 -90 ms TRIV 100 ms E/A 0. 8 -1. 5 TDE 160 -200 ms E/A >2 TDE <160 ms TRIV >70 ms DILATACIÓN AI NO SÍ/NO SÍ SÍ RELAJACIÓN VI NORMAL ALTERADA DISTENSIBILIDA NORMAL D VI NORMAL A PRESIÓN AURICULAR NORMAL ALT. RELAJACIÓN PSEUDONORMAL RESTRICTIVO

Velocidades de llenado mitral durante la maniobra de Valsalva

Casos clínicos

Caso clínico 1 • Varón 83 años. AP: HTA, ictus isquémico hace 8 años. • Cuadro presincopal con sensación disneica, sin dolor torácico ni fiebre. TA 210/100 mm. Hg, FC 110 lpm, FR 28 rpm, Satp. O 2 basal 90%. ECG: ritmo sinusal, HVI. Analítica: Hb 8. 5. • En Observación: TVSP y DEM que revierte con RCPA.

Hematoma paraaórtico adyacente a la aorta torácica descendente aneurismática, en relación con rotura de ésta.

Caso clínico 2 • Mujer 56 años. AP: HTA, DM 2, FA crónica. • Tos y disnea progresiva de 1 mes de evolución. TA 130/75 mm. Hg, FC 110 lpm, FR 24 rpm, Satp. O 2 85%. Parada respiratoria: IOT e ingreso en UCI. • Shock resistente a aminas (1. 1 mcg/kg/min), con acidosis láctica grave y PVC 14 mm. Hg.

Masa intracavitaria. AP: sarcoma pleomórfico indiferenciado.

Caso clínico 3 • Varón 53 años. Sin antecedentes de interés. • PCR precedida de disnea súbita y dolor torácico. IOT y conexión a VMI por 112. ECG: taquicardia sinusal, BCRDHH. • Dímero D 2300. Angio. TAC que descarta TEP.

Trombo intracardíaco migratorio.

Caso clínico 4 • Varón 47 años natural de Rumania. • Acude a Urgencias por insuficiencia respiratoria. TA 140/70 mm. Hg, FC 120 lm, Satp. O 2 92%, FR 22 rpm, afebril. Disnea de reposo con IY, edemas periféricos y aumento de perímetro abdominal. AC tonos apagados. Analítica: aumento de transaminasas. Rx tórax: discreto pinzamiento de ambos SCF.

Pericarditis.

Signos ecocardiográficos de pericarditis constrictiva Ecocardiograma • Engrosamiento del pericardio. • Movimiento TIV anormal. • Variaciones respiratorias del tamaño del ventrículo. • Dilatación de VCI con pérdida del colapso inspiratorio. Doppler • Onda E prominente y onda A pequeña. • Patrón en W de las venas suprahepáticas: flujo diastólico reverso prominente durante la espiración.

Caso clínico 5 • Varón 32 años. AP: VIH estadio C 3 en tratamiento desde hace 2 años. Obesidad. • IRA progresiva desde hace 2 semanas + tos seca. TA 90/50 mm. Hg, FC 120 lpm, FR 30 rpm, Satp. O 2 basal 88%. ACP hipoventilación, tonos apagados. ECG voltajes límite bajo de la normalidad. Rx tórax: ICT. Analítica normal. • VMNI y fluidoterapia. Durante su primera noche aumento de disnea, hipotensión y oliguria.

Derrame pericárdico severo.

Signos ecocardiográficos en el taponamiento cardíaco ECOCARDIOGRAMA • Cambios respiratorios en las dimensiones recíprocas de ambos ventrículos. • Colapso de AD y VD. • Colapso de AI y VI. • Dilatación de VCI con ausencia de cambios respiratorios. DOPPLER • Variaciones respiratorias exageradas en flujo mitral, tricúspide o aórtico. • Aumento inspiratorio de la velocidad de flujo por doppler continuo de la arteria pulmonar más del 50% con reducción concomitante del flujo aórtico.

Caso clínico 6 • Varón 49 años ADVP sin otros antecedentes conocidos. • Shock séptico origen respiratorio. SDMO con fracaso HD, respiratorio, renal, hepático y coagulopatía. Rx tórax: NAC pulmón izquierdo. Ag Pneumococo en orina negativo. • Fluidoterapia + NA 0. 1 mcg/kg/min+ ATB. • A las 5 horas de ingreso: hipotensión brusca + PCR por asistolia.

TEP agudo

Signos ecográficos en el TEP agudo MODO M 1. Disminución o abolición de la onda “a”. 2. Aumento de la velocidad de apertura de la válvula pulmonar. 3. Cierre o incisura mesosistólica en la línea de eco de la válvula pulmonar. ECO BIDIMENSIONAL 1. Crecimiento de las cavidades cardíacas derechas. - 5 mm del grosor de la pared libre del VD en telediástole. 2. Cavidad del VI con forma de D debido al aplanamiento del septo ventricular. 3. Inversión prominente del flujo auricular en las venas hepáticas.

COR PULMONALE AGUDO • Crecimiento del VD. • Desviación del TIA y TIV a la izquierda. • Insuficiencia sistólica del VD. • IT SIEMPRE PRESENTE, pero la PSAP no suele ser muy elevada. CRÓNICO • • Hipertofia del VD y AD. PSAP próxima a la sistémica. Movimiento anormal del TIV. Disfunción diastólica del VI.

Hipertensión pulmonar HP improbable: Velocidad de regurgitación tricuspídea ≤ 2. 8 m/s, m/s PSAP ≤ 36 mm. Hg, y sin variables ecocardiográficas adicionales que parecen indicar HP. HP posible: 1. Velocidad de regurgitación tricuspídea ≤ 2. 8 m/s, PSAP ≤ 36 mm. Hg, y CON variables ecocardiográficas adicionales que parecen indicar HP. 2. Velocidad de regurgitación tricuspídea 2. 9 -3. 4 m/s, PSAP 37 -50 mm. Hg, con/sin variables ecocardiográficas adicionales que parecen indicar HP. HP probable: Velocidad de regurgitación tricuspídea ≥ 3. 4 m/s, PSAP ≥ 50 mm. Hg, y con/sin variables ecocardiográficas adicionales que parecen indicar HP. Clas e Nivel I B IIa C I B

Caso clínico 7 • Mujer 32 años. AP fumadora, GAV 3 -2 -1. • IRA secundaria a TEP agudo bilateral masivo. Trombolisis con mejoría inicial. • Al 4º día: afasia + hemiparesia izquierda.

CIA. Embolismo paradójico.

Shunt intracardíaco • CIA tipo OS (+ frecuente): defecto en la porción central del TIA. • CIA tipo seno venoso: porción superoposterior del TIA. Asocia drenaje venoso pulmonar anómalo. • CIA tipo seno coronario: seno coronario dilatado y sin techo en el suelo de la AI; asocia VCS izquierda.

Test de la burbuja • Causas: FOP, CIA y FAV a nivel pulmonar. • SSF agitado a modo de contraste. Tras la inyección (+ Valsalva)se apreciará contraste en vena cava, AD, VD y arteria pulmonar: – Shunt: contraste en cavidades izquierdas inmediatamente después de la opacificación del lado derecho y a través del septum interauricular. – Si FAV pulmonar: contraste a través de AI y mayor retraso.

Caso clínico 8 • Varón 29 años. AP: fumador, ADVP, VHC. • Cefalea+ confusión + fiebre de 3 días. En analítica transas y leucocitosis con neutrofilia. ECG, TAC craneal y Rx tórax normales. LCR: aspecto claro, glu 70, proteínas 0. 15 g/dl, células 300/ l. • HC (2 de 2): S aureus.

Endocarditis mitral.

Caso clínico 9 • Varón 38 años. AP: ADVP, VIH positivo estadio C 3, insuficiencia aórtica. • IRA con infiltrado LSD IOT y VMI + ATB. • Fiebre persistente + rigidez de nuca. – TAC craneal: lesión isquémica subaguda cápsula interna izquierda. – LCR: Glu 40, proteínas 0. 8 g/dl, células 9000/ l. Cocos gram positivos.

Síndrome de Austrian: neumonía + endocarditis + meningitis neumocócica.

Muchas gracias.